导读:本文包含了细胞表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,淋巴细胞,韧带,干细胞,磷酸化,转染。
细胞表达论文文献综述
彭旭,杨继滨,尤奇,金瑛,张骏[1]（2020）在《金骨莲灌胃对兔骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出背景:金骨莲胶囊为传统的苗药组方,其成分主要包含金铁锁、汉桃叶等成分,既往研究表明该药物具有软骨保护作用,但对其软骨保护的机制还不清楚。目的:探讨金骨莲灌胃治疗骨关节炎的可能机制。方法:从40只家兔中随机挑选10只作为空白对照组,余下的30只家兔以改良Hulth法在兔右侧后膝建立骨关节炎模型,并随机分为骨关节炎模型组(10只)、金骨莲灌胃组(10只),p38抑制剂组(10只)。建模7 d后,金骨莲灌胃组给予金骨莲与双蒸水混合液10 m L灌胃[57.5 mg/(kg·d)];p38抑制剂组给予兔右侧后膝关节腔注射10μmol/L p38抑制剂(SB203580)0.5 m L,每周1次;空白对照组及骨关节炎模型组仅灌服等量双蒸水,1次/d,干预8周后处死动物取右侧后膝关节股骨髁及胫骨平台。采用Pelletier评分评估软骨损伤情况;苏木精-伊红染色、番红O染色及Mankin评分评估软骨退变情况;Westernblot检测软骨组织中P-p38及Cleaved Caspase-3蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测各组软骨组织中Bcl-2、Bax m RNA表达。结果与结论:(1)金骨莲灌胃组Pelletier评分及Mankin评分较骨关节炎模型组及p38抑制剂组明显降低(P<0.05);(2)金骨莲灌胃组软骨组织中Bax m RNA、Cleaved Caspase-3蛋白表达较骨关节炎模型组及p38抑制剂组明显降低(P <0.05);(3)金骨莲灌胃组Bcl-2 m RNA的表达较骨关节炎模型组及p38抑制剂组均明显升高(P<0.05);(4)金骨莲灌胃组软骨组织中P-p38蛋白表达较骨关节炎模型组与p38抑制剂组明显降低(P<0.05);(5)结果表明,金骨莲可抑制骨关节炎模型兔软骨组织中凋亡相关蛋白和P-p38蛋白的表达,从而延缓关节软骨退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年08期）
张方新,康朋,王起腾,张晓,刘伟[2]（2020）在《腰椎肥厚黄韧带中细胞凋亡及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达》一文中研究指出背景:腰椎管狭窄症是造成老年人步态紊乱和腰腿痛的关键原因之一,黄韧带肥厚是导致腰椎管狭窄症的主要病理机制,目前关于黄韧带的影像学及病理研究较多,关于细胞凋亡的研究较少。目的:检测肥厚黄韧带组织中的细胞凋亡率及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达,为深入了解黄韧带退变的机制提供实验依据。方法:实验组50个经MRI及术后测量证实肥厚黄韧带标本(L_2-S_1)来自50例腰椎管狭窄症行后路减压手术自愿捐赠的患者,男22例,女28例,年龄32-74岁,平均54.46岁;对照组30个经MRI及术后测量证实非肥厚黄韧带标本(L_2-S_1)来自30例腰椎间盘突出症行手术及腰椎爆裂骨折行手术患者,男19例,女11例,年龄19-67岁,平均47.27岁。采用TUNEL染色法检测黄韧带中的凋亡细胞率,用SP免疫组织化学法检测caspase-3、fas、p53的表达。研究通过了新疆医科大学第六附属医院伦理委员会批准,伦理编号为LFYLLSJ2016007。结果与结论:(1)TUNEL染色示实验组的平均凋亡细胞率高于对照组[(37.80±3.04)%,(13.18±1.34)%,t=41.83,P<0.001];(2)SP免疫组织化学染色示实验组caspase-3、fas、p53阳性表达率均为100%,对照组caspase-3、fas、p53阳性表达率为13.3%,16.7%,10%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结果表明,腰椎肥厚黄韧带组织中细胞凋亡增加,肥厚黄韧带中细胞凋亡与caspase-3、fas、p53的表达上调具有一定的相关性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年08期）
