导读:本文包含了同种移植物急性排斥论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心脏,大鼠,喜树碱,胰岛,羟基,小鼠,受体。
同种移植物急性排斥论文文献综述
蔡兰军,余道武,高义,杨超,周鸿敏[1]（2013）在《激活芳香烃受体抑制同种异体小鼠心脏移植物急性排斥反应》一文中研究指出目的:验证在小鼠心脏移植中,2,3,7,8-四氯二苯二氧芑(TCDD)激活芳香烃受体(AHR)是否可以诱导调节性T细胞(Treg)扩增以及减轻急性排斥反应。方法:建立小鼠心脏移植模型,给予TCDD,观察对排斥反应及移植物生存期的影响。体外实验评估TCDD对Treg细胞比例的影响。检测受者体内Treg细胞比例及白细胞介素(白介素)-10表达水平。结果:TCDD激活AHR明显减轻心脏移植物内急性排斥反应,延长移植物存活时间[MST=(23.5±7.7)d]。体外实验中TCDD明显提升CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例[TCDD组(15.3±2.6)%;PBS组(4.7±2.4)%,P<0.01)],而受者体内脾脏和移植物内Treg细胞比例相比对照组也明显升高(P<0.05)。同时,TCDD明显提升了受者体内白介素-10的表达水平。结论:术前单次给予TCDD激活AHR可以明显抑制小鼠同种心脏移植物急性排斥反应,其机制可能与扩增Treg亚群有关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2013年03期）
赵国华,张佳林,许国岩,钟鑫平,李铁民[2]（2007）在《联合阻断CD28和可诱导共刺激分子对小鼠同种异体胰岛移植物急性排斥反应的影响》一文中研究指出目的在小鼠同种异体胰岛移植模型上,通过联合阻断CD28和可诱导共刺激分子(ICOS),观察CTLA-4Ig及ICOS单克隆抗体(ICOSmAb)对胰岛移植物功能的影响。方法将小鼠随机分成4组,每组10只。联合阻断组:分别于移植后0、2、4 d和1、3、5 d腹腔内注射CTLA-4Ig 50μg/ kg和ICOSmAb 100μg/kg体重组。ICOS组:移植后1、3、5 d腹腔内注射ICOSmAb 100μg/kg体重组。CTLA4组:移植后0、2,4d腹腔内注射CTLA-4Ig 50μg/kg体重组。对照组:单纯胰岛移植,不做CT- LA-4Ig和ICOSmAb处理组。观察术后移植物存活时间和病理改变,RT-PCR检测移植组织中IL-2、IL-10mRNA表达,流式细胞仪检测CD4~+、CD8~+T淋巴细胞表达。结果联合阻断组小鼠移植物存活时间平均为(31.00±6.57)d,较其他3组延长,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2和IL-10 mRNA表达水平分别为(44.23±6.24)和(65.23±11.02),与其他3组比较,IL-2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);CD4~+、CD8~+T淋巴细胞荧光阳性百分率分别为(13.73±0.49)%和(14.56±0.31)%,表达上调均不明显;移植胰岛光镜检查接近正常。结论应用CTLA-4Ig和ICOSmAb联合阻断CD28和ICOS,可以明显抑制胰岛移植物排斥反应。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年04期）
