导读:本文包含了代谢作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:炎症,赤霉病,生长素,作用,水杨酸,狼疮,精神分裂症。
代谢作用论文文献综述
曾晏萍,胡钟艺,陈小英,胡昌华,刘雪梅[1]（2019）在《短期氟哌啶醇、利培酮、阿立哌唑作用对小鼠糖脂代谢及行为学影响》一文中研究指出探究不同抗精神病药物(APDs)短期作用对MK801诱导的精神分裂症模型小鼠体质量、摄食、糖脂代谢以及动物行为学的影响.将60只雄性昆明小鼠随机分成5组,分别给予连续7 d的生理盐水, MK801, MK801加氟哌啶醇(2.0 mg/kg)(HAL), MK801加利培酮(1.0 mg/kg)(RIS), MK801加阿立哌唑(4.0 mg/kg)(ARI)处理.结果显示, MK801诱导的精神分裂症模型组自发活动(旷场实验)较正常组显着增加.模型组小鼠体质量、摄食及糖脂代谢参数均无显着性变化.加入APDs处理后,与模型组比较, 3种药物均能显着降低小鼠的自发活动,该参数与血脂中的甘油叁酯(TG)和总胆固醇(TC)的浓度呈显着的负相关;此外, TG浓度还与肝脏组织中重要的转录因子SREBP1c的表达增加呈显着的正相关,与组蛋白受体H_1R的表达增加也呈显着的正相关.其中,利培酮表现出较强的引发代谢紊乱的趋势,该药物促进了肝脏组织中SREBP1c和SREBP-2以及H_1R的表达显着升高.因此得出,在APDs短期作用下,阿立哌唑无明显糖脂代谢紊乱,具有安全性高、不良反应小的特点.氟哌啶醇的过度镇静效应,可能是这类药物诱发一定程度的代谢性副反应的主要原因;而利培酮作为临床治疗重型精神疾病的一线用药,能较好地发挥疗效,但因其与其他靶点的亲和效应,可能引起更为严重的代谢紊乱副反应,并独立于体质量的增加.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2019年12期）
赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红[2]（2019）在《己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制》一文中研究指出目的观察己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法将60例早期2型糖尿病肾病患者随机分为对照组30例和治疗组30例。2组均给予生活及饮食干预,并予以胰岛素控制血糖及调脂等治疗,血糖控制达标后,治疗组开始加用己酮可可碱缓释片治疗。治疗6个月后观察2组患者糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及α-Klotho蛋白水平的变化。结果 2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、UACR与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组UACR明显低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清ROS、MDA水平与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组各指标水平均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清SOD、α-Klotho蛋白水平与治疗前比较均明显升高(P均<0.05),且治疗组各项指标水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论己酮可可碱可以改善早期2型糖尿病肾病患者肾脏功能,机制可能与减轻氧化应激、调节α-Klotho蛋白水平有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
徐峥,丁伟森,鲁盈[3]（2019）在《叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用机制。方法 36只狼疮肾炎小鼠分成6组(每组6只):狼疮肾炎小鼠(A组)、激素耐药模型(B组)、尾静脉注射沉默信息调节因子(SIRT)1-si RNA(C组)、尾静脉注射SIRT1-siRNA阴性对照(D组)、腹腔注射低剂量叁七皂苷(E组)、腹腔注射高剂量叁七皂苷(F组),后5组先利用甲强龙灌胃法建立激素耐药模型,后4组再予相应药物干预;另取6只正常健康小鼠为G组。分别于实验前、中(第4周)、后(第8周)检测小鼠尿糖水平;实验结束时取小鼠血样本检测生化指标,ELISA法检测小鼠血C反应蛋白(CRP)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)水平,流式细胞术检测腹主动脉内皮细胞凋亡率;采用免疫共沉淀检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与SIRT1的相互作用。