导读:本文包含了差异基因表达谱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,转录组测序,耐药,差异表达基因
差异基因表达谱论文文献综述
赵素芳,李冬兵,孙大勇[1]（2019）在《胃癌患者伊立替康耐药前后基因表达谱的差异》一文中研究指出目的旨在通过转录组测序,明确胃癌患者产生伊立替康耐药前后的基因表达谱差异。方法取胃癌患者用药前后的穿刺组织,进行RNA-seq,测序的覆盖度100×;对测序得到的原始数据通过生物信息学软件进行一些分析。结果生物信息学分析发现,胃癌患者耐药前后的组织转录水平分别有22 003和21 127个表达基因,其中有541个差异基因达到显着性水平;GO和KEGG分析发现这些差异基因主要富集在26条生物通路;这些通路与PI3K-Akt信号通路、胃酸分泌、黏附连接、蛋白质的消化和吸收、细胞周期和胆汁分泌相关;最终筛选得到的与胃癌产生伊立替康耐药密切相关的基因包括ABCA3、ADAMTS15、ALMS1、BCL2L11、C1QTNF6、CAPN9、COL12A1、COL5A3、COL7A1、IRF4、KRAS、MPP6、PCDHA1、PIK3CA、POU2AF1和USP13等。结论本研究提供了胃癌患者耐药前后的转录本信息,获得了与胃癌患者产生伊立替康耐药密切相关的潜在候选基因,为胃癌的个性化精准治疗提供一定的理论基础。(本文来源于《广东医学》期刊2019年17期）
曾蕾,徐雪莲,罗曼曼,张凡,韩志坚[2]（2019）在《胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的:筛选胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为寻找有价值的胃癌分子标志物提供依据。方法:从GEO数据库下载5个胃癌基因芯片数据集:GSE35809、GSE54129、GSE79973、GSE66229和GSE51105。合并5个数据集中的样本,去除数据集间的批次效应,对合并后的基因表达数据进行标准化,并通过主成分分析监测数据标准化情况。利用R语言中的limma包筛选胃癌组织和正常组织中表达差异的基因。利用DAVID数据库对胃癌发生发展过程中的差异基因进行功能富集分析,并通过STRING数据库和Cytoscape分析差异基因编码蛋白之间的相互作用网络并进行可视化。结果:总共筛选出1 205个差异基因,包括480个上调基因,725个下调基因。差异基因的生物学功能主要富集于细胞-细胞信号传导、炎症反应的调节、细胞粘附、细胞凋亡和离子的跨膜转运。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于p53信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路。通过构建蛋白质相互作用网络筛选出了CENPE、KIF15、MELK、KIF2C、CENPF、KIF11、NUSAP1、UBE2C、TTK、AURKB、DLGAP5、TOP2A等29个Hub基因。结论:通过合并不同数据集,利用生物信息学方法筛选出胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为胃癌的诊疗提供新的候选标志物。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年04期）
张月明[3]（2019）在《基因表达谱芯片筛选骨肉瘤MG-63侧群细胞差异基因及候选基因功能验证》一文中研究指出目的:流式细胞分选技术分选人骨肉瘤细胞系MG-63细胞中侧群(side population,SP)细胞和非侧群(non-side population,NSP)细胞。人全基因表达谱芯片(Human HT-12 v4 Expression Beadchip)检测两种细胞基因表达差异,分析比较和表达验证后获得候选基因。最后采用基因过表达和沉默技术验证候选基因与肿瘤细胞干性的调控关系,为发现骨肉瘤治疗靶点和临床诊断标记物提供理论依据。