导读:本文包含了抗肝癌作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,柴胡,受体,作用,黄色素,拮抗剂,紫草。
抗肝癌作用论文文献综述
罗兰,王莹[1]（2019）在《大黄素抗肝癌作用机制及临床应用》一文中研究指出大黄是常用抗肿瘤中药,近年来研究发现大黄的有效成分之一大黄素具有明显抗肿瘤作用,且毒副作用较低。大黄素作为一种天然低毒的抗肿瘤单体,是近年来研究的热点,研究报道日益增多,其对肝癌的治疗作用也逐渐引起人们的重视。目前研究初步发现大黄素具有抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡等作用,在肝癌的防治中,具有多靶点、多途径、多效应的特点。现对中药大黄及其主要成分大黄素在抗肝癌治疗中的研究作一综述。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年04期）
尹双双,王蕊,邵莹莹,刘宏伟,王涛[2]（2019）在《7-去氧水仙环素通过靶向抑制Akt发挥抗肝癌作用》一文中研究指出目的探讨7-去氧水仙环素调节肝癌的生长及分子作用机制。方法采用MTT和平板克隆形成实验检测7-去氧水仙环素作用对细胞活力及单细胞增殖能力的影响;Western印迹分析和流式细胞技术检测检测7-去氧水仙环素对肝癌细胞凋亡的影响;免疫荧光染色、透射电子显微镜观察及自噬双标腺病毒染色等检测7-去氧水仙环素对细胞自噬的影响;Western印迹法及免疫荧光染色检测对EMT现象的影响。应用自噬抑制剂(Bafilomycin A1)或采用小干扰RNA(si RNA)抑制自噬探究对凋亡和EMT的影响;应用细胞热转变分析实验(CETSA)和药物亲和力反应靶标稳定性测定(DARTS)实验分析7-去氧水仙环素与蛋白激酶B(Akt)之间的结合关系,采用分子对接模拟7-去氧水仙环素与Akt之间的作用位点,利用Western印迹实验对其进行验证;将两种肝癌细胞系HepG2和Hu H-7的Akt进行过表达,应用Western印迹和免疫荧光染色实验分析7-去氧水仙环素对肝癌细胞的凋亡、自噬和EMT的影响;建立原位肝癌小鼠模型,采用HE染色及免疫组化实验检测7-去氧水仙环素在体内调节的抗肿瘤作用;TCGA数据库进一步评估Ak磷酸化水平与肿瘤患者生存周期之间的关系,基因集数据库进一步探讨Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路的关系。结果 7-去氧水仙环素显着下调肝癌细胞生存活力,降低单细胞增殖能力;显着改变凋亡相关蛋白PARP、活化胱天蛋白酶3、Bcl-2和Bax,自噬相关蛋白P62和LC3B,EMT相关蛋白E-cad、N-cad和Vim的表达水平。抑制自噬,在7-去氧水仙环素作用下,细胞活力进一步下降,单细胞增殖能力进一步降低,细胞凋亡进一步增加,EMT相关蛋白E-cad和Vim进一步改变。7-去氧水仙环素可减缓链金霉素或温度对Akt蛋白的降解速度,7-去氧水仙环素可以直接与Akt的C-末端结构域结合,并可以显着抑制Akt的磷酸化(S473位点)活性;过表达Akt后,7-去氧水仙环素抑制的细胞活力有一定程度的恢复,凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及EMT相关蛋白均有一定程度的逆转。7-去氧水仙环素治疗后,小鼠肝脏上的肿瘤数量和大小均有显着减少,对肝癌的肺转移也有一定程度的抑制,凋亡相关蛋白PARP-Ⅱ表达增加,EMT相关蛋白Vim表达增加,与氯喹(CQ)共同作用后,进一步抑制原位肝癌和肝癌的肺转移,TCGA数据库分析结果表明,p-Akt表达水平与多种癌种患者生存周期密切相关;GSEA结果表明Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路关系密切。结论 7-去氧水仙环素通过促进肝癌细胞凋亡、诱导细胞自噬并抑制其EMT进程,进而发挥抗肝癌作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
