导读:本文包含了代谢机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛,稳态,糖尿病,胰岛素,山梨,血糖,胶囊。
代谢机制论文文献综述
本报见习记者,高雅丽[1]（2019）在《揭示Ⅱ型糖尿病不为人知的真相》一文中研究指出糖尿病是一种内分泌代谢疾病，随着生活水平的提高，这种“富贵病”日渐成为多发病和常见病。《中国Ⅱ型糖尿病防治指南（2017年版）》发布的数据显示，我国成人Ⅱ型糖尿病患病率10.9%，40岁以下糖尿病患病率为5.9%，年轻化也成为了糖尿病发病趋势之一。(本文来源于《中国科学报》期刊2019-12-30）
卓晓云,李丽珊,李青华,李柳然,谭惠婷[2]（2019）在《肠道菌群及其代谢物与骨代谢的关系及其潜在机制的研究进展》一文中研究指出随着人口老龄化的发展,骨质疏松的发病率越来越高,其并发的骨折也给社会和家庭带来沉重的经济负担。近年来许多研究表明肠道菌群可影响机体骨代谢,其中涉及的可能机制大部分尚未明确。肠道菌群定植在人体肠道中,可通过发酵产生大量的代谢产物如短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)、吲哚衍生物、多聚胺、腺苷叁磷酸(adenosine triphosphate,ATP)等,可能对骨代谢产生重要的影响。其中以短链脂肪酸的研究最多,短链脂肪酸可促进骨形成,其影响骨代谢的机制可能是通过促进胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的分泌而间接起作用。此外,植物雌激素、膳食植物多酚对骨代谢具有保护作用,这些作用依赖肠道菌群的存在。肠道菌群可将植物雌激素、膳食植物多酚等分解为具有更大活性的代谢物,从而对骨代谢产生调控作用。本文通过对肠道菌群及其代谢物与骨质疏松的相关性研究进行综述,总结了肠道菌群代谢物的种类、与骨代谢的关系以及其调控骨代谢的潜在机制,为肠道菌群防治骨质疏松的进一步机制研究奠定基础。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
丁来丰,张聪聪,胡庆宇,Olivier,E.PARDO,Michael,J.SECKL[3]（2019）在《基于NMR的绒癌化疗耐药机制的代谢组学研究》一文中研究指出绒癌是一种发生于育龄妇女的恶性滋养细胞肿瘤.经甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶等单药或多药联合化疗后,其治愈率通常高达90%.然而耐药仍是绒癌治疗失败的主要原因.目前绒癌耐药的机制尚不明确,前人多从蛋白和转录水平阐述,鲜有涉及代谢物层次的研究.本文采用基于核磁共振(NMR)的代谢组学方法,研究了甲氨蝶呤耐药株JEG3R与敏感株JEG3绒癌细胞及其培养基在代谢物水平上的差异.结果发现JEG3R耐药极可能与糖代谢异常相关,主要表现为耐药株细胞中山梨糖醇的累积,提示醛糖还原酶可能在耐药过程中起重要作用;其次,耐药株细胞中乳酸积累、丙氨酸流入叁羧酸循环途径增强;此外,耐药株细胞相比敏感株细胞中氨基酸、核苷酸及磷酸胆碱等必需营养物质的显着性改变,且其变化与绒癌增殖速率正相关.本研究为绒癌的耐药机制研究补充了代谢层次的数据,为后续从分子生物学水平上揭示耐药机制提供了新思路.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年04期）
赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红[4]（2019）在《己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制》一文中研究指出目的观察己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法将60例早期2型糖尿病肾病患者随机分为对照组30例和治疗组30例。2组均给予生活及饮食干预,并予以胰岛素控制血糖及调脂等治疗,血糖控制达标后,治疗组开始加用己酮可可碱缓释片治疗。治疗6个月后观察2组患者糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及α-Klotho蛋白水平的变化。