方法:1.根据SP细胞具有将荧光染料Hoechst 33342外排而使细胞呈弱荧光信号这一特性,使用流式细胞分选技术分选人骨肉瘤细胞系MG-63细胞中SP和NSP细胞。2.MTT实验、荧光定量PCR验证从MG-63细胞中分选出的SP和NSP细胞的干性。3.提取分选后的SP和NSP细胞RNA,进行人全基因表达谱芯片分析。4.使用GO聚类和KEGG通路富集对差异表达基因进行功能分析。5.荧光定量PCR对筛选出的差异表达最大的前10个基因进行表达验证。6.构建候选差异基因过表达或者沉默的慢病毒质粒。并通过荧光显微镜和流式细胞术评估转染效率。7.CCK-8和平板克隆实验,分析候选基因对MG-63细胞增殖和分化能力的影响;Transwell小室和划痕实验,分析候选基因对MG-63细胞侵袭和迁移能力的影响;MTT和凋亡实验分析候选基因与MG-63细胞对化疗药物的敏感性的关系。结果:1.当细胞密度为9×10~5个/mL、Hoechst 33342终浓度为5μg/mL时,MG-63 SP细胞的比例最高,为1.45%±0.23%。2.与NSP细胞相比,SP细胞内干性标志基因NANOG、SOX2和Oct-4均上调表达;SP细胞增殖速率较NSP细胞快;顺铂对SP细胞的IC50大于NSP细胞,差异有统计学意义;与NSP细胞相比,耐药相关基因MRP、XRCC1、MGMT和ABCG2在SP中均上调表达。3.基因芯片检测结果显示,SP与NSP细胞比较一共检测出7,332个差异基因,其中3,661个基因在SP细胞中表达上调,3,671个基因表达下调。4.差异基因GO聚类分析结果显示,筛选出的差异表达基因与分子功能调控相关55项,主要包括激酶活性(24%)、通道活性(20%)、转运蛋白活性(20%),其中跨膜转运蛋白活性占(18%)、受体活性(16%)和结合(15%);参与生物过程231项,主要包括功能调节(33%),其中正调控占(9%),负调控占(8%)、细胞黏附(3%)、系统进程(3%)、细胞生物过程(6%)。差异基因KEGG pathway富集结果显示,筛选出的差异基因共参与通路31条。主要包括PI3K-Akt信号通路、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、癌症中的转录失调等。5.PCR验证基因芯片结果显示,在选择验证的十个差异基因中,有两个差异基因表达情况与芯片数据相反,准确率为80%。6.生物信息学分析结合荧光定量PCR验证结果,选择KLK5、RAPH1和TFPI为候选差异表达基因。7.采用慢病毒质粒转染MG-63细胞,经嘌呤霉素筛选成功构建KLK5过表达(KLK5~+)及其阴性对照(KLK5-NC)的MG-63细胞株;RAPH1沉默(shRAPH1)及其阴性对照(RAPH1-NC)的MG-63细胞株;TFPI沉默(shTFPI2)及其阴性对照(TFPI2-NC)的MG-63细胞株。8.细胞生物学功能实验结果表明,与RAPH1-NC相比,shRAPH1细胞的增殖和分化能力有所提高,表现出更强的迁移和侵袭能力,对顺铂的敏感性减弱。与TFPI2-NC相比,shTFPI2细胞的增殖和分化能力有所提高,对顺铂、阿霉素和紫杉醇的敏感性减弱。与KLK5-NC相比,KLK5+细胞的增殖和分化能力有所提高,迁移和侵袭能力均显着增强,对顺铂的敏感性减弱。结论:1.流式细胞仪分选出的人骨肉瘤细胞系MG-63 SP细胞具有肿瘤干细胞的特性,包括自我更新和分化潜能,并可以导致顺铂耐药。2.KLK5基因具有促进骨肉瘤细胞的增殖、分化、迁移和侵袭能力,减弱对顺铂的敏感性。RAPH1和TFPI的作用与KLK5基因相反。3.KLK5、RAPH1和TFPI2有可能成为骨肉瘤治疗的靶点和骨肉瘤干细胞特异性诊断分子标记物。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
