导读:本文包含了发育可塑性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:可塑性,突触,神经元,受体,叶面积,表型,天冬。
发育可塑性论文文献综述
金燕娇[1]（2019）在《牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究》一文中研究指出目的：牙髓干细胞具有分化为神经细胞的潜能或通过旁分泌途径影响神经细胞的功能，且传代能力强、安全性好、致瘤促瘤风险低。弱视是眼科常见的造成低视力的视觉神经系统损伤性眼病。由于随着年龄增长视皮层神经可塑性的降低，视觉发育关键期后弱视的治疗目前尚无理想的手段。既往研究发现，将胚胎期神经元植入单眼剥夺性弱视小鼠视皮层内（Southwell et al., Science, 2010），可使视皮层神经可塑性重新得到恢复，视皮层神经元对弱视眼刺激的反应得到提高。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
董云霞,刘洪涛[2]（2019）在《组织型纤溶酶原激活剂tPA介导神经发育突触可塑性》一文中研究指出组织型纤溶酶原激活物(tPA)广泛存在于中枢神经系统(CNS)中,介导中枢发育形成,对突触可塑性,包括突触的发生、重塑有非常重要的作用,故而可影响学习记忆功能。tPA引起学习记忆能力改变的机制,包括神经胞外蛋白水解,黏附分子的降解,神经营养因子的激活,激活NMDA受体,LRP受体等不同细胞通路。tPA主导的纤溶系统失衡后脑源性神经营养因子BDNF下降,突触可塑性的改变这一假说,为多种神经或精神类疾病开创新的治疗靶点。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
石宝序,邵安胜[3]（2019）在《七氟烷和地氟烷对发育中大脑神经元可塑性的影响》一文中研究指出目的探讨七氟烷和地氟烷对发育中大脑神经元可塑性的影响及其机制。方法将60只1个月龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、七氟烷组和地氟烷组,每组20只。七氟烷组和地氟烷组分别吸入7.5%七氟烷和3.2%地氟烷4 h。电刺激逃避法(跳台法)检测大鼠回避电击逃避行为潜伏期及错误反应次数,观察七氟烷和地氟烷对大鼠学习记忆功能等行为学的影响; Brd U标记反应观察七氟烷和地氟烷对神经干细胞增殖和分化的影响; Western bloting法测定大鼠神经生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYN)和微管相关蛋白-2(MAP-2)蛋白表达情况。结果行为学研究结果表明,正常对照组、七氟烷组、地氟烷组平均错误反应次数分别为(1.94±1.04),(4.47±1.59),(3.93±1.43)。与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠平均错误反应次数均显着增加(P<0.01),第一次跳下平台潜伏期显着缩短(P<0.01); Brd U标记反应结果显示,与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠脑内损伤区周围Brd U标记反应显着减弱(P<0.01); Western bloting结果显示,与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠发育中脑内海马组织GAP-43、SYN和MAP-2蛋白表达量均显着降低(P<0.01)。结论七氟烷和地氟烷均对发育中大脑的学习记忆能力有一定损伤作用,并可通过抑制内源性神经干细胞增殖分化,下调大脑发育过程中神经元突起生长相关蛋白GAP-43、SYN和MAP-2表达,从而抑制发育大脑神经元可塑性。(本文来源于《医药导报》期刊2019年07期）