王清清,张浩,曹浩强,俞清江[3]（2019）在《大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究》一文中研究指出目的探究大黄素(Emo)增强索拉菲尼(Sora)抗肝癌的作用及其机制。方法成功构建人肝癌Sora耐药细胞株HepG2R和Huh7R;根据处理因素的不同分为对照组、Sora组、Emo组及Sora+Emo组,后3组细胞分别予不同浓度的相应药物处理。采用药物细胞毒性实验(CCK8法)检测各组细胞存活率的变化,集落形成实验检测各组细胞克隆形成能力的变化,Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力的变化,Western blot法检测各组细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimenti的表达变化。结果Sora+Emo组的细胞存活率、集落形成个数、细胞迁移个数及N-cadherin、Vimenti蛋白相对表达量均明显低于对照组、Sora组及Emo组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 Emo能增强Sora抑制人肝癌Sora耐药细胞的活性和迁移能力,其作用机制与抑制肝癌Sora耐药细胞EMT相关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期）
宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东[4]（2019）在《羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究》一文中研究指出探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对肝癌增殖、迁移、凋亡、血管生成的影响及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分别给予人肝癌细胞HepG2和HepG2细胞皮下移植瘤裸鼠HSYA、PI3K/Akt抑制剂(LY294002)及HSYA+LY294002处理,用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕实验、流式细胞术分别检测对癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响,Western blotting检测p-Akt、MMP-2和caspase-3的表(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张瑶尧,覃秋红,潘剑,黄天明,陈承晓[5]（2019）在《SMP30-HSP70L1融合基因转染DC诱生CTL抗肝癌作用研究》一文中研究指出本研究主要探讨SMP30和HSP70L1基因联合转染树突状细胞(DC)诱生细胞毒性T淋巴细胞(CTL)抗肝癌作用。用SMP30-HSP70L1基因融合重组慢病毒、SMP30重组慢病毒、HSP70L1重组慢病毒、空载慢病毒、肝癌组织总蛋白(SMP30、HSP70L1均有表达)分别致敏HLA-A2健康成人DC,诱生自体CTL,另设空白对照组。ELISA检测各组CTL细胞因子分泌量;CCK8检测各组CTL的增殖;将CTL与人肝癌细胞株SMMC-(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王诣鸥,黄宜兵[6]（2019）在《缓激肽受体拮抗剂抗肝癌作用的初步机理研究》一文中研究指出目前,肝癌已经成为了全世界的第六位的常见癌症,在全球的死亡率极高~([1])。其中,在我国肝癌的发病率高居国内恶性肿瘤的第四位~([2])。BKM-570是一种具有良好抗癌活性作用的缓激肽受体拮抗剂,我们以BKM-570为模板,对其进行修饰,设计出两种活性较好的缓激肽受体拮抗剂,命名为J051-71和J051-105。(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08）