吕璇,许静,王绚[3]（2019）在《左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究》一文中研究指出目的探讨左卡尼汀对高脂喂养大鼠棕色脂肪的影响及其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量(100、200、300mg/kg)组,每组各6只。每日ig给药,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清相关生化指标,测定棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果与模型组相比,左卡尼汀100、200、300 mg/kg组的总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05);左卡尼汀100、200 mg/kg组的体质量明显降低,棕色脂肪组织(BAT)质量、BAT质量/体质量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀100、200mg/kg组BAT中UCP1RNA明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀组100、200、300mg/kg组BAT中UCP1和p-AKT蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论左卡尼汀具有降脂和促进棕色脂肪活化的作用,这可能与其增加棕色脂肪组织中UCP1和p-AKT的表达有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
张迅轶,尹喆,沈智君,冯云,杨敏[4]（2019）在《重组pcDNA3.0-FGF10的构建及其转染人间充质干细胞的生物学表达》一文中研究指出目的构建成纤维细胞生长因子10(FGF10)的载体pcDNA3.0-FGF10,观察FGF10在体内外的生物学作用。方法人早胚组织总RNA,扩增得到人FGF10cDNA片段并将其插入载体pcDNA3.0中,构建成pcDNA3.0-FGF10重组真核表达载体。将其转染入人胚源间充质干细胞(MSC),得到pcDNA3.0-FGF10-MSC。利用免疫荧光、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western-blot等方法鉴定转染效果。结果成功构建能持续稳定表达目的蛋白FGF10的重组质粒表达载体pcDNA3.0-FGF10-MSC。结论成功构建并转染质粒载体,为观察FGF10在体内外的生物学作用提供了实验工具。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
邓茹丹,张楠,陈影,邓建川[5]（2019）在《基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义》一文中研究指出目的基于数据挖掘方法分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)在健康人群及急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内的表达及意义。方法通过Oncomine v4.5数据库提取HMGB1在白血病和健康人群中转录水平的相关数据,对数据库中的基因表达信息进行荟萃分析,并通过KEGG PATHWAY分析HMGB1参与的重要信号通路。结果在443项关于HMGB1在各种恶性肿瘤患者与健康人群之间的对比研究中,有38项研究提示HMGB1在恶性肿瘤患者和健康人群中的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中在白血病患者中表达增高的有3项。在271项关于HMGB1在多种不同恶性肿瘤患者之间表达情况的对比研究中,有15项研究提示HMGB1在不同恶性肿瘤患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其中有4项提示HMGB1在白血病患者中的表达高于其他肿瘤患者。5项关于HMGB1在ALL与健康人群中表达情况的研究提示,HMGB1在ALL中的表达量显着高于健康人。KEGG PATHWAY通路分析提示,HMGB1主要参与了自噬、碱基切除修复、程序性坏死等通路。结论 HMGB1在ALL中呈现高表达,且参与ALL的发生、发展,通过诱导自噬、DNA损伤修复等促进化疗药物耐药。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇[6]（2019）在《过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨过表达ATP酶家族AAA结构域蛋白(ATPase family AAA domain protein,ATAD3A)后对大鼠肝脏干细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养大鼠肝干细胞系(WBF-344),分别转染含过表达ATAD3A基因的慢病毒(ATAD3A过表达组)和不含过表达ATAD3A基因的载体(空载对照组),以不做处理的细胞作为正常对照组。显微镜下观察细胞形态变化,细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,RT-qPCR法和Western blot法检测EMT标志物和转录因子的基因和蛋白表达水平,体外裸鼠皮下成瘤实验验证肝干细胞恶性转化程度。结果与2个对照组比较,ATAD3A过表达组:①细胞由卵圆形向长条形和梭形的间质细胞形态特征转变;②细胞迁移和侵袭能力得到明显增强(P<0.05);③E-cadherin的基因和蛋白表达明显降低,而N-cadherin的基因和蛋白表达明显升高(P<0.05);④转录因子ZEB1和ZEB2的表达也显着增加(P<0.05)。但体外成瘤实验未能观察到肿瘤块的形成。结论过表达ATAD3A后能诱导大鼠肝干细胞EMT的发生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[7]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