谢枫枫[4]（2019）在《加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究》一文中研究指出目的:探索加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究。方法:选用雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去势组、治疗组(加减益经汤低、中、高剂量组和戊酸雌二醇组),除假手术组外,其余各组均切除双侧卵巢。去势1周后,治疗组分别灌服相应剂量加减益经汤和戊酸雌二醇8周,假手术组和去势组灌服同等剂量的饮用水,给药结束后即进行大鼠灌流及组织取材。运用Western Blot和Dot Blot技术检测脑海马组织雌激素受体、β淀粉样蛋白、炎性因子、抗凋亡蛋白、突触蛋白及相关蛋白激酶的表达水平,并用免疫组化观察脑海马组织NMDAR-2B和PSD95的阳性表达;采取高尔基染色法观察海马树突形态、复杂性及树突棘的密度;运用在体长时程增强技术检测突触可塑性。结果:1去势后,大鼠脑海马ERα表达减少,加减益经汤各剂量组均能减少脑海马内ERα的丢失,具有类雌激素作用。2加减益经汤可活化Akt,增加Akt的磷酸化水平,影响下游GSK-3β的激活,继而抑制Aβ的沉积,减少AD相关病理产物的形成,调节TNF-α的释放,提高抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达水平,改善学习记忆功能。3高尔基染色结果显示加减益经汤能提高去势诱导的AD模型大鼠脑海马树突的复杂性和树突棘密度。4 WB、IHC和LTP的结果显示,加减益经汤可增加突触蛋白的表达,影响相关蛋白激酶的活性,促进LTP效应发生,改善突触可塑性,进而改善认知功能障碍。结论:加减益经汤可改善去势后大鼠脑海马认知功能障碍的可能机制是该方可通过上调脑雌激素水平,再通过促进ERα表达并激活Akt,抑制下游GSK-3β激酶的活性,发挥抗凋亡作用,促进新生神经细胞发育,增加突触蛋白表达,增强突触可塑性。(本文来源于《湖北民族大学》期刊2019-06-30）
孙莹,陶芳标[5]（2019）在《从发育可塑性视角拓展早期成长逆境与青少年健康的关联》一文中研究指出早期成长逆境与个体多系统功能失调与受损的关联在发育科学领域被广泛证实。该文强调进化发育视角审视早期成长逆境健康危害效应,分析早期成长逆境不同维度、暴露时相与持续时间的健康效应及其特定的生物学作用机制,提出识别早期成长逆境健康危害效应的保护和调节因素,可为儿童青少年健康的社会决定因素研究开辟新空间,也为预防早期成长逆境带来的终身健康危害提供理论指导和干预框架。(本文来源于《中国学校卫生》期刊2019年05期）
张金利[6]（2019）在《褐飞虱翅型及生殖可塑性发育的分子机制研究》一文中研究指出昆虫表型的可塑性发育是指相同基因型的生物在面对不同环境条件时产生不同表型的现象。对昆虫多型现象的研究不仅有助于理解昆虫与异质化环境共进化关系,而且对害虫防治也具有实践意义。翅多型现象是昆虫表型可塑性的一种重要形式。褐飞虱是一种典型的翅二型昆虫,相同的基因型能够产生长翅以及短翅两种形态。长翅型飞虱具有发育完全的翅和间接飞行肌,能够长距离飞行,有助于种群扩散;而短翅型飞虱虽然不能够飞行,却具有更高的繁殖能力,有利于种群的增长。因此,褐飞虱翅二型分化的内涵主要体现在翅形态可塑性、间接飞行肌发育可塑性、生殖可塑性这叁个方面。本文利用比较转录组数据分析、RNAi以及酵母单杂交等手段研究了翅二型分化的分子调控机制,得到如下主要研究结果:(1)筛选得到了与褐飞虱长短翅转换相关的重要翅发育网络基因。通过比较转录组分析,对翅型分化敏感期不同翅型褐飞虱胸部转录组进行了比较。结果发现在翅型分化敏感期长翅飞虱氨基酸,脂质等代谢相关基因显着下调表达,但是产能相关的丙酮酸脱氢酶表达量显着上调。此外,翅发育网络基因中只有Nlvestigial(Nlvg)和Nlspalt(Nlsal)的转录出现了显着性差异,其他基因的表达在此期间并未有显着性差异。(2)Vestigial调控飞虱翅与间接飞行肌的可塑性发育。FoxO转录因子是胰岛素信号途径的一个主要调控因子,本文发现FoxO可与Nlvestigial的内含子区结合抑制其转录,其结合序列为GTAAACA,从而抑制翅与间接飞行肌的发育。相反,当FoxO被抑制时,Nlvestigial正常转录,产生长翅型飞虱。在本文同时发现白背飞虱的vestigial在长翅型飞虱中的表达要显着高于短翅型飞虱并受到胰岛素信号通路的调控。通过干扰白背飞虱vestigial,证实了 Sfvestigial能够影响白背飞虱翅以及间接飞行肌的发育。(3)初步明确了褐飞虱生殖可塑性的乙酰化调控方式。通过western blot的方法确定了组蛋白去乙酰化酶基因NlHDAC1是褐飞虱雄虫重要的组蛋白脱乙酰化酶。通过比较转录组分析以及qRT-PCR的方法,发现了 NlHDAC1可能通过调控Nlflightin的转录影响间接飞行肌的发育,从而影响雄虫交配信号的产生。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-15）