何瑞曦,叶茜,陈卫东[7]（2019）在《丹皮酚非离子表面活性剂囊泡体外协同5-氟尿嘧啶抗肝癌HepG2细胞作用研究》一文中研究指出目的:在前期制备丹皮酚非离子表面活性剂囊泡(Pae-PEG-NISVs)的基础上,考察其对于肿瘤细胞的抑制作用和抗增殖作用,以及与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联用时对Hep G2细胞杀伤作用。方法:通过MTT法观察丹皮酚非离子表面活性剂囊泡对Hep G2细胞的毒性,采用荧光染色考察Pae-PEG-NISVs对Hep G2细胞凋亡的研究,采用生长抑制实验考察Pae-PEGNISVs和化疗药物5-Fu联合作用时对Hep G2细胞的抗增殖作用能否产生协同效应。结果:体外抗肿瘤试验显示空白囊泡(PEG-NISVs)无显着细胞毒性。与丹皮酚溶液组相比,Pae-PEG-NISVs抑制肿瘤细胞Hep G2增殖和促进其凋亡效果更显着,并且呈现剂量依赖形式。此外,还研究了Pae-PEG-NISVs与丹皮酚溶液和化疗药物联用时对于肿瘤细胞的抑制作用,发现不同浓度的PEG-PAE-NISVs和低浓度的5-Fu联用时,相互作用指数小于1,说明两药联用对促进肿瘤凋亡并抑制其增殖会产生协同作用。结论:PEG-Pae-NISVs较丹皮酚溶液能够明显增强对肿瘤细胞的杀伤作用,有望作为新型的抗肿瘤药物递送系统。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2019年04期）
王毅强,王彬蓉,高毅菲,黄芳[8]（2019）在《阿司匹林对溶瘤腺病毒抗肝癌细胞HepG2生长协同作用研究》一文中研究指出目的溶瘤腺病毒具有溶瘤性和靶向性,成为肿瘤治疗的热点之一。阿司匹林具有防治消化系统肿瘤的作用,能降低肿瘤发病风险和病死率,抑制肿瘤细胞生长。通过阿司匹林联合溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL,研究阿司匹林增强溶瘤腺病毒介导的基因表达、体外抑制肝癌细胞生长和诱导细胞凋亡的效应。方法将实验分为空白对照、阿司匹林、ZD55-TRAIL和阿司匹林联合ZD55-TRAIL共4组。通过蛋白质印迹法检测病毒E1A蛋白和外源抗癌基因TRAIL表达,四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞的生存率变化和协同抗癌效果,结晶紫染色法检测细胞病理变化,Hoeschst33342染色和流式细胞仪分别检测HepG2细胞的凋亡形态学变化和细胞凋亡率。结果阿司匹林能提高ZD55-TRAIL感染HepG2细胞后介导的病毒E1A和外源抗癌基因TRAIL的表达。与ZD55-TRAIL处理HepG2细胞组相比,阿司匹林联合ZD55-TRAIL处理组E1A蛋白表达量增加(133.6±19.8)%,差异有统计学意义,F=4 346.965,P<0.001。与阿司匹林和ZD55-TRAIL组相比,联合组TRAIL蛋白表达量分别升高(287.9±23.8)%和(54.8±3.8)%,3组间差异有统计学意义,F=3 725.864,P<0.001。单独阿司匹林和溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL均具有良好的抑制肝癌细胞HepG2增殖能力,且呈剂量依赖性,两者联合能更有效杀伤肝癌细胞;其中阿司匹林5mmol/L和ZD55-TRAIL 5MOI联合组细胞存活率为(25.6±4.1)%,单独ZD55-TRAIL 5 MOI组为(42.2±3.7)%,单独阿司匹林5mmol/L组为(56.0±5.9)%。联合组相比2个单独组存活率均下降,3组间差异有统计学意义,F=31.676,P<0.001。运用CalcuSyn软件计算联合处理组的模拟指数值,表明联合使用两种药物处理具有协同作用。结晶紫染色结果发现,单独阿司匹林和ZD55-TRAIL处理对HepG2细胞具有明显的细胞毒性效应,两者联合表现出更强的细胞杀伤效果,与MTT结果一致。进一步研究发现,相对于阿司匹林和ZD55-TRAIL单一处理组,阿司匹林联合ZD55-TRAIL能够诱导肝癌细胞形成更多的染色质浓缩、核碎裂和凋亡小体;阿司匹林与ZD55-TRAIL联合处理组细胞凋亡率为(63.7±4.8)%,单独ZD55-TRAIL组为(46.8±1.9)%,单独阿司匹林组为(15.0±1.5)%,联合组相比2个单独组细胞凋亡率均增加,4组间差异均有统计学意义(F=291.021,P<0.001),表明联合处理更能诱导肝癌细胞凋亡。结论阿司匹林能够提高溶瘤腺病毒介导的E1A和TRAIL蛋白表达,两者具有协同的肝癌细胞增殖抑制作用,且联合处理能有效增强诱导肝癌细胞的死亡率,为肝癌的靶向治疗提供了新的思路。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年11期）