谢桂芳,唐礼[4]（2019）在《鼠种植体周围袖口组织与牙齿结合上皮的差异基因表达谱分析》一文中研究指出目的通过生物信息学方法,利用GEO数据库分析鼠种植体周围袖口组织与牙齿结合上皮的差异基因表达谱。方法从GEO数据库下载芯片数据(GSE56533),运用GEO在线分析软件GEO2R对差异表达基因进行筛选,使用Cytoscape的ClueGO和CluePedia插件对差异基因进行GO及KEGG富集分析。结果筛选出722个差异表达基因(上调:455个/下调:267个)。GO富集分析结果提示差异基因在细胞间粘附、IL6的生成及白细胞趋化的生物学过程中发挥重要作用;KEGG通路结果显示差异表达基因主要在细胞因子受体相互作用、肿瘤坏死因子等信号通路上发挥作用。结论基因芯片数据分析和生物信息学的方法能从整体的角度分析种植体袖口周围软组织与正常牙龈结合上皮间的差异基因,为进一步揭示种植体周围炎机制提供新思路。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年09期）
张玉宁,史宏志,王景,周炎,杨惠娟[5]（2019）在《高、低硝态氮营养条件下烟草根系基因表达谱及代谢途径的差异分析》一文中研究指出为探索烟草根系对硝酸根信号的响应机制,以烤烟品种K326为材料在温室中(14 h光照,10 h黑暗,温度28℃,相对湿度65%～75%)进行烟苗培养及氮胁迫处理,并利用转录组测序方法研究了烤烟根系在高浓度(硝酸根浓度为5.0 mmol/L)与低浓度(硝酸根浓度为0.1 mmol/L)硝态氮营养条件下分别处理0、6、12和24 h的基因表达差异。KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)代谢途径分析表明,高氮和低氮营养条件下处理6 h时Sub-cluster亚群中一些差异表达基因表达量先上调而后又下降,这些基因主要集中在苯丙素生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等途径中。说明氨基酸、碳氮代谢途径是响应不同氮营养条件的重要代谢途径。而一些参与托品烷、哌啶和吡啶生物碱的生物合成,嘧啶和嘌呤代谢,果糖和甘露糖代谢,淀粉和蔗糖代谢等多条途径涉及的基因在低浓度氮营养胁迫下呈下降趋势,而在高浓度氮营养胁迫下差异表达基因表达量呈上升趋势,表明低浓度氮营养抑制了烤烟根部生物碱的合成以及能量代谢相关途径的代谢活动,而高浓度氮营养则表现为促进作用。(本文来源于《烟草科技》期刊2019年04期）
邵勇,郑越,马秋玲,林莉,周喆[6]（2018）在《基于外周血细胞基因表达谱筛选检测胃癌的差异表达基因》一文中研究指出目的分析胃癌患者外周血细胞基因表达谱特征,筛选检测胃癌的差异表达基因。方法对21名胃癌患者和21名健康对照者外周血样本进行RNA测序,利用生物信息学方法获取胃癌的基因表达谱特征。从胃癌的差异表达基因中筛选候选基因,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术在25名胃癌患者和48名健康对照者外周血样本中进行验证。使用受试者工作特征曲线(ROC)和Logistic回归分析评估差异表达基因筛查胃癌的潜力。结果在胃癌患者与健康对照者外周血测序样本中检测到1258个差异表达基因(642个基因上调,616个基因下调)。经过滤后选择差异最显着的30个基因在新样本中进行qRT-PCR验证,其中3个基因(C1QB、MMP9和SMIM1)仍然具有差异性。Logistic回归分析显示3个基因联合鉴别胃癌的灵敏性为92%,特异性为72. 92%,ROC曲线下面积为0. 8708。结论胃癌患者外周血细胞基因表达谱发生显着改变,并发现3个差异表达基因在新样本中仍然具有差异性。该研究为检测胃癌提供了一种有前途的非侵入性qRT-PCR方法。(本文来源于《军事医学》期刊2018年10期）