郭美玲,姚步青,石国玺,王芳萍,王文颖[7]（2018）在《高寒草甸植物叶片碳含量及其可塑性与系统发育的关系》一文中研究指出植物的系统发育极大地影响着植物的功能性状,高寒草甸草本植物叶片碳含量、性状及其可塑性是否受植物遗传背景的影响目前仍不明确。为此,本研究测定了土壤氮、磷异质条件下高寒草甸生态系统12种优势植物叶片碳含量、比叶面积及其可塑性,并分析其在种、科水平上的差异以及系统发育保守性。结果显示,在不同土壤氮条件下,植物叶片碳含量和比叶面积在种、科水平差异显着(P<0.05)。不同土壤磷条件下,植物叶片碳含量在种、科水平无显着差异,但比叶面积差异显着(P<0.05)。叶片碳含量和比叶面积没有相关性,但两者的可塑性呈显着正相关,说明不同植物的这两个性状对土壤氮、磷的变化有相似的响应方式。叶片碳含量、比叶面积及其两者的可塑性均没有检测出显着的系统发育信号,说明相对于遗传背景,叶片碳含量、比叶面积主要受环境变化的影响。本研究有助于理解全球变化背景下高寒草甸碳循环过程,也可以为退化高寒草甸的恢复和管理提供科学依据。(本文来源于《生态学杂志》期刊2018年06期）
韩新康[8]（2018）在《北草蜥胚胎耐热发育可塑性的纬度变异格局及机制》一文中研究指出人类活动导致的气候变暖已经对动物类群产生巨大威胁。但是,气候变暖对不同纬度分布的动物的影响存在差异。目前关于气候变暖对于动物影响的工作多集中于成体阶段,对动物胚胎的影响目前尚不明确。本实验以在中国广泛分布的北草蜥低纬度(宁德),中纬度(南京),高纬度(烟台)种群的胚胎为研究对象,将其卵分别在24℃,28℃,32℃下孵化。至孵化期中期,比较不同纬度种群和不同孵化温度下胚胎的表面耐受高温、核心耐受高温和胚胎心率温度敏感性、以及卵重、胚胎重、卵含水量、卵壳厚度、卵壳通透性等生理和生物物理特征。旨在揭示(1)中国大陆北草蜥胚胎耐受高温的纬度变异格局;(2)中国大陆北草蜥胚胎耐受高温对孵化温度的发育可塑性响应的纬度格局;(3)中国大陆北草蜥胚胎耐受高温纬度变异和孵化温度发育可塑性的生理和生物物理机制。实验结果表明卵表面和核心耐受高温随纬度升高而增强。而胚胎心率的温度敏感性随纬度升高而降低。低纬度种群的胚胎随着孵化温度的升高,耐热表现越差,中纬度种群的胚胎在高低温两端的耐热表现差,而孵化温度对高纬度种群的胚胎无明显影响。高温耐热机制结果显示,卵重、胚胎重,卵内含水量以在低纬度种群中最低,与胚胎耐受温度显着相关。因此,耐受高温纬度变异和发育可塑性不仅与胚胎心率的温度敏感性等生理特征有关,而且与卵重、胚胎和卵内含水量等卵特性也密切相关。本研究揭示了胚胎耐受高温在动物响应气候变暖中的重要作用,并且从生理和生物物理特征揭示了胚胎的潜在耐热机制。拓展了关于动物响应气候变暖的研究层次,为气候变暖背景下动物的保护提供了理论基础。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2018-05-01）
[9]（2018）在《王韵研究组揭示神经系统发育晚期调控海马神经元突触功能和可塑性的关键信号通路》一文中研究指出2017年11月13日,北京大学神经科学研究所王韵研究组在Journal of Neuroscience发表题为"PKD1 promotes functional synapse formation coordinated with N-cadherin in hippocampus"的研究论文。文章使用了分子生物学、生物化学、形态学和电生理学等多种实验方法,揭示了蛋白激酶D1(protein kinase D1,PKD1)通过增加神经型钙黏素(N-cadhe-rin)的膜定位并促进突触发育和突触功能的潜在机制。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
龚倩[10]（2017）在《应激与nectins分子调控海马环路发育和可塑性机制研究》一文中研究指出早年环境因素与个体遗传背景共同调控大脑神经环路发育与功能。有害环境因素,尤其是早年应激,显着和持久的损害神经环路发育与可塑性,是多种精神疾病的重要风险因素。因此,明确早年应激影响神经环路的分子机制至关重要。我们已经发现早年应激通过改变海马的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)的表达水平,持续过度激活CRH受体型1(CRH recepeter 1,CRHR1),进而下调nectin-3水平,使nectin-1和nectin-3介导的突触黏附出现异常,导致突触不稳定,使树突棘结构萎缩甚至消除,导致海马神经元形态改变与认知损害。