导读:本文包含了视网膜缺血再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,损伤,细胞,藏红花,基因,羟色胺,苯醌。
视网膜缺血再灌注论文文献综述
杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然[1]（2019）在《活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:将兔随机分为正常组、模型组和治疗组,OCT法测量视网膜厚度,伊文思蓝(EB)法评估血-视网膜屏障(BRB)的渗漏情况,ELISA法检测视网膜IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、NO的含量及SOD活性,Western-blot法检测AQP4表达。结果:造模后兔视网膜逐渐增厚,EB渗漏量明显增加,SOD活性降低,MDA、NO、IL-6、IL-1β和TNF-α含量及AQP4表达量均不同程度的升高。中药组能抑制造模后视网膜厚度增加,减少EB渗漏量,提高SOD活性,降低MDA、NO、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及AQP4表达量。结论:活血通络利水方能保护兔视网膜I/R损伤,减轻水肿,其机制可能与提高视网膜抗氧化应激能力、减轻炎症反应、降低AQP4表达、抑制BRB通透性升高有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年11期）
方华,羊燕华[2]（2019）在《艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg~(-1)艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm~2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
曹玲英,游志鹏,范慧敏[3]（2019）在《中药防治视网膜缺血再灌注损伤的研究进展》一文中研究指出视网膜缺血是全球失明的主要原因,与各种疾病如糖尿病视网膜病变、青光眼、中风、视神经病变和视网膜病变相关。视网膜阻塞引起血液、氧气和葡萄糖供应减少。如果不能及时恢复血液供应,会造成永久的损害导致细胞死亡和视力丧失。文章回顾了中药治疗视网膜缺血再灌注损伤的不同作用机制并加以总结,以期为中药治疗视网膜缺血再灌注损伤提供理论依据,指出了中药在眼科疾病治疗中的重要地位。(本文来源于《实用临床医学》期刊2019年08期）
刘建晓,殷慧文,陈伟,徐宁,杨明[4]（2019）在《不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组、RIRI组和NAS组。采用高眼压法建立RIRI大鼠模型。NAS组按照给药剂量的不同分为NAS低剂量组(5 mg·kg~(-1))、NAS中剂量组(10 mg·kg~(-1))和NAS高剂量组(20 mg·kg~(-1)),造模前后30 min腹腔注射NAS。HE染色法观察各组大鼠视网膜形态学的改变,免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL法检测各组视网膜细胞凋亡的变化。结果 HE染色结果显示,NAS中剂量组大鼠视网膜各层细胞排列最整齐,视网膜内层厚度[(53.24±1.68)μm]显着薄于RIRI组[(60.54±2.52)μm]及NAS低剂量组[(56.78±1.78)μm](均为P<0.01),NAS中剂量组视网膜神经节细胞数[(1113.65±74.40)个·mm~(-2)]显着多于RIRI组[(719.89±83.67)个·mm~(-2)]及NAS低剂量组[(882.09±55.62)个·mm~(-2)](均为P<0.01)。免疫组织化学结果示,视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数RIRI组[(246.08±19.23)个·mm~(-2)]及NAS低、中、高剂量组[(196.95±19.83)个·mm~(-2)、(142.77±18.25)个·mm~(-2)、(133.10±15.19)个·mm~(-2)]均显着多于正常对照组[(95.37±10.93)个·mm~(-2)](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数量显着少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。TUNEL检测结果显示,TUNEL阳性细胞数RIRI组[(225.45±18.93)个·mm~(-2)]及NAS低、中、高剂量组[(175.06±17.69)个·mm~(-2)、(108.85±13.41)个·mm~(-2)、(100.37±13.53)个·mm~(-2)]均多于正常对照组[(81.98±11.29)个·mm~(-2)](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜TUNEL阳性细胞数显着少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。结论腹腔注射NAS治疗可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡,具有神经保护作用,中剂量NAS治疗方案最佳。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
