一、卡托普利联合缬沙坦治疗严重心力衰竭43例（论文文献综述）
李庆羚[1]（2021）在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中指出目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚（P<0.01）,LVPW、IVS、EF和FS减弱（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组LV、LA减少（P<0.05）,LVPW和IVS升高（P<0.05）,EF和FS显着升高（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低（P<0.01）;2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加（P<0.01）;同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少（P<0.01）。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组表达量减弱（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱（P<0.01）,MMP-2表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多（P<0.01）,MMP-2、MMP-9表达量较升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）;2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低（P<0.01）,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强（P<0.01）;4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组ATGs均低表达（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱（P<0.01）,Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）,Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关（P<0.001）。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强（P<0.01）,艾灸组p-mTOR表达升高（P<0.01）,艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平（P<0.01）;与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现（P<0.01）;2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA（P<0.01）,艾灸组高表达mTOR的mRNA（P<0.01）,艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA（P<0.05）和AKT、mTOR的mRNA（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达（P<0.01）;3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K（P<0.01）,而高表达ULK1、p-ULK1（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高（P<0.01）,而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K（P<0.01）和p-P70S6K（P<0.05）,而ULK1及其磷酸化水平增高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,而ULK1及其磷酸化水平增多（P<0.01）;4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量上调（P<0.01）;同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量下调（P<0.01）,艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量增高（P<0.01）。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
林冰冰[2]（2020）在《芪苈强心胶囊联合新型ARNI治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察》文中研究指明目的:本研究旨在采用芪苈强心胶囊联合新型ARNI（沙库巴曲缬沙坦钠片）来治疗慢性心力衰竭,明确该疗法对CHF患者的血浆NT-proBNP、Ang-Ⅱ、ALD和血清MMP-9水平以及心功能的影响。期望该中西医结合的治疗方案能改善CHF患者的心功能、减轻其临床症状。为中西医结合治疗CHF的临床研究奠定基础。方法:选择2019年01月至2019年10月,福建中医药大学附属泉州市中医院心病科病房及门诊,符合入组标准的CHF患者86例。将其随机分为观察组43例、对照组43例。对照组为常规内科治疗+沙库巴曲缬沙坦钠片,观察组为常规内科治疗+沙库巴曲缬沙坦钠片+芪苈强心胶囊。疗程12周。观察两组患者治疗前后的血浆NT-proBNP、Ang-Ⅱ、ALD和血清MMP-9水平以及左心室射血分数、6分钟步行距离、心功能分级、中医证候疗效评定的变化。结果:1.在临床观察过程中,观察组剔除2例,对照组脱落1例,最终实际完成83例,其中对照组42例,观察组41例。治疗前2组患者的各项基本情况比较:如年龄、性别、病程、心功能等均具有可比性（P>0.05）。2.血浆NT-proBNP:治疗前,2组患者的血浆NT-proBNP水平差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的血浆NT-proBNP水平均有明显降低,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组990.46±457.31,对照组1232.10±426.28,说明观察组对CHF患者的血浆NT-proBNP的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。3.Ang-Ⅱ:治疗前,2组患者的血浆Ang-Ⅱ水平差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的血浆Ang-Ⅱ水平均有明显降低,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组110.54±9.90,对照组117.29±9.86,说明观察组对CHF患者的血浆Ang-Ⅱ的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。