时颖,李晴,郭思呈,李庆伟,李铁松[7]（2018）在《基于基因表达谱芯片杂交分析Lamprey-PHB2转染前后Chang liver细胞的基因表达差异》一文中研究指出选取了10个物种与本课题组前期克隆得到的东北七鳃鳗抗增殖蛋白2(Lm-PHB2)进行氨基酸序列相似性对比,检测PHB2基因进化水平,结果表明各物种的PHB2氨基酸序列在PHB结构域处高度保守,但在N-端和C-端氨基酸序列保守性较低.将重组质粒pEGFP-N1-Lm-PHB2瞬时转染入张氏肝(CHL)细胞后,利用基因表达谱芯片技术分析基因的表达差异.结果显示CHL细胞中共有270条显着差异表达基因,其中显着上调基因共141条,显着下调基因共129条,涉及细胞信号转导、细胞周期调节、细胞增殖、细胞代谢和细胞凋亡等多个方面.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)对基因表达谱芯片分析结果进行验证,结果显示转染pEGFP-N1-Lm-PHB2质粒后,细胞周期基因CDC25C、氧化应激相关基因(CAT,SOD,GST)和抗细胞凋亡基因HAX1均有显着性差异.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
辛华,谢晚晴,蒋宁,孙丽,郑洪新[8]（2018）在《基于人类全基因表达谱技术对“肾精亏虚证”原发性骨质疏松患者差异基因表达分析》一文中研究指出目的基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,检测肾精亏虚证骨质疏松患者和同龄健康状态老年人血液中的差异基因表达,探讨肾精亏虚证骨质疏松症的发病机制,为中医药防治该病证提供可能的作用靶点。方法从辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者群中随机选择16例患者,男女各半,年龄60岁以上,作为OP组(OP group);同龄健康状态老年人24例,男女各半,年龄60岁以上,作为对照组。采用人类全基因表达谱芯片检测两组人群的差异基因表达,并对差异显着的基因表达进行荧光定量PCR验证。结果在肾精亏虚证OP患者中共有602个基因呈现差异性表达,其中上调基因579个,下调基因23个(FC≥1.5或FC≤0.667,q-value≤5%)。表达上调超过3倍的基因有7个,分别为S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、ANXA3、IL1R2、PLSCR1;表达下调超过2倍的基因有3个,分别为CX3CR1、SPON2、GNLY。对以上10个差异显着的基因进行RT-PCR验证,结果与基因芯片检测结果一致。结论肾精亏虚证OP患者与同龄健康老年人比较,差异基因表达上调或下调显着,这些基因通过调控免疫应答、防御应答、趋化因子信号转导通路等方面在肾精亏虚证OP的发病过程中可能发挥着重要的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年09期）
何明靖,周刚[9]（2018）在《口腔白斑恶性转化中差异基因表达谱及相关异常通路分析》一文中研究指出目的:口腔白斑是一种常见的口腔潜在恶性疾病,其恶性转化的机制不明。本研究的目的是利用生物信息学分析手段筛选口腔白斑恶性转化潜在差异表达基因谱及相关异常通路,为探索口腔白斑病恶性转化的相关分子机制提供理论基础。方法:对NCBI中基因表达公共数据库(GEO)中的基因芯片数据集进行整理,针对口腔白斑及口腔鳞状细胞癌目标的芯片表达谱数据作为研究对象,提取GSE85195、GSE 26549、GSE38616、GSE107591中的基因表达数据。在TCGA数据库中提取口腔鳞状细胞基因表达表达数据。进行数据预处理后,选择使用R软件及相关程序包筛选差异表达基因(DEGs),多个数据库间的相同DEGs利用DAVID数据库选取GO数据库进行功能注释、KEGG数据库进行通路分析,进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析并利用TCGA数据进行生存分析。结果:本研究共筛选了433个表达上调和282个表达下调的基因(DEGs)。GO分析发现,这些DEGs与上调的NADH脱氢酶(泛醌)活性、mRNA剪接以及下调的细胞对氨基酸刺激的反应以及细胞间黏附丧失有关。KEGG通路分析显示,这些DEGs可能通过ECM-受体相互作用、局部黏附和PI3K-Akt信号通路调节OLK恶性转化。其中,包括MYH9、TUFM和ALDH2在内的一系列DEGs与OSCC的预后相关。结论:本研究发现的差异表达基因以及相关异常通路可能是导致OLK恶性转化的潜在驱动力。上述筛选的异常基因表达谱将为后续的机制研究提供思路与方向。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