梁廷波,郑树森,徐东宇,刘智强,李建华[3]（2004）在《IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用》一文中研究指出目的探讨非T细胞来源淋巴细胞活化因子IL-15在大鼠心、肝移植急性排斥反应模型中的作用。方法LEW重组鼠系,1A(RT1a)和LEW(RT11)分别作为供受体建立心肝移植急性排斥反应模型作为实验组;LEW→LEW作为供受体建立无排斥反应模型作为同期对照组。术后1,3,5,7天各时点分别处死动物。采用Microarray、免疫组织化学及Western-blot技术分别检测移植物IL-15及其受体的表达部位,时间及程度,并与IL-2,IFN-?的表达状况,淋巴细胞的浸润程度作对比。48只实验动物其中实验组和对照组各24只。结果实验组移植物术后3天开始发生急性排斥反应。Microarray示IL(本文来源于《第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编》期刊2004-12-01）
王斌[4]（2004）在《10-羟基喜树碱和环孢素A对同种小鼠气管移植物急性排斥反应影响的实验研究》一文中研究指出同种移植排斥反应是目前器官移植领域所遇到的最大难题。从免疫应答的角度来说，气管是唯一类型的组织移植物，对气管同种移植物进行短期免疫抑制诱导是可能的。前期动物实验结果表明，10-羟基喜树碱（HOPT）和环孢素A（CsA）联合应用对同种小鼠心脏、肾脏移植物急性排斥反应具有明显抑制作用，这样移植器官的组织结构、功能可以正常存在，并且明显减少免疫抑制剂对受体带来的危害。但大剂量的10-羟基喜树碱应用却有毒性反应，为探讨小剂量10-羟基喜树碱（HOPT）和环孢素A联合用药对同种小鼠气管移植物急性排斥反应是否有协同抑制作用，该实验，我们以雄性BALB/c小鼠为供者，雄性C57BL/6小鼠为受者，制作气管移植动物模型。观察急性排斥反应的发生、发展过程。方法：以雄性BALB/c小鼠为供者，雄性C57BL/6小鼠为受者，行同种小鼠气管异体腹腔移植，移植后受者小鼠接受HOPT、CsA治疗或二者联合应用。供体处死后取出整个主气管，分别移植到四组受体小鼠腹腔内大网膜包埋4周后取出，病理检查四组免疫排斥反应的差别。叁十二只经过同源移植的动物被随机分成如下4组：①A组（n=8）：没有免疫抑制；②B组（n=8）：<WP=45>以0.015mg10-羟基喜树碱（HOPT）每日腹腔注射组；③C组（n=8）：以0.3mg环孢素A（CsA）每日灌胃组；④D组（n=8）：以0.015mg10-羟基喜树碱（HOPT）每日腹腔注射加0.3mg环孢素A（CsA）每日灌胃组。术后28天，处死所有小鼠，取出气管移植物，评估组织学形态的变化。结果：所有受体小鼠术后存活，无异常表现，刀口、腹腔无感染。病理学结果：大体见：取自处死后的受体小鼠的气管抑制物，A、B、C和D组均见移植气管增粗，管腔严重狭窄。镜下见A组：粘膜完全脱落，软骨坏死，肉芽组织增生明显，大量淋巴细胞和单核细胞浸润，单核细胞主要见于移植气管的粘膜下和外膜部小血管附近以及栓塞的小血管内。B组：粘膜部分脱落，软骨变性，肉芽组织增生较重，中等量淋巴细胞和单核细胞浸润，单核细胞亦主要见于移植气管的粘膜下和外膜部小血管附近以及栓塞的小血管内。C组：粘膜小部分脱落，软骨变性，肉芽组织增生较轻，中等量淋巴细胞和单核细胞浸润，单核细胞亦主要见于移植气管的粘膜下和外膜部小血管附近以及栓塞的小血管内。D组：粘膜小部分脱落，无软骨变性、坏死或溶解、吸收，肉芽组织增生较轻，少量淋巴细胞和单核细胞浸润，单核细胞亦主要见于移植气管的粘膜下和外膜部小<WP=46>血管附近以及栓塞的小血管内。B组与A组比较粘膜脱落，软骨变性、坏死或溶解、吸收，肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润程度减轻；C组与B组比较粘膜脱落，软骨变性、坏死或溶解、吸收，肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润程度减轻；D组与A、B、C组比较粘膜脱落，软骨变性、坏死或溶解、吸收，肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润程度明显减轻。