4.ALD:治疗前,2组患者的血浆ALD水平差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的血浆ALD水平均有明显降低,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组291.61±44.63,对照组311.43±42.74,说明观察组对CHF患者的血浆ALD的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。5.血清MMP-9:治疗前,2组患者的血清MMP-9水平差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的血清MMP-9水平均有明显降低,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组149.54±14.55,对照组159.43±10.61,说明观察组对CHF患者的血清MMP-9的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。6.左心室射血分数:治疗前,2组患者的左心室射血分数差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的左心室射血分数均有明显提高,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组44.78±4.56,对照组39.26±3.99,说明观察组对CHF患者的左心室射血分数的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。7.6分钟步行距离:治疗前,2组患者的6分钟步行距离差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的6分钟步行距离均有明显增加,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组431.66±57.07,对照组378.98±49.10,说明观察组对CHF患者的6分钟步行距离的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。8.心功能分级疗效:观察组总有效率90.2%。对照组总有效率64.3%,说明观察组对CHF患者的心功能分级疗效明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。9.中医证候疗效:观察组总有效率95.1%。对照组总有效率90.5%,说明观察组对CHF患者的中医证候积分疗效明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。10.中医证候积分:治疗前,2组患者的中医证候积分差异没有统计学差异（P>0.05）。治疗后,观察组与对照组的中医证候积分均有明显降低,与治疗前相比,差异均有显着的统计学意义（P<0.05）,且治疗后观察组8.63±5.15,对照组14.43±4.64,说明观察组对CHF患者的中医证候积分的影响明显优于对照组,且该差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:芪苈强心胶囊联合新型ARNI（沙库巴曲缬沙坦钠片）对CHF患者的临床疗效确切,不仅可改善CHF患者的血浆NT-proBNP、Ang-Ⅱ、ALD和血清MMP-9水平,还可改善其左心室射血分数和中医证候积分,提高6分钟步行距离,从而改善CHF患者的临床症状及预后,改善其心功能并提高运动耐量,且安全性高,未见明显不良反应。可供临床使用。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
戚湘辉,谭碧峰,包晓华[4]（2019）在《卡托普利与缬沙坦治疗高血压伴左心室肥厚的对比研究》文中研究表明目的对比分析卡托普利与缬沙坦治疗高血压伴左心室肥厚的效果。方法将86例高血压伴左心室肥厚患者随机分为A组与B组,各43例,分别给予卡托普利或缬沙坦治疗,比较两组治疗前后血压、左室肥厚相关参数、血清心肌纤维化及血管内皮功能指标的变化,以及不良反应的差异。结果治疗后,两组血压、左室肥厚相关参数及心肌纤维化、血管内皮功能指标均较治疗前显着改善（P <0.05）,但除舒张压外,B组其他指标的改善幅度均显着大于A组（P <0.05）。A组、B组不良反应率（4.65%vs 6.98%）比较无显着差异（P> 0.05）。结论缬沙坦治疗高血压伴左心室肥厚患者的降压效果优于卡托普利,且在逆转左心室肥厚、改善血清心肌纤维化和血管内皮功能方面效果更突出。
蔡伟[5]（2019）在《差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析》文中研究说明目的:慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者常见的死亡原因是由于高血压引起的心脑血管疾病,要降低血液透析患者的死亡率,必须要改善患者的血压,保持血液稳定及改善血管的通透性。本研究主要针对不同降压方案的实际临床效用,比对钙拮抗剂分别联合血管紧张素受体拮抗剂与β受体阻滞剂,比较其不同的降压效果和肾脏保护情况。方法:本研究选取2018年3月宜宾市某三级甲等医院肾内科维持性血透伴高血压患者80例为研究资料,先通过文献分析,深入了解目标人群血压控制状况,将患者分为缬沙坦组与卡维地洛组,分别给予苯磺酸氨氯地平+缬沙坦和苯磺酸氨氯地平+卡维地洛进行治疗。两组患者于治疗前、治疗8周后、治疗6个月后,分别进行血压和肾功能指标的检测,统计相关数据进行对比分析,并结合患者生存质量评分,了解钙拮抗剂分别与β受体阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂合用,对于慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者的降压效果,以及在肾脏保护作用方面的临床效果。结果:根据两组患者的实际情况制定联合用药方案,36例使用苯磺酸氨氯地平+卡维地洛联合用药治疗的为卡维地洛组,44例使用苯磺酸氨氯地平+缬沙坦联合用药治疗的为缬沙坦组。两组患者的性别、年龄、常规用药、吸烟与否无统计学意义。依据中国卫生部新药临床降压标准,治疗8周后与治疗6个月后,与治疗前相比较,患者血压变化具有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者的收缩压与舒张压均比治疗前有所降低,但降压效果无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后与治疗6个月后相比较,血压变化无统计学意义（P>0.05）。根据卫生部新药临床评价标准,缬沙坦组显效24例,有效16例,无效4例;卡维地洛组患者显效24例,有效8例,无效4例。与卡维地洛组相比,缬沙坦组服药后24h尿蛋白定量降低明显,具有统计学意义（P<0.05）,但血清尿酸、尿素氮、肌酐相差不大,治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。经治疗前进行的生活质量测量表调查发现,治疗前的患者在情绪功能、认知功能、整体健康状况等方面存在较大的问题。经过8周和6个月的治疗后测评,两组患者生活质量均有提高。虽然治疗6个月后的缬沙坦组患者再住院率略高于卡维地洛组患者,但缬沙坦组的肾功能指标优于卡维地洛组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者采用苯磺酸氨氯地平+缬沙坦与苯磺酸氨氯地平+卡维地洛联合治疗,均能有效控制患者的高血压,降低心血管疾病的死亡率,对患者肾功能具有一定的保护作用。缬沙坦相对于卡维地洛,在改善血液黏度和红细胞聚集性,降低肾血管阻力,减少尿蛋白的排泄等方面效果更好,对于复杂原因引起的高血压、糖尿病等患者是更理想的选择。但从经济适用性方面考虑,卡维地洛是长效制剂,患者的依从性更好,且价格相对于缬沙坦便宜,在基层有更大的推广价值。综上所述,对血液透析高血压患者使用钙拮抗剂联合ARB或β受体阻滞剂均是较好的联合抗高血压治疗方案,均能控制MHD患者高血压,可以降低心血管疾病患者的死亡率,提高远期生存率。两组方案各有优势,临床医生可根据实际情况灵活选择。