王川[10]（2018）在《棉籽发育过程中脂肪酸组分及基因表达谱的差异分析》一文中研究指出目的:棉花既是最重要的纤维作物,又是重要的油料作物。棉花的棉籽中含有25%~35%的棉籽油,是我国第五大食用植物油。作为食用植物油的重要来源,棉籽油的脂肪酸组分和营养功能越来越受到人们的重视。为了探明棉籽发育过程中不同脂肪酸的组成比例和相关性、相关基因的表达调控,以有利于定向改良棉籽油品质,本研究拟建立棉籽脂肪酸甲酯化的方法以及快速定量的方法,进而对棉籽发育过程中脂肪酸组分及基因表达谱的进行分析;为改良棉籽油品质提供科学基础。方法:以新疆本地两个棉花品种“新陆早39”与“新陆早50”的棉籽为材料,利用索氏提取仪提取其总油脂,分别采用叁种常用的脂肪酸甲酯化方法:KOH-甲醇法,H_2SO_4-甲醇,14%BF_3-甲醇法进行甲酯化后,GC-MS上机分析;通过37种脂肪酸甲酯混标制定标准曲线,用外标法准确定量;从而建立棉籽脂肪酸甲酯化的方法以及快速定量的方法。以棉花品种“新陆早33号”为材料,通过GC-MS测定花后5-60天(DAF)的12个不同发育阶段棉籽的样品,分析棉籽脂肪酸发育过程中,各脂肪酸组分含量动态变化及其相关性。利用RNA-Seq技术对不同发育阶段棉籽的样品进行数字基因表达谱分析,分析脂肪酸组分与相关基因表达的相关性。结果与结论:1.过对新疆本地两个棉花品种“新陆早39”与“新陆早50”的棉籽进行总油脂提取,分别采用叁种常用的脂肪酸甲酯化方法进行甲酯化,结果表明,KOH-甲醇法甲酯化的脂肪酸GC-MS上机分析能检测到10种棉籽的主要特征性脂肪酸;H_2SO_4-甲醇与14%BF_3-甲醇法只能检测到6种脂肪酸。且KOH-甲醇法操作简便,所以适用于棉籽脂肪酸的甲酯化。GC-MS测定表明,棉籽油脂肪酸以多不饱和脂肪酸的亚油酸为主,其次是饱和脂肪酸的棕榈酸以及单不饱和脂肪酸的油酸。在“新陆早39”以及“新陆早50”中,每克棉籽中亚油酸的含量分别达147.29mg与163.2mg,分别占其油脂含量的60.12%与60.23%;棕榈酸含量分别为65.05mg与62.28mg,分别占其油脂含量的26.55%与23.24%。油酸含量分别为24.79mg与22.19mg,分别占其油脂含量的8.28%和10.12%。2.在5DAF的棉籽中我们一共检测到了13种脂肪酸组分。其中含量较高为饱和的棕榈酸(C16:0),含量达33.96%,硬脂酸(C18:0)含量为9.02%,单不饱和的油酸(C18:1)含量为23.42%,多不饱和的亚油酸(C18:2)与亚麻酸(C18:3)含量分别为20.30%、7.44%。在种子的成熟期(60DAF),脂肪酸组分C16:0、C18:0、C18:1、C18:2与C18:3含量分别为22.35%、2.31%、15.59%、57.62%和0.02%。饱和脂肪酸的C16:0、C18:0和多不饱和脂肪酸C18:3,合成主要集中在授粉后前15天。单不饱和的C18:1和多不饱和的C18:2的合成主要集中在种子发育的中后期。饱和脂肪酸C16:0、C18:0与多不饱和脂肪酸C18:2相互制约、此消彼长。伴随着C18:1和C18:2的上升,其余几种脂肪酸均呈现明显下降的趋势。从脂肪酸组分的相关性分析来看,油酸(C18:1)和亚油酸(C18:2)呈同步积累,相互之间正相关显着;与C18:3、C16:0呈负相关。C18:0与C18:1,C18:3正相关,与C18:2负相关。C18:1的含量的增加,C18:2含量也会增加,而同时则导致C18:3含量的减少。在棉花种子发育过程中,C18:1与C18:2是影响棉花脂肪酸含量最主要因子。3.