结论：经小剂量HOPT和CsA的联合应用气管移植物均能基本保持了组织结构，主要表现为少量淋巴细胞和单核细胞浸润，表现为轻度排斥反应。而没有免疫抑制、单独应用HOPT或CsA治疗后的气管移植物均不同程度的出现中度排斥反应或重度排斥反应。提示HOPT和CsA联合用药对同种小鼠气管移植物急性排斥反应有协同抑制作用。其机理是，10-羟基喜树碱是从珙桐科植物喜树中提取得到的微量生物碱，长期作为抗癌药物用于临床。近年来，国内外学者研究表明，本品为选择性Ⅰ型拓扑异构酶抑制剂。拓扑异构酶是催化DNA超螺旋结构解旋反应、直接参与或影响DNA复制、转录以及细胞分裂增殖的重要酶类。HOPT可选择性的抑制拓扑异构酶，直接作用于细胞DNA合成期（S期），阻止细胞<WP=47>进入有丝分裂期（M期）。在移植物急性排斥反应期间，抗原刺激下活化T细胞合成和分泌IL-2并表达IL-2Rα，IL-2／IL-2Rα结合导致T细胞的大量增殖进而攻击移植物。HOPT通过抑制DNA复制使IL-2和IL-2Rα合成障碍，阻断T细胞分裂增殖的重要环节，从而使活化T细胞不能增殖，而发生程序死亡或称细胞凋亡或变成克隆无功能（Anergy）细胞。进而减少排斥反应的发生、发展。而公认的有效的免疫抑制剂CsA是作用在T细胞活化过程中，而HOPT和CsA的联合应用可使IL-2基因的转录在TCR／CD3接受抗原刺激后4h之内增加，首先是IL-2基因的活化，然后以DNA为模板转录生成mRNA，mRNA转运到核糖体内，以mRNA的密码调控序列，翻译合成IL-2。在此过程中，CsA通过竞争性抑制Ca2+与CNR的结合，阻断了IL-2基因增强因子的作用，使IL-2基因不能活化。而HOPT的作用发生在IL-2基因活化以后，以DNA为模板而生成mRNA的过程中。在此过程中，首先是DNA超螺旋结构的解旋反应，否则转录将无法进行。此种解旋反应需要拓扑异构酶I的催化，而HOPT则为该酶的抑制剂，直接影响DNA的复制与转录。因此，CsA和HOPT的作用发生在T细胞活化、IL-2合成过程中的两个不同的环节，在此过程中发挥互补性的抑制作用。在气管<WP=48>移植中，术后联合应用小剂量10-羟基喜树碱（HOPT）和环孢素A，减少对受体生理机能的干扰，减轻因移植术后应用免疫抑制剂带来的各种并发症，这一途径是可行的。(本文来源于《吉林大学》期刊2004-04-01）
梁廷波,徐东宇,郑树森,李建华,刘智强[5]（2003）在《IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用》一文中研究指出目的 探讨非T细胞来源淋巴细胞活化因子IL 15在大鼠心、肝移植急性排斥反应模型中的作用。 方法 LEW重组鼠系 ,1A(RT1a)和LEW (RT1l)分别作为供受体建立心、肝移植急性排斥反应模型为实验组 ;LEW→LEW作为供受体建立无排斥反应模型为同期对照组。术后 1,3,5 ,7d各时点分别处死动物。采用Microarray、免疫组织化学及Western blot技术分别检测移植物IL 15及其受体的表达部位 ,时间及程度 ,并与IL 2 ,IFN γ的表达状况 ,淋巴细胞的浸润程度作对比。 结果 实验组移植物术后 3d开始发生急性排斥反应。Microarray示IL 15 ,IL 2 ,IL 2R升高了 3～ 3 5倍。免疫组化及Western bloting结果显示实验组IL 15术后第 1天在血管内皮细胞上即有表达 ,至第 7天开始减弱。第 5天同时出现在移植物实质细胞上。IL 2于术后第 3天才开始出现 ,第 5天表达最强。其表达部位均在移植物血管周围浸润的淋巴细胞上 ,而血管内皮细胞上无阳性表达。IFN γ的表达与IL 2同步。移植物急性排斥反应的病理程度与上述细胞因子的表达呈正相关。对照组各时点呈阴性表达。 结论 IL 15在大鼠心、肝移植物急性排斥反应中的表达时间早于IL 2和IFN γ的表达 ,其表达部位也与之不同。IL 15的表达是急性排斥反应发生的早期事件 ,可能是存在于IL(本文来源于《中华外科杂志》期刊2003年01期）