魏景美,汪晓洲[6]（2019）在《缬沙坦联合卡托普利治疗老年高血压患者的临床效果》文中指出目的探讨老年高血压患者应用缬沙坦联合卡托普利治疗的临床效果。方法选取2016年2月～2017年1月青海省心脑血管病专科医院收治的老年高血压患者174例,根据就诊序号采用抽签法分为两组,每组各87例。对照组患者应用缬沙坦联进行治疗,研究组患者应用缬沙坦联合卡托普利进行治疗。比较两组患者血压、心率变化、不良反应发生率、NIHSS评分以及临床疗效。结果两组治疗后血压较治疗前改善,且研究组患者血压、心率优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后1个月NIHSS均低于治疗前、治疗后7 d,且治疗后7 d、14 d、1个月研究组患者NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论老年高血压患者应用缬沙坦联合卡托普利治疗效果理想,不仅可以降低老年高血压患者的不良发生率,还可以提高患者NIHSS评分和临床疗效,对患者血压、心率也有一定的改善作用。
蔡方云,闫士果[7]（2019）在《卡托普利与缬沙坦治疗稳定性冠心病并心衰疗效研究》文中认为目的:观察卡托普利、缬沙坦治疗稳定性冠心病并心衰的临床疗效并作比较。方法:收治稳定性冠心病并心衰患者154例,随机分为卡托普利组78例和缬沙坦组76例。卡托普利组给予卡托普利、利尿剂、地高辛、多巴酚丁胺、硝酸酯类、他汀类、阿司匹林、β受体阻滞剂、中成药、降糖及对症处理;缬沙坦组给予缬沙坦,其余治疗药物、方法同卡托普利组。结果:卡托普利组、缬沙坦组治疗后氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血清肌酐（Scr）、血钾、总有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:卡托普利、缬沙坦在治疗稳定性冠心病并心衰具有等效性,规范化使用ARB治疗稳定性冠心病并心衰,患者同样获益。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
朱映华[9]（2018）在《缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压和慢性心力衰竭临床疗效比较的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的综合评价缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压和慢性心力衰竭的临床疗效,为临床合理用药提供循证依据。方法利用计算机对Pubmed、Web of Science、EMbase、CBM、万方数字化期刊全文库、中国期刊全文数据库、维普等数据库对有关缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压和慢性心力衰竭临床疗效的随机对照试验进行全面检索,检索时限为从建库至2017年7月,根据文献纳入与排除标准对所有文献进行独立筛选试验、提取资料、方法学质量评价等,然后进行统计分组后采用Rev Man 5.0软件对筛选后的文献进行统计分析。结果缬沙坦降低原发性高血压患者收缩压的效果更明显,差异有统计学意义[WMD=-1.63（95%CI,-3.710.27）,P<0.05]。缬沙坦治疗慢性心力衰竭后左室射血分数、左室舒张末期容积明显优于卡托普利,差异有统计学意义[WMD=3.27（95%CI,0.815.49）,P<0.05]。结论缬沙坦在调节原发性高血压收缩压、慢性心力衰竭左室射血分数、左室舒张末期容积上明显优于卡托普利,可作为临床治疗原发性高血压和慢性心力衰竭的首选药之一。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[10]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究说明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
二、卡托普利联合缬沙坦治疗严重心力衰竭43例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利联合缬沙坦治疗严重心力衰竭43例（论文提纲范文）
（1）基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 模型成功判定标准 |
| 2.3 动物分组及干预方法 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物标本取样及处理方法 |
| 2.6.1 制备血清标本 |
| 2.6.2 制备组织样本 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 大鼠体征情况 |
| 2.7.2 大鼠超声心动检测 |
| 2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
| 2.7.4 HE染色 |
| 2.7.5 MASSON染色 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 模型鉴定 |
| 3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
| 3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
| 3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
| 3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
| 4.2 艾灸穴位的选择依据 |
| 4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
| 4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
| 4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
| 实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预 |
| 2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
| 2.7.2 免疫印迹法 |
| 2.7.3 荧光定量PCR |
| 2.7.4 免疫组化实验 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
| 3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