但早年应激小鼠发育过程中nectin-1和nectin-3分子的表达和功能,及其本身在发育中的特点尚不明确。在本研究中,我们结合nectins分子敲低病毒、免疫染色、高尔基染色及行为学测试,研究了早年应激与nectins分子调控海马环路发育和可塑性的机制。我们发现,早年应激迅速而持久的下调了内侧内嗅皮层(medial entorhinal cortex,MEC)和海马 CA1 区 nectin-1 和 nectin-3 蛋白的表达水平,诱导MEC-CA1环路特异性的树突发育障碍,损害了成年后的学习和记忆能力。在幼年期敲低小鼠MEC的nectin-1水平,同样也损害了环路特异性的记忆功能;而nectin-3敲低则不具有此作用。此外早年应激和幼年期MEC nectin-1敲低都影响了 MEC锥体神经元的发育。综上,早年应激通过下调nectin-1损害了 MEC-CA1环路的发育、功能和可塑性。成年期持续暴露于应激事件可显着影响突触可塑性和认知功能。既往研究提示,慢性应激损害旁嗅皮层依赖的物体识别记忆。然而,应激对旁嗅皮层的分子表达以及结构可塑性的作用及机制仍未明确。在本研究中,我们运用慢性社交挫败应激模型,采用条件性前脑促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRHR1)敲除小鼠和野生型小鼠,检测了旁嗅皮层nectin-1、nectin-3和neurexin-1的mRNA表达水平。结果表明,慢性应激减少野生型小鼠旁嗅皮层nectin-1的mRNA表达水平,而未影响条件性前脑CRHR1敲除小鼠nectin-1的水平。在条件性前脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)过表达小鼠中,旁嗅皮层的nectin-1 mRNA水平也出现降低。这些结果提示慢性应激通过CRH-CRHR1系统调节旁嗅皮层nectin-1的表达。此外,慢性应激损害了旁嗅皮层第V层锥体神经元顶树突主干的树突棘形态,并减少了树突分支的树突棘密度。我们的结果表明,慢性应激损害旁嗅皮层的细胞黏附和树突棘形态,这可能是慢性应激所致旁嗅皮层依赖性记忆障碍的分子与结构基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-12-01）
发育可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组织型纤溶酶原激活物(tPA)广泛存在于中枢神经系统(CNS)中,介导中枢发育形成,对突触可塑性,包括突触的发生、重塑有非常重要的作用,故而可影响学习记忆功能。tPA引起学习记忆能力改变的机制,包括神经胞外蛋白水解,黏附分子的降解,神经营养因子的激活,激活NMDA受体,LRP受体等不同细胞通路。tPA主导的纤溶系统失衡后脑源性神经营养因子BDNF下降,突触可塑性的改变这一假说,为多种神经或精神类疾病开创新的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
发育可塑性论文参考文献
[1].金燕娇.牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].董云霞,刘洪涛.组织型纤溶酶原激活剂tPA介导神经发育突触可塑性[J].解剖科学进展.2019
[3].石宝序,邵安胜.七氟烷和地氟烷对发育中大脑神经元可塑性的影响[J].医药导报.2019
[4].谢枫枫.加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究[D].湖北民族大学.2019
[5].孙莹,陶芳标.从发育可塑性视角拓展早期成长逆境与青少年健康的关联[J].中国学校卫生.2019
[6].张金利.褐飞虱翅型及生殖可塑性发育的分子机制研究[D].浙江大学.2019
[7].郭美玲,姚步青,石国玺,王芳萍,王文颖.高寒草甸植物叶片碳含量及其可塑性与系统发育的关系[J].生态学杂志.2018
[8].韩新康.北草蜥胚胎耐热发育可塑性的纬度变异格局及机制[D].杭州师范大学.2018
[9]..王韵研究组揭示神经系统发育晚期调控海马神经元突触功能和可塑性的关键信号通路[J].北京大学学报(医学版).2018
[10].龚倩.应激与nectins分子调控海马环路发育和可塑性机制研究[D].浙江大学.2017
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