王万超[6]（1981）在《抗-H-2K和H-2D同种抗体在小鼠皮肤同种移植物急性抗体参与排斥与免疫增强中的作用》一文中研究指出我们在用B10D2或B10BR皮肤同种移植的B6AF_1受体中研究了抗-H-2K和抗-H-2D抗体的破坏和增强效应。从B6AF_1抗B10D2和B6AF_1抗B10BR的抗血清中通过供体红细胞的吸收,随后再洗脱而分离出抗体。待植皮存活后,分别使用抗-H-2K或抗H-2D抗体,并加入兔补体,则可诱发B10D(本文来源于《国外医学(免疫学分册)》期刊1981年04期）
同种移植物急性排斥论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在小鼠同种异体胰岛移植模型上,通过联合阻断CD28和可诱导共刺激分子(ICOS),观察CTLA-4Ig及ICOS单克隆抗体(ICOSmAb)对胰岛移植物功能的影响。方法将小鼠随机分成4组,每组10只。联合阻断组:分别于移植后0、2、4 d和1、3、5 d腹腔内注射CTLA-4Ig 50μg/ kg和ICOSmAb 100μg/kg体重组。ICOS组:移植后1、3、5 d腹腔内注射ICOSmAb 100μg/kg体重组。CTLA4组:移植后0、2,4d腹腔内注射CTLA-4Ig 50μg/kg体重组。对照组:单纯胰岛移植,不做CT- LA-4Ig和ICOSmAb处理组。观察术后移植物存活时间和病理改变,RT-PCR检测移植组织中IL-2、IL-10mRNA表达,流式细胞仪检测CD4~+、CD8~+T淋巴细胞表达。结果联合阻断组小鼠移植物存活时间平均为(31.00±6.57)d,较其他3组延长,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2和IL-10 mRNA表达水平分别为(44.23±6.24)和(65.23±11.02),与其他3组比较,IL-2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);CD4~+、CD8~+T淋巴细胞荧光阳性百分率分别为(13.73±0.49)%和(14.56±0.31)%,表达上调均不明显;移植胰岛光镜检查接近正常。结论应用CTLA-4Ig和ICOSmAb联合阻断CD28和ICOS,可以明显抑制胰岛移植物排斥反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
同种移植物急性排斥论文参考文献
[1].蔡兰军,余道武,高义,杨超,周鸿敏.激活芳香烃受体抑制同种异体小鼠心脏移植物急性排斥反应[J].武汉大学学报(医学版).2013
[2].赵国华,张佳林,许国岩,钟鑫平,李铁民.联合阻断CD28和可诱导共刺激分子对小鼠同种异体胰岛移植物急性排斥反应的影响[J].中华实验外科杂志.2007
[3].梁廷波,郑树森,徐东宇,刘智强,李建华.IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用[C].第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编.2004
[4].王斌.10-羟基喜树碱和环孢素A对同种小鼠气管移植物急性排斥反应影响的实验研究[D].吉林大学.2004
[5].梁廷波,徐东宇,郑树森,李建华,刘智强.IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用[J].中华外科杂志.2003
[6].王万超.抗-H-2K和H-2D同种抗体在小鼠皮肤同种移植物急性抗体参与排斥与免疫增强中的作用[J].国外医学(免疫学分册).1981
论文知识图