结果实验第4、8周B组小鼠尿糖水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组小鼠尿糖水平也有一定程度的升高(均P<0.05)。A、B组小鼠血肌酐(Scr)水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。A、B、C、D、F组小鼠血脂水平较G组均明显升高(均P<0.05),且以A、B组升高最为明显(均P<0.05)。G组小鼠CRP水平较其余6组均明显降低(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。G组小鼠腹主动脉内皮细胞不表现为凋亡,而A、B、D组小鼠腹主动脉内皮细胞凋亡率较高(均P<0.05)。C、E、F组小鼠肝组织PPARγm RNA表达较A、B组均明显升高(均P<0.05),SIRT1 m RNA表达均明显降低(均P<0.05)。PPARγ、SIRT1免疫共沉淀结果提示存在PPARγ-SIRT1反馈环路。结论叁七皂苷能调控PPARγ-SIRT1反馈环路,从而起到改善狼疮肾炎激素耐药状态和脂代谢紊乱的双重效应。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年23期）
王蒙,王倩倩,孙连庆[4]（2019）在《丹酚酸B对代谢记忆环境下RSC96细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丹酚酸B对代谢记忆环境下离体培养的RSC96细胞凋亡及炎性因子变化规律的影响。方法:RSC96细胞分别培养于低糖培养组(5.6 mmol/L)、代谢记忆(125 mmol/L高糖培养48 h,5.6 mmol/L低糖培养24 h)、丹酚酸B组(125 mmol/L高糖+1μmol/L丹酚酸B培养48 h,5.6 mmol/L低糖培养基+1μmol/L丹酚酸B培养24h)中,流式法检测ROS含量,Western blot法检测Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β的表达。结果:代谢记忆环境可下调ROS含量,下调Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β等蛋白的表达;丹酚酸B可上调ROS含量,下调Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β等蛋白的表达。结论:代谢记忆环境下,丹酚酸B可能通过下调ROS引起细胞凋亡及炎性损伤保护RSC96细胞。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
苏培森,李雯,赵金晓,赵兰飞,马信[5]（2019）在《结合转录/代谢组学揭示生长素在小麦赤霉病抗性中的作用》一文中研究指出[研究背景]小麦(Triticum aestivum L.)作为世界叁大粮食作物之一,其产量仅次于玉米和水稻。然而,在小麦整个生长发育过程中,各种生物胁迫和非生物胁迫严重威胁着小麦的产量和品质。小麦赤霉病是威胁小麦生长最为严重的真菌病害之一。其不仅能够影响小麦的产量,而且在侵染小麦的过程中能够分泌许多对人类和家畜有害的毒素和代谢产物,严重影响农作物的品质。由于在小麦的育种过程中,育种家优先选择高产、高抗病性等品种作为育种亲本,从而降低了小麦品种之间的遗传多样性。因此,进行小麦赤霉病抗病路径研究及抗病路径相关基因的功能分析对于解释小麦抗病机制,挖掘小麦抗病基因,解决小麦病害威胁等问题具有重要的意义。[材料与方法]本课题组以苏麦3号为研究背景材料,通过对接种/未接种禾谷镰刀菌的小麦进行取材(每个样品叁个重复,每个重复30个单株),进行转录组和代谢组联合分析。通过Illumina HiSeq2000测序仪进行转录组数据测定,测序片段长度为200bp。代谢组基于UPLC-MS/MS检测平台,自建数据库以及多元统计分析相结合的手段研究样品间的代谢组差异。[结果与分析]本课题组利用转录组学和代谢组学对禾谷镰刀菌侵染过程进行了跟踪分析,发现在接种禾谷镰刀菌之后,大量的代谢物发生变化。共检测到789中差异代谢物质。其中黄酮类代谢物大约有220种,28种属于植物激素类代谢物质,57种代谢物涉及色胺,酚胺及生物碱等次级代谢物合成。PAL,PTAL,CL,CYP73A,CYP75B1,ANS,FLS,CHS,ANR等16个候选基因富集在黄酮合成通路。PR1,TGA,AUX1,TIR1,AUX/IAA,ARF,JAR1,COI1,MYC2等92个候选基因则参与植物激素的合成和信号转导。ARD,ODC1,TYNA等7个候选基因调控色胺,酚胺及生物碱等代谢物的合成。进一步研究发现,植物激素生长素在小麦赤霉病抗性中扮演负调控的作用。体外生长素处理,显着提高了小麦赤霉病感病程度。通过转录组和代谢组学联合分析,发现生长素信号路径受体基因TIR受小麦赤霉病响应。通过转基因技术沉默小麦TIR基因,显着提高了小麦赤霉病抗性。此外,荧光定量分析发现,转基因植株中水杨酸路径部分基因出现上调。[结论]研究结果表明黄酮类,植物激素及色胺,酚胺类等主要代谢物质参与了小麦抵抗禾谷镰刀菌的侵染过程。植物激素生长素通过调控受体基因TIR抵抗小麦赤霉病。此外小麦在抵抗赤霉病的过程中,生长素和水杨酸之间也存在一定的crosstalk。(本文来源于《科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集》期刊2019-11-29）