| 3.6 Person相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
| 4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
| 4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
| 4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
| 实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 实验动物伦理学依据 |
| 2.4 穴位定位 |
| 2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.6 指标检测及方法 |
| 2.6.1 免疫印迹法 |
| 2.6.2 荧光定量PCR |
| 2.7 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
| 3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
| 3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
| 3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
| 4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 启示与展望 |
| 综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）芪苈强心胶囊联合新型ARNI治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 试验类型 |
| 3.2 分组 |
| 3.3 常规内科治疗 |
| 3.4 治疗方案 |
| 3.5 观察指标 |
| 3.6 中止试验标准 |
| 3.7 病例脱落原因 |
| 3.8 脱落病例处理 |
| 4 统计学方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 1 2组患者治疗前的可比性分析 |
| 2 临床疗效分析 |
| 2.1 血浆NT-proBNP比较 |
| 2.2 血浆Ang-Ⅱ比较 |
| 2.3 血浆ALD比较 |
| 2.4 血清MMP-9 比较 |
| 2.5 左心室射血分数比较 |
| 2.6 心功能分级疗效比较 |
| 2.7 6分钟步行距离比较 |
| 2.8 中医证候积分疗效比较 |
| 2.9 中医证候积分比较 |
| 3 安全性分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 1 中国传统医学对CHF的认识 |
| 2 现代医学对CHF的认识 |
| 3 CHF的疗效观察指标 |
| 4 研究结果分析 |
| 5 本研究的不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A 芪苈强心胶囊联合新型ARNI治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察知情同意书 |
| 附录 B 随机分组一览表 |
| 附录 C 病例筛选表 |
| 附录 D 不良事件观察表 |
| 附录 E 疗效观察 |
| E-1 疗效性指标记录表 |
| E-2 心功能分级标准及记录 |
| E-3 中医证候积分及疗效评定 |
| 附录 F 病例报告登记表 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）卡托普利与缬沙坦治疗高血压伴左心室肥厚的对比研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组BP控制效果比较 |
| 2.2 两组超声心动图检测结果比较 |
| 2.3 两组心肌纤维化指标水平比较 |
| 2.4 两组血管内皮细胞功能指标水平比较 |
| 2.5 不良反应 |
| 3 讨论 |
（5）差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 维持性血液透析患者高血压发病机理和控制、治疗现状(综述) |
| 参考文献 |
（6）缬沙坦联合卡托普利治疗老年高血压患者的临床效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 研究组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后血压、心率变化比较 |
| 2.2 两组患者不良反应发生率比较 |
| 2.3 两组患者治疗前、后NIHSS评分比较 |
| 2.4 两组患者临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（7）卡托普利与缬沙坦治疗稳定性冠心病并心衰疗效研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压和慢性心力衰竭临床疗效比较的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 纳入和排除标准 |
| 1.3 文献质量评价与资料提取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 原发性高血压 |
| 2.1.1 有效率比较 |
| 2.1.2 治疗后收缩压降低情况对比 |
| 2.1.3 治疗后舒张压降低情况对比 |
| 2.2 慢性心力衰竭 |
| 2.2.1 有效率比较 |
| 2.2.2治疗后左室射血分数差异性比较 |
| 2.2.3 治疗后左室舒张末期容积 |
| 3 讨论 |
（10）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
四、卡托普利联合缬沙坦治疗严重心力衰竭43例（论文参考文献）
- [1]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]芪苈强心胶囊联合新型ARNI治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察[D]. 林冰冰. 福建中医药大学, 2020(08)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]卡托普利与缬沙坦治疗高血压伴左心室肥厚的对比研究[J]. 戚湘辉,谭碧峰,包晓华. 西南国防医药, 2019(05)
- [5]差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析[D]. 蔡伟. 西南医科大学, 2019(04)
- [6]缬沙坦联合卡托普利治疗老年高血压患者的临床效果[J]. 魏景美,汪晓洲. 中国医药导报, 2019(07)
- [7]卡托普利与缬沙坦治疗稳定性冠心病并心衰疗效研究[J]. 蔡方云,闫士果. 中国社区医师, 2019(07)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压和慢性心力衰竭临床疗效比较的Meta分析[J]. 朱映华. 中国医药科学, 2018(05)
- [10]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)