常花蕾,朱娟,杨新光,于敬妮[5]（2019）在《藏红花素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为四组:正常对照组、缺血再灌注模型组,藏红花素给药高剂量和低剂量组。造模前3 d藏红花素给药组动物给予藏红花素腹腔注射,1次/d。通过提高眼内压复制视网膜缺血再灌注模型。再灌注后24 h处死动物,迅速摘除眼球并固定视网膜。免疫组织化学染色法观察胶质细胞酸性蛋白(GFAP)在视网膜的表达量,使用电镜观察视网膜细胞结构。结果:模型组大鼠视网膜GFAP表达量显着增加,该组大鼠视网膜超微结构为Müller细胞突起增多,电子密度增加以及中间丝蛋白成束排列。藏红花素给药高剂量组[50 mg/(kg·d)]GFAP表达量较模型组显着降低。结论:藏红花素能通过阻止Müller活化有效保护视网膜免受缺血再灌注损伤。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年07期）
常花蕾,朱娟,于敬妮,田蕴霖[6]（2019）在《藏红花素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)时藏红花素对视网膜细胞凋亡数目、凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响,探讨缺血再灌注时藏红花素对视网膜的保护作用机制。方法选取体质量200～250 g的健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组6只。藏红花素低剂量组、高剂量组分别于造模前3 d、30 min定时腹腔注射5 g·L~(-1)藏红花素5 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)。造模成功后24 h处死大鼠并摘取眼球。使用电镜观察各组大鼠视网膜细胞结构,TUNEL染色检测视网膜凋亡细胞数量,免疫组织化学染色法观察凋亡相关蛋白Caspase-3在视网膜中的表达。结果视网膜TUNEL染色发现,对照组视网膜组织中几乎未发现凋亡细胞的阳性表达,模型组视网膜神经节细胞层和内核层中发现大量棕黄色着色的细胞,其凋亡细胞数为(27.40±0.96)个,藏红花素低剂量组可见神经节细胞层、内核层凋亡细胞数较模型组减少,凋亡细胞数为(8.40±0.41)个,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);藏红花素高剂量组凋亡细胞数较模型组和低剂量组明显减少,凋亡细胞数为(4.30±0.47)个,和藏红花素低剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。对照组大鼠视网膜组织Caspase-3染色阴性,模型组视网膜神经节细胞层可见棕黄色颗粒位于细胞浆内,藏红花素低剂量组Caspase-3蛋白表达量与模型组类似,藏红花素高剂量组Caspase-3蛋白表达量与对照组类似。结论藏红花素能通过降低Caspase-3蛋白含量及凋亡细胞数,从而有效保护视网膜免受RIRI。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年07期）
李娟娟,陈晨,张利伟,李妍[7]（2019）在《视网膜缺血-再灌注损伤中小胶质细胞对微循环的破坏作用》一文中研究指出目的探讨视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)中小胶质细胞活化与视网膜微循环损伤的关系及作用机制。方法 160只雄性C57BL/6小鼠右眼均采用前房灌注建立RIRI模型为RIRI组,左眼不作处理为正常对照组。在损伤后24 h、48 h、72 h分别进行视网膜冰冻切片、视网膜铺片免疫荧光染色检测小胶质细胞的活化情况,检测相关缺氧因子及炎症因子的表达,与正常对照组比较,研究小胶质细胞的激活状态与微循环损伤的关系,并初步分析其作用机制。结果视网膜微循环结构损伤观察结果显示,与正常对照组相比,RIRI后24 h组大部分血管仍呈正常形态;RIRI后48 h组,闭塞的血管数量增多;RIRI后72 h组,血管损伤明显加重。浅层毛细血管密度正常对照组,RIRI后24 h、48 h、72 h组间两两比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。而深层血管网毛细血管密度RIRI后72 h组与其余3组相比明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余3组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。视网膜冰冻切片检测显示,RIRI后24 h组与正常对照组各层视网膜中抗离子钙接头蛋白(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。RIRI后48 h组各层中Iba-1阳性细胞数与正常对照组及24 h组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RIRI后72 h组各层中Iba-1阳性细胞数与正常对照组、24 h组、48 h组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。视网膜铺片结果显示,RIRI后48 h组和72 h组活化的小胶质细胞数明显增加,与正常对照组和RIRI后24 h组在两个层次毛细血管中差异均有统计学意义(均为P<0.05),而72 h组小胶质细胞的活化达到高峰值,与其余组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR检测结果显示:血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α的缺血缺氧因子,肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的炎症因子在正常对照组与RIRI后24 h组、48 h组、72 h组,组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论激活的小胶质细胞在RIRI中发挥了对微循环的破坏作用,损伤早期抑制小胶质细胞的活化可能成为此类疾病治疗的新思路。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年07期）