信瑞,田建国,姜民,曲丹华[8]（2019）在《干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制。方法首先使用shRNA转染敲除淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达,将细胞分为空白对照组、阴性shRNA组、shEZH2组。使用CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞放射增敏比(SERDO值比),流式细胞术观察细胞凋亡率和细胞周期分布,western bloting检测EZH2及NF-κB等相关蛋白表达。结果 shEZH2转染后,淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达明显下调(P=0.004)。与阴性shRNA组相比,4Gyγ-射线辐射条件下,shEZH2组96h细胞存活率、12d克隆形成数目和24h细胞凋亡率均明显降低(P=0.003;P=0.027;P=0.029),多靶单击模型分析显示EZH2处理对Ramos细胞的细胞放射增敏比为1.73。流式细胞术显示,阴性shRNA组G2/M期占比为(17.94±2.17)%,shEZH2联合辐射组G2/M期占比为(39.43±3.69)%,G2/M期占比明显升高(P=0.019)。western bloting结果显示shEZH2组NF-kB及其靶基因蛋白p53和Bax表达均明显降低(P=0.008;P=0.025;P=0.014)。结论干扰EZH2表达能够增强B淋巴瘤Ramos细胞的辐射敏感性,其机制可能与调控细胞周期G2/M期细胞阻滞和NF-κB通路有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
曾建兴,林利平,李国花,黄世杰,蔡明雅[9]（2019）在《外周血T淋巴细胞亚群在不同致敏原因哮喘儿童中的表达研究》一文中研究指出目的探究外周血T淋巴细胞亚群在不同致敏原因哮喘儿童中的表达,旨在为临床的诊断和治疗提供科学依据。方法选取2016年4月至2018年4月于我院接受治疗的84例哮喘儿童为研究对象,根据致敏原因将所有患者分为两组,其中观察组为多重致敏,共43例患者,对照组为单一致敏,共41例,比较两组患者的CD4+细胞和CD8+细胞及两者的比值、Th1细胞和Th2细胞及两者的比值、Tregs细胞和Th17细胞及两者的比值。结果观察组患者的CD4+细胞高于对照组患者,CD8+T细胞低于对照组患者,且两者比值更大,Th1细胞和Th2细胞及两者比值差别不大,Tregs细胞数量差别不大,但Th17细胞高于对照组,比值低于对照组。观察组患者CD4+细胞为35.12±10.22%,CD8+T细胞为22.79±8.74%,CD4+/CD8+T为1.43±0.24,Th1细胞为9.03±4.95%,Th2细胞为8.69±5.03%,Th1/Th2为1.02±0.08,Tregs细胞为2.11±0.43%,Th17细胞为1.31±0.72%,Tregs/Th17为1.58±0.29;对照组患者CD4+细胞为32.03±10.12%,CD8+T细胞为25.83±9.17%,CD4+/CD8+T为1.15±0.31,Th1细胞为9.11±4.88%,Th2细胞为8.71±4.95%,Th1/Th2为1.01±0.07,Tregs细胞为2.08±0.39%,Th17细胞为0.92±0.45%,Tregs/Th17为2.03±0.55。结论外周血T淋巴细胞亚群在不同致敏原因哮喘儿童中的表达略有不同,其中CD4+与CD8+T比值更高,Th1细胞与Th2细胞比值差别不大,Tregs与Th17比值更低。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