通过基因表达谱差异分析,结果表明在棉籽发育初期5 DAF以及棉籽发育晚期55DAF,60 DAF差异表达基因数目最多,5 DAF与0 DAF(子房)相比,上调基因数目为5709个,下调基因数目为6454个。棉籽发育晚期60 DAF与55 DAF相比,上调基因数目为5169个,下调基因数目为4256个。在棉籽发育中期基因差异数目较少。通过差异基因聚类分析表明,在棉籽发育5~25 DAF上调基因较多,在30~60 DAF下调基因较多。通过差异基因GO富集分析与Pathway富集分类分析我们可以发现,在棉籽发育早期涉及脂肪酸生物合成,脂肪酸代谢过程与角质和蜡的生物合成。4.在棉籽发育早期,当C16:0与C18:0积累超过一定域值时便诱导FAD2基因表达量提高,从而使C18:2大量合成。在20DAF开始,FAD2基因的表达量显着增大,从而亚油酸(C18:2)含量在20DAF明显增加;到40DAF时,FAD2基因表达量达到最大。亚麻酸(C18:3)含量发生变化主要在棉籽发育早期5DAF~15DAF,在此期间亚麻酸含量不断降低。通过对棉籽发育过程中的基因表达谱分析表明,FAD3基因在5DAF高水平表达,随后显着下降;在25 DAF时,FAD3基因水平仍明显下降,随后保持着很低的表达水平。总体来看,在棉籽发育过程中,脂肪酸合成关键酶的基因表达水平对合成脂肪酸组分的含量起重要的调控作用。植物体中各种脂肪酸积累模式的形式并非偶然,而是与植物体自我防御以及对后代的保护机制密切相关。有关脂肪酸代谢相关基因表达与脂肪酸累积的互作关系及作用机制仍有待于进一步的研究。(本文来源于《石河子大学》期刊2018-06-01）
差异基因表达谱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:筛选胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为寻找有价值的胃癌分子标志物提供依据。方法:从GEO数据库下载5个胃癌基因芯片数据集:GSE35809、GSE54129、GSE79973、GSE66229和GSE51105。合并5个数据集中的样本,去除数据集间的批次效应,对合并后的基因表达数据进行标准化,并通过主成分分析监测数据标准化情况。利用R语言中的limma包筛选胃癌组织和正常组织中表达差异的基因。利用DAVID数据库对胃癌发生发展过程中的差异基因进行功能富集分析,并通过STRING数据库和Cytoscape分析差异基因编码蛋白之间的相互作用网络并进行可视化。结果:总共筛选出1 205个差异基因,包括480个上调基因,725个下调基因。差异基因的生物学功能主要富集于细胞-细胞信号传导、炎症反应的调节、细胞粘附、细胞凋亡和离子的跨膜转运。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于p53信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路。通过构建蛋白质相互作用网络筛选出了CENPE、KIF15、MELK、KIF2C、CENPF、KIF11、NUSAP1、UBE2C、TTK、AURKB、DLGAP5、TOP2A等29个Hub基因。结论:通过合并不同数据集,利用生物信息学方法筛选出胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为胃癌的诊疗提供新的候选标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
差异基因表达谱论文参考文献
[1].赵素芳,李冬兵,孙大勇.胃癌患者伊立替康耐药前后基因表达谱的差异[J].广东医学.2019
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[9].何明靖,周刚.口腔白斑恶性转化中差异基因表达谱及相关异常通路分析[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[10].王川.棉籽发育过程中脂肪酸组分及基因表达谱的差异分析[D].石河子大学.2018