杨晓茹,陈宇浩,郝慧芳[6]（2019）在《CD36在炎症反应和脂质代谢中的作用》一文中研究指出白细胞分化抗原36 (cluster of differentiation 36, CD36)是一种高度糖基化的单链跨膜蛋白,属B型清道夫受体。其功能较为广泛,不仅可以识别"异己"成分,诱发免疫应答,还参与多种生理、病理过程。CD36作为膜受体与其他膜蛋白和胞质蛋白组成不同的信号通路。CD36是TRL4的辅助受体,可识别病原体相关分子模式,级联NF-κB信号通路,在天然免疫过程发挥作用;作为修饰脂蛋白受体,级联MAPK通路,诱发无菌性炎症及脂代谢紊乱,并参与动脉粥样硬化病变;作为外源长链脂肪酸受体,通过AMPK/mTOR信号通路在能量代谢及脂质蓄积过程中发挥调控作用。该文综述了CD36的分子特征及其偶联相关信号通路在天然免疫和脂代谢等方面的作用与机制,展示CD36的多功能特点,为相关生物医学研究提供依据。(本文来源于《生命科学》期刊2019年11期）
方芳,陈岩波,王艳丽,马育轩,王伟明[7]（2019）在《基于代谢组学的针灸作用机制研究及其应用思路》一文中研究指出代谢组学作为系统生物学的重要组成部分,是通过研究代谢产物揭示机体生命活动代谢本质的一种科学方法。随着代谢组学技术的广泛应用,针灸现代化、国际化的发展,用现代科学技术手段阐明针灸经典理论的科学内涵已成为传统医药发展的重要方向,因此,将代谢组学技术引入到针灸领域的研究已成为必然。本研究从针灸与代谢组学的内在联系和代谢组学在针灸研究中的应用两方面展开,随着针灸作用机制与代谢组学技术结合的深入研究,对于针灸理论和临床作用机制的诠释、促进针灸学的现代化发展具有十分重要的意义。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年11期）
李季,罗雪莲,吴宗林,王雪,唐文学[8]（2019）在《安宫牛黄丸对心肺复苏后患者早期脑氧代谢及脑保护的作用》一文中研究指出目的:探讨安宫牛黄丸对心肺复苏(CPR)后患者早期脑氧代谢与脑保护作用的影响及其作用机制。方法:随机数字法将CPR成功救治的106例患者随机分为2组,每组53例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用安宫牛黄丸。治疗后,比较两组患者脑氧代谢(CEO_2)的变化与血清神经元特异性烯醇酶(NSE)水平,并于CPR当日、治疗12h、48h、72h后测定患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及S100β蛋白水平,统计两组全身炎症反应综合征(SIRS)发生情况。结果:两组在治疗早期CEO_2会迅速升高,治疗第2d开始下降,第2～7d基本维持在同一水平;观察组在治疗期间CEO_2明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清NSE水平均明显降低(P<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。治疗后,与治疗前与对照比较,观察组IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05),IL-10水平显着升高(P<0.05);S100β水平与对照组相比显著下降(P<0.05)。观察组SIRS发生率为28.3%,明显低于对照组的56.6%(P<0.05)。结论:安宫牛黄丸能够明显提高心肺复苏后患者脑氧代谢率,减轻SIRS发生率,有一定的脑保护作用,其作用机制可能与安宫牛黄丸可降低血清中细胞因子水平和S100β蛋白有关。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年11期）
潘琳琳,孙启慧,刘巨海,孙君艺,王玉凤[9]（2019）在《基于代谢组学探讨理脾调脂胶囊改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制》一文中研究指出目的:利用代谢组学的策略和方法,通过研究理脾调脂胶囊对高脂血症大鼠模型脂代谢的影响,探讨理脾调脂胶囊对调控脂代谢的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组与理脾调脂胶囊实验组,对模型组与实验组采用脂肪乳灌胃的方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后对理脾调脂胶囊实验组大鼠灌理脾调脂胶囊药液进行干预,28天后腹主动脉取血,采集血清样本,利用全自动生化分析仪检测血脂水平;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血清样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和理脾调脂胶囊实验组之间的差异代谢物,利用质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行KEGG代谢通路分析。