徐子琴,王帅,陈冬[10]（2019）在《变应性鼻炎患者外周血Treg细胞富集群中Tim-3表达上调》一文中研究指出目的检测老年性变应性鼻炎(AR)患者外周血调节性T细胞(Treg)富集群中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域(Tim)-3的表达,探讨其在AR发病中的作用。方法老年性AR患者及健康者为实验组和健康对照组。分别采集两组外周静脉血,采用密度梯度离心法分离外周血中的单个核细胞(PBMC),以CD4~+CD25~+FoxP3~+反映Treg细胞的表达。流式细胞仪检测实验组与健康对照组组中Treg细胞及Tim-3+Treg细胞的比例,分析Tim-3的表达与Treg细胞的关系;体外给予Tim-3的配体半乳糖凝集素(Galectin)-9,观察其对Treg细胞的影响。结果实验组外周血中Treg细胞比例较健康对照组明显减少(Z=-4.722,P<0.01);实验组Treg细胞表面Tim-3表达较健康对照组显着升高(Z=-3.984,P<0.01);实验组中Treg细胞表达与其表面的Tim-3表达呈负相关(r=-0.785,P<0.05);使用Galectin-9体外激活后,AR患者外周血中Treg细胞比例较激活前显着上调(Z=-3.106,P<0.05),IL-10+Treg的比例较激活前显着上调(Z=-4.783,P<0.05)。结论 AR患者中Tim-3+Treg细胞的表达明显升高,Tim-3可能在AR的发病过程中起重要的作用,并与Treg细胞的失衡有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
细胞表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:腰椎管狭窄症是造成老年人步态紊乱和腰腿痛的关键原因之一,黄韧带肥厚是导致腰椎管狭窄症的主要病理机制,目前关于黄韧带的影像学及病理研究较多,关于细胞凋亡的研究较少。目的:检测肥厚黄韧带组织中的细胞凋亡率及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达,为深入了解黄韧带退变的机制提供实验依据。方法:实验组50个经MRI及术后测量证实肥厚黄韧带标本(L_2-S_1)来自50例腰椎管狭窄症行后路减压手术自愿捐赠的患者,男22例,女28例,年龄32-74岁,平均54.46岁;对照组30个经MRI及术后测量证实非肥厚黄韧带标本(L_2-S_1)来自30例腰椎间盘突出症行手术及腰椎爆裂骨折行手术患者,男19例,女11例,年龄19-67岁,平均47.27岁。采用TUNEL染色法检测黄韧带中的凋亡细胞率,用SP免疫组织化学法检测caspase-3、fas、p53的表达。研究通过了新疆医科大学第六附属医院伦理委员会批准,伦理编号为LFYLLSJ2016007。结果与结论:(1)TUNEL染色示实验组的平均凋亡细胞率高于对照组[(37.80±3.04)%,(13.18±1.34)%,t=41.83,P<0.001];(2)SP免疫组织化学染色示实验组caspase-3、fas、p53阳性表达率均为100%,对照组caspase-3、fas、p53阳性表达率为13.3%,16.7%,10%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结果表明,腰椎肥厚黄韧带组织中细胞凋亡增加,肥厚黄韧带中细胞凋亡与caspase-3、fas、p53的表达上调具有一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞表达论文参考文献
[1].彭旭,杨继滨,尤奇,金瑛,张骏.金骨莲灌胃对兔骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关蛋白表达的影响[J].中国组织工程研究.2020
[2].张方新,康朋,王起腾,张晓,刘伟.腰椎肥厚黄韧带中细胞凋亡及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达[J].中国组织工程研究.2020
[3].吕璇,许静,王绚.左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究[J].现代药物与临床.2019
[4].张迅轶,尹喆,沈智君,冯云,杨敏.重组pcDNA3.0-FGF10的构建及其转染人间充质干细胞的生物学表达[J].检验医学与临床.2019
[5].邓茹丹,张楠,陈影,邓建川.基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义[J].检验医学与临床.2019
[6].冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇.过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化[J].第叁军医大学学报.2019
[7].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[8].信瑞,田建国,姜民,曲丹华.干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究[J].中国实验诊断学.2019
[9].曾建兴,林利平,李国花,黄世杰,蔡明雅.外周血T淋巴细胞亚群在不同致敏原因哮喘儿童中的表达研究[J].中国实验诊断学.2019
[10].徐子琴,王帅,陈冬.变应性鼻炎患者外周血Treg细胞富集群中Tim-3表达上调[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