张雅馨,苏杰,黄帅,张新跃,刘颖[8]（2019）在《丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后凋亡因子P53/Bcl-2表达的影响。方法选取新西兰白兔80只(均为雄性),采用随机数字表法分为对照组10只,RIRI组和给药组各35只,其中对照组再分为6 h、24 h两个亚组,RIRI组和给药组均再分为再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d等7个亚组。制作兔RIRI模型的方法采用高眼压灌注法,HE染色法观察视网膜组织形态变化,免疫组化法检测P53及Bcl-2的表达,TUNEL法检测神经节细胞的凋亡。结果 P53、Bcl-2及TUNEL凋亡细胞均在对照组检测到极少的表达,在RIRI组组内不同时间点的表达均为先增多后减少的趋势,24 h时达到最高峰,分别为(22. 60±1. 14)(P53、24 h)、(28. 00±1. 87)(Bcl-2,24 h)、(27. 20±0. 83)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P <0. 01);给药组最高峰出现在24 h,分别为(13. 40±0. 54)(P53、24 h)、(34. 60±1. 67)(Bcl-2,24 h)、(19. 40±2. 30)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P <0. 01)。组间比较P53及TUNEL凋亡细胞的表达各个时间点均较RIRI组明显减少(均P <0. 05),Bcl-2蛋白的表达较RIRI组增多(P <0. 01)。结论 RIRI后行丁苯酞药物治疗可抑制视网膜神经节细胞P53的表达,增强Bcl-2的表达,减少神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年07期）
李琳,青格勒图,新吉夫,陆蓓[9]（2019）在《乌日勒对兔眼视神经缺血再灌注损伤后视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学影响》一文中研究指出目的:探讨乌日勒对兔眼视神经缺血再灌注损伤后视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学的影响,并观察乌日勒的保护作用。方法:将125只日本大耳白兔按照随机数字表法分为正常组、模型组、乌日勒组和原花青素组,采用输液瓶缓慢升高,使眼内形成50 mmHg的眼内压,并持续2 h的方法建立视网膜缺血再灌注模型。各组分别在造模1 h时测量视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学参数,除正常组,其他各组于造模12、24、48、72 h后测定视网膜中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,乌日勒组的全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切参数明显降低,而原花青素组全血黏度中切参数降低;除血浆黏度外,乌日勒组与模型组在其余血液流变学参数上比较差异有统计学意义(P<0.05),原花青素组全血黏度高切和全血黏度中切参数明显低于模型组,其余各血液流变学参数高于乌日勒组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,乌日勒组和原花青素组的舒张末期血流速度(EDV)明显升高,阻力指数(RI)明显降低;乌日勒组和原花青素组血流动力学参数上比较差异有统计学意义(P<0.05)。24、48、72 h时组内SOD活性明显高于12 h(P<0.05)。与模型组比较,乌日勒组及原花青素组在同时间点的MDA含量明显降低,SOD活性明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌日勒可促进视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学参数的改善,防治视网膜缺血再灌注损伤。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年07期）