结果:宏观药学显示模型组大鼠血脂水平明显升高,理脾调脂胶囊实验组大鼠血脂水平明显降低,接近正常组;代谢组学研究发现叁组大鼠的血清脂质质谱分离良好,并鉴定出与高脂血症相关的肌酸、肌酐、柠檬酸、异柠檬酸、亮氨酸、异亮氨酸、尿酸、缬氨酸等8个潜在生物标志物,涉及的代谢通路包括氨基酸代谢、叁羧酸循环、嘌呤代谢等。结论:理脾调脂胶囊对高脂血症脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其主要作用机制与调节叁羧酸循环,改善氨基酸代谢以及嘌呤代谢密切相关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
卢志,魏芳,姜埃利,王立华[10]（2019）在《代谢综合征在慢性肾脏病发生发展中作用的研究进展》一文中研究指出慢性肾脏病(CKD)发生发展的机制并未完全清楚。代谢综合征(MS)是一组包含胰岛素抵抗、中心性肥胖、高血压、内皮功能紊乱及系统性炎症等多种因素的疾病。研究发现,MS通过诱发微血管重构、系统性炎症、胰岛素抵抗、肥胖、氧化应激、线粒体功能障碍、高血压及高尿酸血症等在体内形成复杂且相互关联的反应,在CKD的发生发展中起重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
代谢作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法将60例早期2型糖尿病肾病患者随机分为对照组30例和治疗组30例。2组均给予生活及饮食干预,并予以胰岛素控制血糖及调脂等治疗,血糖控制达标后,治疗组开始加用己酮可可碱缓释片治疗。治疗6个月后观察2组患者糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及α-Klotho蛋白水平的变化。结果 2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、UACR与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组UACR明显低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清ROS、MDA水平与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组各指标水平均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清SOD、α-Klotho蛋白水平与治疗前比较均明显升高(P均<0.05),且治疗组各项指标水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论己酮可可碱可以改善早期2型糖尿病肾病患者肾脏功能,机制可能与减轻氧化应激、调节α-Klotho蛋白水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
代谢作用论文参考文献
[1].曾晏萍,胡钟艺,陈小英,胡昌华,刘雪梅.短期氟哌啶醇、利培酮、阿立哌唑作用对小鼠糖脂代谢及行为学影响[J].西南大学学报(自然科学版).2019
[2].赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红.己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].徐峥,丁伟森,鲁盈.叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用研究[J].浙江医学.2019
[4].王蒙,王倩倩,孙连庆.丹酚酸B对代谢记忆环境下RSC96细胞的保护作用[J].陕西医学杂志.2019
[5].苏培森,李雯,赵金晓,赵兰飞,马信.结合转录/代谢组学揭示生长素在小麦赤霉病抗性中的作用[C].科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集.2019
[6].杨晓茹,陈宇浩,郝慧芳.CD36在炎症反应和脂质代谢中的作用[J].生命科学.2019
[7].方芳,陈岩波,王艳丽,马育轩,王伟明.基于代谢组学的针灸作用机制研究及其应用思路[J].针灸临床杂志.2019
[8].李季,罗雪莲,吴宗林,王雪,唐文学.安宫牛黄丸对心肺复苏后患者早期脑氧代谢及脑保护的作用[J].浙江中医杂志.2019
[9].潘琳琳,孙启慧,刘巨海,孙君艺,王玉凤.基于代谢组学探讨理脾调脂胶囊改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制[J].四川中医.2019
[10].卢志,魏芳,姜埃利,王立华.代谢综合征在慢性肾脏病发生发展中作用的研究进展[J].山东医药.2019
论文知识图