结果 2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、UACR与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组UACR明显低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清ROS、MDA水平与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组各指标水平均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清SOD、α-Klotho蛋白水平与治疗前比较均明显升高(P均<0.05),且治疗组各项指标水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论己酮可可碱可以改善早期2型糖尿病肾病患者肾脏功能,机制可能与减轻氧化应激、调节α-Klotho蛋白水平有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
李听弦,张志,傅敏,蓝君君,肖玲[5]（2019）在《基于能量代谢的姜黄连炮制机制初探》一文中研究指出目的探究姜黄连炮制前后对大鼠能量代谢的影响差异,阐明姜制黄连药性的改变与能量代谢的关系。方法分别制备生黄连、姜黄连水煎液,大鼠分别ig给予生黄连、姜黄连水煎液15g/kg,每天1次,连续给药7d,取大鼠血浆,检测糖酵解、叁羧酸循环和氧化磷酸化3条能量代谢途径中关键酶的活性,并采用主成分分析法对检测结果进行分析,筛选出姜黄连炮制前后能量代谢发生主要变化的途径和关键酶。结果与对照组比较,生黄连组己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)及线粒体呼吸链复合体I、II、III、IV活性均显着下降,柠檬酸合酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)水平均显着下降;姜黄连组PFK、PK及线粒体呼吸链复合体II、III、IV的活性均显着降低,HK和线粒体呼吸链复合体I有一定程度下降,但差异不显着,α-KGDH水平显着降低,CS和ICD水平有一定程度降低,但差异不显着;与生黄连组比较,姜黄连组HK、PFK、PK及线粒体呼吸链复合体I、II、III活性均显着升高,CS、ICD、α-KGDH水平均显着升高,线粒体呼吸链复合体IV没有显着变化。通过主成分分析提取了2个主成分,其中氧化磷酸化途径中复合体II和复合体III分别对主成分2和主成分1有最大贡献率0.916、0.873。结论黄连经姜制后寒凉之性减弱,可能是因为减弱了黄连对氧化磷酸化途径中线粒体呼吸链复合体II和III的抑制作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
贾香连[6]（2019）在《压力应激导致血糖代谢紊乱的中枢神经环路机制》一文中研究指出中枢神经环路与外周器官、组织协同作用,控制生命体的生理、代谢反应。中枢神经系统启动的应激反应,需要外周器官、组织提供及时准确的反应才能帮助动物抵抗恶劣环境,保护自己的生命;这些反应包括自主神经系统活动、内分泌系统活动以及焦虑情绪等行为学的改变。在急性应激条件下,中枢神经环路招募各个神经核团以及神经环路产生焦虑行为躲避危险环境,调用基础血糖升高为应激反应提供能量以及调控应激激素的合成、释放维持应激反应。在长期应激条件下,动物行为、生理和代谢系统被长期激活,导致动物焦虑、II型糖尿病以及骨质疏松等疾病。在本研究中,我们探索了压力应激后,基础血糖和基础代谢的变化;压力应激导致基础血糖变化的中枢神经环路机制;压力应激导致焦虑情绪反应的中枢神经环路机制;压力应激后,导致骨质疏松的神经环路机制等。压力应激扰乱啮齿类动物基础血糖的波动基础血糖是评估血糖代谢和诊断糖尿病的重要指标。在生理状态下,基础血糖受到日常活动和外界刺激的影响,处于动态平衡中,并且保持昼夜节律。压力应激可以导致血糖升高,然而压力应激如何影响基础血糖的波动却并不清楚。通过持续监测生理状态下小鼠的基础血糖,我们发现采血操作和轻体重引起小鼠基础血糖波动增加。