曹玲英[10]（2019）在《枸杞多糖对大鼠缺血再灌注视网膜保护作用的实验研究》一文中研究指出目的:(1)探讨枸杞多糖对大鼠视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用(2)枸杞多糖对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用可能的机制,为缺血再灌注损伤视网膜的治疗提供理论依据和新的诊治途径。方法:(1)把健康成年雄性SD大鼠55只作为实验对象,体重范围在200-300g,购自南昌大学动物科学研究所,数字表法随机分成空白对照组简称假手术组、缺血再灌注组简称模型组、缺血再灌注模型+枸杞多糖组简称LBP药物组,假手术组5只,其他两组每组25只,每组分总共5个时间点(6h、12h、24h、48h、72h、),各时间点5只,在室温,给予充足食物与水,12h光照,12h黑夜下适应性生活7天。(2)LBP药物组SD雄性大鼠给与4ml/100g的枸杞多糖溶液灌胃处理(每天一次,连续一周),模型组SD雄性大鼠和假手术组给与4ml/100g的0.9%氯化钠溶液处理(每天一次,连续一周)。(3)采取动脉夹夹闭大鼠右侧颈总动脉的方式制作视网膜缺血再灌注损伤模型。用动脉夹夹闭模型组、LBP药物组右侧颈总动脉(夹闭1小时),假手术组只进行手术操作暴露右颈总动脉不夹闭1小时。1小时后逐层缝合切口。(4)分别在缺血再灌注后6h、12h、24h、48h、72h后处理各组SD大鼠,在腹腔注射10%水合氯醛溶液行深度麻醉下处死SD大鼠,制作眼球标本行HE染色,在显微镜下观察视网膜各层形态结构的变化,用免疫组织化学染色的方法检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:(1)HE染色结果:视网膜缺血再灌注后6小时,轻度视网膜水肿,视网膜厚度略有增加,神经纤维层和内丛状层水肿淡染,视网膜缺血再灌注后12,24小时,视网膜严重水肿,神经节细胞数减少,内核层较薄,细胞排列松散无序;48小时水肿消失,主要表现为视网膜神经节细胞数继续减少,内核层进一步变薄,可见空泡化;72小时视网膜变薄,视网膜细胞数量减少。与模型组(RIRI组)相比,药物组(LBP组)在6h和12h,24h时视网膜组织水肿缓解;24h,48h和72h较模型组神经节细胞减少较少,视网膜厚度无明显变化。药物组的视网膜各层结构基本上是排列有序的。(2)免疫组化结果:假手术组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数为(103.12±12.97个)mm~(-2),模型组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6h开始表达增多,阳性细胞数为(559.03?38.25)个·mm~(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1528.12?52.74)个mm~(-2),随后逐渐下降,LBP药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显着少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。假手术组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞,Bcl-2阳性细胞在缺血再灌注组RIRI后6h开始下降,12h后持续下降,24h下降至较低水平。在每个时间点,药物组中Bcl-2阳性细胞的数量显着高于缺血再灌注视网膜,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Bax阳性细胞在假手术组大鼠表达较少;在缺血再灌注组中,在RIRI后6小时在神经节细胞层和内核层中观察到Bax阳性细胞,并且在24小时达到更高水平,并且在48小时开始减少。在每个时间点,药物组中的Bax阳性细胞显着少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)结论:(1)枸杞多糖对视网膜缺血再灌注损伤引起的视网膜损伤有保护作用。(2)其保护是抑制视网膜缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,其机制是通过上调Bcl-2、下调Bax与Caspase-3表达有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
视网膜缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg~(-1)艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm~2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜缺血再灌注论文参考文献
[1].杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然.活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国中医基础医学杂志.2019
[2].方华,羊燕华.艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].曹玲英,游志鹏,范慧敏.中药防治视网膜缺血再灌注损伤的研究进展[J].实用临床医学.2019
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[8].张雅馨,苏杰,黄帅,张新跃,刘颖.丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响[J].安徽医药.2019
[9].李琳,青格勒图,新吉夫,陆蓓.乌日勒对兔眼视神经缺血再灌注损伤后视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
[10].曹玲英.枸杞多糖对大鼠缺血再灌注视网膜保护作用的实验研究[D].南昌大学.2019
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