席卓青[9]（2019）在《紫草素抗肝癌作用及分子机制研究》一文中研究指出目的:肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上常见的恶性肿瘤。肝细胞癌占原发性肝癌的80%-90%,而肝癌发病率每年全球增长3%-9%。全世界每年有50多万人被诊断为肝细胞癌,其中有一半发生在中国。早期发现的肝癌可通过肝移植、手术切除和经皮射频消融等治疗。肝移植可显着提高早期肝癌患者的存活率,但由于缺乏供体器官,这种治疗方法的应用受到限制。手术切除和经皮射频消融也显示出相对高的响应和存活率,但是长期(10年)存活率仅为22%-35%。晚期肝癌患者目前的生存率不到12个月,因此亟需研发新的有效药物应用于临床。大量文献显示,紫草素可以显着抑制乳腺癌、人鳞状细胞癌、人胶质母细胞瘤、宫颈癌等细胞的增殖。近期研究发现紫草素对肝癌细胞的增殖和转移也有一定的抑制作用,然而紫草素能否在荷瘤动物模型抑制肝癌的生长和转移以及其分子机制目前还不清楚。本论文利用细胞模型、荷瘤动物模型等探讨紫草素抑制肝癌生长、转移的作用及其分子机制,为紫草素的研发提供理论基础和实验依据,也为肝癌治疗提供新思路。方法:采用MTT实验检测紫草素对肝癌Hep G2细胞和Huh-7细胞增殖的影响,Transwell小室实验和划痕实验检测紫草素对肝癌细胞迁移的影响,Real-Time PCR实验检测了紫草素对EGFR mRNA的影响,并用蛋白印迹法实验检测紫草素对p-EGFR、EGFR、SP1蛋白表达的影响。采用转染技术构建EGFR和SP1过表达的肝癌细胞株,并用Transwell小室实验和划痕实验检测过表达EGFR和SP1后能否逆转紫草素对肝癌细胞的抑制作用。小鼠腋下移植瘤模型及肺癌转移模型评价紫草素对肝癌H22实体瘤生长及肺转移的影响。结果:1.MTT实验表明紫草素呈时间及剂量依赖性地抑制肝癌Hep G2细胞和Huh-7细胞的增殖。2.划痕实验和Transwell小室实验表明紫草素抑制肝癌Hep G2细胞和Huh-7细胞的迁移。3.荧光定量PCR实验表明紫草素抑制Hep G2细胞和Huh-7细胞的EGFR mRNA表达。4.蛋白免疫印记实验表明紫草素抑制Hep G2细胞和Huh-7细胞的p-EGFR、EGFR、SP1等蛋白的表达。5.本实验成功构建了过表达EGFR和SP1的Hep G2和Huh-7细胞株,MTT实验表明过表达EGFR和SP1可逆转紫草素对肝癌Hep G2细胞和Huh-7细胞增殖的抑制作用。6.Transwell小室实验和划痕实验表明过表达EGFR和SP1可逆转紫草素对肝癌Hep G2细胞和Huh-7细胞迁移和侵袭的抑制作用。7.小鼠腋下移植瘤模型实验表明紫草素可显着抑制H22肝癌的生长。8.小鼠肝癌肺转移模型表明紫草素显着抑制H22肝癌的肺转移。结论:1.紫草素可以抑制EGFR的表达从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移的。2.紫草素可以抑制SP1的表达抑制肝癌细胞增殖和迁移的。3.紫草素可能是通过抑制SP1介导的EGFR的转录从而抑制肝癌的生长和转移。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
冯建有[10]（2019）在《中药柴胡及其注射液抗肝癌作用机制初探》一文中研究指出选题依据:肝癌为临床上常见的恶性疾病,其具有前期不易诊断,晚期致死率高等特点,已威胁到患者的生存质量及生命;目前针对肝癌的化疗方案存在严重的副作用,因此需要寻求肝癌治疗新策略。近年来中药治疗肝癌方面进展迅速,其在改善患者病发症状、减轻痛苦、延长生存期方面发挥着越来越大的作用。针对中药治疗癌症方面的文献调研,其中柴胡在临床应用及药理研究领域占据了一定的席位,其具有抑制肝癌细胞增殖及促进肝癌细胞凋亡的活性。临床上运用柴胡注射液配合TACE技术治疗肝癌取得较好疗效,另有报道市售的柴胡注射液阻滞肝癌细胞于S、G2期,从而抑制其增殖;但是未探究柴胡注射液通过何种机制引起肝癌细胞周期阻滞以及诱导其凋亡;故此亟待解决柴胡注射液抗肝癌作用机制,为以后推广临床用药提供参考。另外柴胡注射液主要含有挥发油类和皂苷类成分等,且皂苷类成分已报道具有抑制肝癌的作用,小极性成分挥发油类未见报道;这提示对柴胡的研究可从挥发油类及皂苷类切入。