24小时持续监测基础血糖浓度,我们发现基础血糖严格地遵循昼夜节律;而给予压力应激刺激时,基础血糖的昼夜节律受损;持续压力应激刺激后,基础血糖的昼夜节律仍然没有恢复。我们的研究表明急性压力应激导致小鼠基础血糖的不规则波动增大,相对长期的压力应激导致基础血糖的昼夜节律会改变。该研究结果,为压力应激刺激导致的基础血糖紊乱机制提供了新视角,为临床诊断糖代谢紊乱、二型糖尿病等提供了新的可能的诊断指标。纹状体床核前侧中γ-氨基丁酸投射到弓状核的神经环路介导应激反应压力应激刺激导致焦虑情绪以及内分泌变化。中枢神经系统中多个脑区的多种神经元以及神经环路,参与压力应激反应的调控。前人研究指出,纹状体床核(The bed nucleus of the stria terminalis,BNST)参与压力应激反应调控;然而,纹状体床核中γ-氨基丁酸能神经元(GABAergic)以及钙依赖的蛋白激酶II(CaMKII)标记的神经元以及其神经环路,如何参与压力应激调控仍没有被完全阐释。在本研究中,我们用光遗传手段操纵纹状体床核前侧中的GABAergic神经元以及CaMKII标记的神经元以及神经环路,检测在光遗传学刺激过程中小鼠的焦虑样行为以及应激激素的变化。发现在激活aBNST投射到弓状核(Solitary nucleus,ARC)的GABAergic神经环路会导致小鼠出现明显的焦虑样行为,且皮质酮、肾上腺素、去甲肾上腺素等应激激素水平都升高。光遗传学抑制aBNST投射到ARC的GABAergic神经环路,导致小鼠产生抗焦虑行为且逆转由于束缚应激导致的皮质酮、去甲肾上腺素以及肾上腺素水平的升高。用药遗传学抑制弓状核到孤束核(Solitary tract,NTS)的GABAergic神经环路后,再用光遗传学激活aBNST到NTS的GABAergic神经环路,未看到小鼠有焦虑样行为。该研究结果表明,ARC到NTS的GABAergic神经环路介导由aBNST到ARC的GABAergic神经元激活产生的焦虑样行为。该研究为进一步阐述应激反应中焦虑行为的分子机制奠定了基础,为治疗应激刺激导致的焦虑情绪障碍提供了可能的治疗靶点。介导压力应激反应的γ-氨基丁酸能神经环路介导高血糖反应压力应激如何调用基础血糖为应激反应提供能量?本研究中,我们用光遗传学方法激活aBNST中的GABAergic神经元导致急性高血糖反应,而激活或者抑制CaMKII标记的神经元不会引起急性血糖的变化,激活aBNST中谷氨酸能神经元(Glutamatergic)也不能导致急性血糖变化。激活aBNST中Glutamatergic到下丘脑腹内侧核(Ventromedial hypothalamus,VMH)的神经回路,未能直接引起基础血糖的变化。但是aBNST投射至血糖调控中枢ARC的GABAergic神经环路的激活,引起急性高血糖反应;在切除肾上腺后,该神经环路的激活仍引起高血糖反应;该结果揭示了介导压力应激反应的aBNST至ARC的GABAergic神经环路,通过交感神经系统调用血糖为应激反应提供能量。用药物遗传学特异性抑制ARC投射到中缝核(Raphe obscurus nucleus,ROb)的GABAergic神经回路后,再激活aBNST投射至ARC的GABAergic神经环路,导致基础血糖水平迅速下降,表明ARC到ROb的GABAergic神经回路介导压力应激导致的高血糖反应。综合以上结果,我们发现了一条自上而下的γ-氨基丁酸能神经环路,介导压力应激下,基础血糖调用的神经环路机制。该研究为进一步研究神经环路调控胰岛功能奠定基础,为治疗压力应激导致的血糖紊乱提供了重要的靶核团。压力应激导致的基础代谢失衡的神经环路机制长期过度的压力导致代谢紊乱,例如导致肥胖、导致体重减轻、导致骨质疏松等。在本研究中,我们探索了压力应激导致骨质疏松的神经机制。我们给小鼠长期的压力应激刺激后,检测小鼠胫骨骨量的变化,发现与对照组相比小鼠的平均骨量比对照组明显减少。药物遗传学抑制BNST中的生长抑素(Somatostatin,SST/SOM)标记的神经元能逆转压力应激刺激导致的骨质疏松;进一步探索到,交感神经系统分泌的去甲肾上腺素抑制骨髓间充质干细胞分化成成骨细胞。综上结果,纹状体床核前侧中生长抑素神经元介导压力应激刺激导致的骨质疏松,且在外周神经系统中,通过交感神经系统抑制骨髓间充质干细胞分化成成骨细胞来减少成骨,导致骨质疏松。该研究为压力应激导致的骨质疏松找到了可能的治疗靶点,为进一步探索中枢神经换环路调控骨代谢奠定基础。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-12-01）