故此研究柴胡不同极性部位,明确其抗肝癌药效强弱及阐明潜在药效机制,为以后合理开发柴胡在肝癌治疗方面提供参考。目的:筛选柴胡不同极性部位体外抗肝癌药效强弱;研究柴胡不同极性部位及其注射液体外抑制肝癌细胞增殖及促凋亡作用;基于分子生物学结合代谢组学技术探究柴胡不同极性部位及其注射液抑制肝癌细胞增殖及诱导凋亡的机制。方法:采用MTT法考察柴胡小极性部位(LPB)、中极性部位(MPB)、大极性部位(HPB)及柴胡注射液(BI)体外抑制肝癌细胞增殖药效,以5-FU选做阳性对照药;流式细胞仪检测BI、LPB、MPB干预后肝癌细胞周期阻滞及凋亡状况;划痕实验检测BI、LPB、MPB对肝癌细胞迁移的影响;借助qPCR技术检测BI、LPB、MPB干预后肝癌细胞中周期相关基因的变化;借助Western Blot技术检测BI、LPB、MPB干预后肝癌细胞中凋亡及迁移相关蛋白的变化;借助LC-MS代谢组学技术探究正常肝细胞与肝癌细胞中内源性差异物,以及BI、LPB、MPB干预后肝癌细胞中内源性差异物的变化。结果:1.以IC50值范围作为参考,柴胡叁极性部位(生药量)间药效强弱按照:MPB(0.226 mg/mL)﹥LPB(0.437 mg/mL)﹥HPB(大于5.952 mg/mL)。2.流式细胞仪及qPCR结果表明:相较于肝癌细胞组,BI干预后肝癌细胞阻滞于S期和G2期,BI组Npas2、CDC25A、CDK2、CyclinA、CDC25B、CDK1、CyclinB1基因表达量显着降低(P﹤0.01 or 0.001)。LPB干预后肝癌细胞主要阻滞于G1期和G2期,LPB组Npas2、CDK1、CDK2、CyclinE、CyclinB1基因表达量显着降低(P﹤0.05);CDC25A,CDC25B呈下降趋势(P﹥0.05)。MPB干预后肝癌细胞阻滞于G2期,MPB组CDC25B、CDK1、CyclinB1基因显着降低(P﹤0.05)。3.流式细胞仪及Western Blot结果表明:BI、LPB、MPB通过凋亡途径诱导肝癌细胞凋亡;BI、LPB、MPB干预后肝癌细胞凋亡增加,Bcl-2蛋白相对表达量显着降低(P﹤0.001),Bax、Bax/Bcl-2、Cyt-C、Caspase-3蛋白的相对表达量显着增加(P﹤0.01 or 0.001)。4.Western Blot结果表明:相较于肝癌细胞组,BI、LPB、MPB组肝癌细胞迁移力减弱,TIMP-1显着增加(P﹤0.001),MMP-9/TIMP-1比值显着降低(P﹤0.01)。5.代谢组学结果表明:BI干预脂质代谢途径、糖酵解途径、胆汁酸途径、氨基酸代谢途径、脂肪酸代谢途径及核苷酸代谢途径;LPB干预糖酵解途径、氨基酸代谢途径、脂肪酸代谢途径和核苷酸代谢途径;MPB干预脂质代谢途径、糖酵解途径、氨基酸代谢途径、胆汁酸代谢途径、脂肪酸代谢途径及核苷酸代谢途径。结论:1.BI介导的S期阻滞可能与下调Npas2-CDC25A-CDK2+CyclinA通路相关;LPB介导的G1期阻滞可能与下调Npas2-CDC25A-CDK2+CyclinE通路相关;BI、LPB、MPB介导的G2期阻滞可能与下调CDC25B-CDK1+CyclinB1通路相关。2.BI、LPB诱导的凋亡机制可能与下调Npas2,CDC25A靶点以及激活线粒体凋亡途径相关;MPB诱导的凋亡机制可能与激活线粒体凋亡途径相关。BI、LPB、MPB抑制肝癌细胞迁移可能与MMP-9/TIMP-1比值下调相关。3.BI、LPB、MPB调控多种内源性物质,调控众多代谢通路,从而诱导肝癌凋亡;体现出中药具有多成分,多靶点的特点。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