方芳,陈岩波,王艳丽,马育轩,王伟明[7]（2019）在《基于代谢组学的针灸作用机制研究及其应用思路》一文中研究指出代谢组学作为系统生物学的重要组成部分,是通过研究代谢产物揭示机体生命活动代谢本质的一种科学方法。随着代谢组学技术的广泛应用,针灸现代化、国际化的发展,用现代科学技术手段阐明针灸经典理论的科学内涵已成为传统医药发展的重要方向,因此,将代谢组学技术引入到针灸领域的研究已成为必然。本研究从针灸与代谢组学的内在联系和代谢组学在针灸研究中的应用两方面展开,随着针灸作用机制与代谢组学技术结合的深入研究,对于针灸理论和临床作用机制的诠释、促进针灸学的现代化发展具有十分重要的意义。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年11期）
朱丽梅,李显丽[8]（2019）在《高尿酸血症导致糖代谢异常相关机制的研究进展》一文中研究指出近年来,高尿酸血症同糖尿病一样呈快速增长趋势,成为全世界重要的公共卫生问题。长期的高尿酸血症会导致急性关节炎、痛风肾等,而糖尿病因长期的慢性高血糖会造成心脏、眼睛、肾脏等的损害。目前的研究表明,高尿酸血症可通过一系列氧化应激、炎症、内皮细胞功能障碍等途径导致胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗,引起或加重糖尿病,关注两者间的本质联系有助于及早发现糖尿病高危人群,为延缓糖尿病发生发展的治疗提供一定的理论基础。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期）
夏伯候,白璐,张英帅,熊苏慧,李亚梅[9]（2019）在《基于GC-MS代谢组学探讨妇科千金胶囊治疗盆腔炎机制》一文中研究指出采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、β溶血链球菌等混合菌体制备盆腔炎性疾病大鼠模型,基于气相色谱-质谱(GCMS)检测技术结合PCA,PLS-DA和OPLS-DA等多元统计分析方法的代谢组学方法,分析妇科千金胶囊对大鼠血清中内源性小分子代谢物的影响。结果发现妇科千金胶囊可显着改善模型大鼠的炎症性病理特征和组织损伤;基于VIP>1和P<0. 05的原则筛选得到6个共有的差异标志物,分别是:L-缬氨酸(L-valine),L-异亮氨酸(L-isoleucine),L-苏氨酸(L-threonine),丁二酸(butanedioic acid)、丝氨酸(serine)和D-葡萄糖(D-glucose)。给药后这6个差异代谢物的含量均有显着回调,进一步通过KEGG等数据库进行代谢物通路分析,显示妇科千金胶囊可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢途径、氨基酰tRNA合成途径以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸合成途径达到治疗的作用,提示妇科千金胶囊可能通过调控氨基酸及其衍生代谢等途径治疗混合菌诱导的盆腔炎。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年22期）
潘琳琳,孙启慧,刘巨海,孙君艺,王玉凤[10]（2019）在《基于代谢组学探讨理脾调脂胶囊改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制》一文中研究指出目的:利用代谢组学的策略和方法,通过研究理脾调脂胶囊对高脂血症大鼠模型脂代谢的影响,探讨理脾调脂胶囊对调控脂代谢的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组与理脾调脂胶囊实验组,对模型组与实验组采用脂肪乳灌胃的方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后对理脾调脂胶囊实验组大鼠灌理脾调脂胶囊药液进行干预,28天后腹主动脉取血,采集血清样本,利用全自动生化分析仪检测血脂水平;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血清样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和理脾调脂胶囊实验组之间的差异代谢物,利用质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行KEGG代谢通路分析。