抗肝癌作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨7-去氧水仙环素调节肝癌的生长及分子作用机制。方法采用MTT和平板克隆形成实验检测7-去氧水仙环素作用对细胞活力及单细胞增殖能力的影响;Western印迹分析和流式细胞技术检测检测7-去氧水仙环素对肝癌细胞凋亡的影响;免疫荧光染色、透射电子显微镜观察及自噬双标腺病毒染色等检测7-去氧水仙环素对细胞自噬的影响;Western印迹法及免疫荧光染色检测对EMT现象的影响。应用自噬抑制剂(Bafilomycin A1)或采用小干扰RNA(si RNA)抑制自噬探究对凋亡和EMT的影响;应用细胞热转变分析实验(CETSA)和药物亲和力反应靶标稳定性测定(DARTS)实验分析7-去氧水仙环素与蛋白激酶B(Akt)之间的结合关系,采用分子对接模拟7-去氧水仙环素与Akt之间的作用位点,利用Western印迹实验对其进行验证;将两种肝癌细胞系HepG2和Hu H-7的Akt进行过表达,应用Western印迹和免疫荧光染色实验分析7-去氧水仙环素对肝癌细胞的凋亡、自噬和EMT的影响;建立原位肝癌小鼠模型,采用HE染色及免疫组化实验检测7-去氧水仙环素在体内调节的抗肿瘤作用;TCGA数据库进一步评估Ak磷酸化水平与肿瘤患者生存周期之间的关系,基因集数据库进一步探讨Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路的关系。结果 7-去氧水仙环素显着下调肝癌细胞生存活力,降低单细胞增殖能力;显着改变凋亡相关蛋白PARP、活化胱天蛋白酶3、Bcl-2和Bax,自噬相关蛋白P62和LC3B,EMT相关蛋白E-cad、N-cad和Vim的表达水平。抑制自噬,在7-去氧水仙环素作用下,细胞活力进一步下降,单细胞增殖能力进一步降低,细胞凋亡进一步增加,EMT相关蛋白E-cad和Vim进一步改变。7-去氧水仙环素可减缓链金霉素或温度对Akt蛋白的降解速度,7-去氧水仙环素可以直接与Akt的C-末端结构域结合,并可以显着抑制Akt的磷酸化(S473位点)活性;过表达Akt后,7-去氧水仙环素抑制的细胞活力有一定程度的恢复,凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及EMT相关蛋白均有一定程度的逆转。7-去氧水仙环素治疗后,小鼠肝脏上的肿瘤数量和大小均有显着减少,对肝癌的肺转移也有一定程度的抑制,凋亡相关蛋白PARP-Ⅱ表达增加,EMT相关蛋白Vim表达增加,与氯喹(CQ)共同作用后,进一步抑制原位肝癌和肝癌的肺转移,TCGA数据库分析结果表明,p-Akt表达水平与多种癌种患者生存周期密切相关;GSEA结果表明Akt与凋亡、自噬和EMT相关信号通路关系密切。结论 7-去氧水仙环素通过促进肝癌细胞凋亡、诱导细胞自噬并抑制其EMT进程,进而发挥抗肝癌作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肝癌作用论文参考文献
[1].罗兰,王莹.大黄素抗肝癌作用机制及临床应用[J].中医肿瘤学杂志.2019
[2].尹双双,王蕊,邵莹莹,刘宏伟,王涛.7-去氧水仙环素通过靶向抑制Akt发挥抗肝癌作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].王清清,张浩,曹浩强,俞清江.大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究[J].浙江医学.2019
[4].宋浩然,李京敏,杨艳艳,吴娜,王东.羟基红花黄色素A抗肝癌的作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].张瑶尧,覃秋红,潘剑,黄天明,陈承晓.SMP30-HSP70L1融合基因转染DC诱生CTL抗肝癌作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].王诣鸥,黄宜兵.缓激肽受体拮抗剂抗肝癌作用的初步机理研究[C].第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2019
[7].何瑞曦,叶茜,陈卫东.丹皮酚非离子表面活性剂囊泡体外协同5-氟尿嘧啶抗肝癌HepG2细胞作用研究[J].江西中医药大学学报.2019
[8].王毅强,王彬蓉,高毅菲,黄芳.阿司匹林对溶瘤腺病毒抗肝癌细胞HepG2生长协同作用研究[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[9].席卓青.紫草素抗肝癌作用及分子机制研究[D].河南大学.2019
[10].冯建有.中药柴胡及其注射液抗肝癌作用机制初探[D].山西大学.2019
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