结果:宏观药学显示模型组大鼠血脂水平明显升高,理脾调脂胶囊实验组大鼠血脂水平明显降低,接近正常组;代谢组学研究发现叁组大鼠的血清脂质质谱分离良好,并鉴定出与高脂血症相关的肌酸、肌酐、柠檬酸、异柠檬酸、亮氨酸、异亮氨酸、尿酸、缬氨酸等8个潜在生物标志物,涉及的代谢通路包括氨基酸代谢、叁羧酸循环、嘌呤代谢等。结论:理脾调脂胶囊对高脂血症脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其主要作用机制与调节叁羧酸循环,改善氨基酸代谢以及嘌呤代谢密切相关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
代谢机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人口老龄化的发展,骨质疏松的发病率越来越高,其并发的骨折也给社会和家庭带来沉重的经济负担。近年来许多研究表明肠道菌群可影响机体骨代谢,其中涉及的可能机制大部分尚未明确。肠道菌群定植在人体肠道中,可通过发酵产生大量的代谢产物如短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)、吲哚衍生物、多聚胺、腺苷叁磷酸(adenosine triphosphate,ATP)等,可能对骨代谢产生重要的影响。其中以短链脂肪酸的研究最多,短链脂肪酸可促进骨形成,其影响骨代谢的机制可能是通过促进胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的分泌而间接起作用。此外,植物雌激素、膳食植物多酚对骨代谢具有保护作用,这些作用依赖肠道菌群的存在。肠道菌群可将植物雌激素、膳食植物多酚等分解为具有更大活性的代谢物,从而对骨代谢产生调控作用。本文通过对肠道菌群及其代谢物与骨质疏松的相关性研究进行综述,总结了肠道菌群代谢物的种类、与骨代谢的关系以及其调控骨代谢的潜在机制,为肠道菌群防治骨质疏松的进一步机制研究奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
代谢机制论文参考文献
[1].本报见习记者,高雅丽.揭示Ⅱ型糖尿病不为人知的真相[N].中国科学报.2019
[2].卓晓云,李丽珊,李青华,李柳然,谭惠婷.肠道菌群及其代谢物与骨代谢的关系及其潜在机制的研究进展[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].丁来丰,张聪聪,胡庆宇,Olivier,E.PARDO,Michael,J.SECKL.基于NMR的绒癌化疗耐药机制的代谢组学研究[J].波谱学杂志.2019
[4].赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红.己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].李听弦,张志,傅敏,蓝君君,肖玲.基于能量代谢的姜黄连炮制机制初探[J].中草药.2019
[6].贾香连.压力应激导致血糖代谢紊乱的中枢神经环路机制[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
[7].方芳,陈岩波,王艳丽,马育轩,王伟明.基于代谢组学的针灸作用机制研究及其应用思路[J].针灸临床杂志.2019
[8].朱丽梅,李显丽.高尿酸血症导致糖代谢异常相关机制的研究进展[J].医学综述.2019
[9].夏伯候,白璐,张英帅,熊苏慧,李亚梅.基于GC-MS代谢组学探讨妇科千金胶囊治疗盆腔炎机制[J].中国中药杂志.2019
[10].潘琳琳,孙启慧,刘巨海,孙君艺,王玉凤.基于代谢组学探讨理脾调脂胶囊改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制[J].四川中医.2019
论文知识图
