导读:本文包含了二硫键异构酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:异构,蛋白质,蛋白,大麦,分子,阿尔,荧光。
二硫键异构酶论文文献综述
王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰[1]（2019）在《蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控》一文中研究指出Tau蛋白是一种神经元特异的微管结合蛋白,过度磷酸化修饰的Tau在细胞内形成的神经纤维缠结(NFT)是阿尔茨海默症的病理标志之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种二硫键异构酶,同时又作为分子伴侣发挥功能。多项研究表明,PDI在神经退行性疾病中发挥着重要的作用,而PDI在该过程中如何发挥作用仍未可知。在体外水平,我们发现PDI显着抑制了Tau蛋白病理突变体K280的液-液相分离,通过不同的荧光染料标记,我们还发现PDI能够被Tau蛋白吸入和招募到液滴中,并减缓液滴内部的液-固相变,而当PDI被亚硝基化修饰后,这种抑制作用和吸入效应也随之丧失。在细胞中,我们发现PDI和Tau蛋白之间的相互作用主要发生在内质网中,尽管Tau蛋白是如何进入内质网这一途径仍未可知。我们进一步使用激光共聚焦、免疫印迹等方法发现PDI在细胞中显着降低了Tau蛋白的异常磷酸化和聚集,而且PDI的这种抑制作用并不依赖于其位于硫氧还蛋白样催化结构域中CGHC基序的半胱氨酸残基活性,而主要是依靠其分子伴侣活性。此外,我们还发现PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体诱导的细胞毒性和线粒体损伤。我们的发现揭示了PDI与Tau之间相互作用和调控的分子机制,为研究PDI在阿尔茨海默症中的作用提供了理论依据,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
韩笑,刘宇杰,马逸冰,徐海津,乔明强[2]（2019）在《二硫键氧化还原异构酶(DsbM)与转录调控因子(PA0056)的相互作用》一文中研究指出二硫键氧化还原异构酶(disulfide oxidoreductase,DsbM)分布于原核细胞中,主要参与周质空间中膜蛋白的折迭.转录调控因子(lysR type transcriptional regulator,PA0056)是一类包含4个半胱氨酸的蛋白,当以氧化态形式存在时,可调控下游基因的转录,参与调节抗氧化或者抗药性.本实验室前期研究证明DsbM参与氨基糖苷类耐药性的调节.关注铜绿假单胞菌中DsbM和PA0056之间的相互作用,分别构建了酵母双杂交(yeast two-hybrid test)和双分子荧光互补系统(bi-molecular fluorescence complementation, BiFC)的载体.通过酵母双杂交实验,发现DsbM和PA0056之间存在较强的蛋白质相互作用.通过BiFC实验,发现共同转化表达DsbM和PA0056载体的酵母中可观察到强烈的黄色荧光,表明DsbM和PA0056可以发生相互作用.本研究为深入研究DsbM在铜绿假单胞菌耐氨基糖苷类抗生素耐药机制奠定基础.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
王宁,薛俊欣,丁佳乐,李健,赵俊龙[3]（2019）在《弓形虫蛋白质二硫键异构酶的免疫保护作用》一文中研究指出为了探讨皮下免疫弓形虫蛋白质二硫键异构酶(TgPDI)对弓形虫急性感染的保护作用,本试验通过原核表达获取了重组TgPDI,将纯化并去除内毒素的重组蛋白皮下免疫昆明小鼠,利用ELISA方法监控抗体水平变化,通过实时荧光定量PCR检测感染小鼠的组织载虫量并记录小鼠存活时间,评价TgPDI的免疫保护作用。结果显示,免疫重组TgPDI可以有效刺激小鼠产生抗体(1∶16 000);免疫该蛋白可以极显着抑制弓形虫感染小鼠血液、肝脏、脾脏和脑组织中的弓形虫增殖(P<0.01),并能延长小鼠感染后的存活时间。结果表明,皮下免疫重组TgPDI可以刺激小鼠产生保护性免疫应答,TgPDI是预防弓形虫感染的免疫候选分子。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年06期）
苑丽[4]（2019）在《拟南芥蛋白质二硫键异构酶（AtPDI1）活性位点对抗逆功能的影响》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)可以催化二硫键异构化、氧化及还原,也往往具有分子伴侣功能。来源于不同动、植物的PDI的活性中心都有2对保守半胱氨酸(Cys),突变后造成催化活性丧失,但不影响PDI的分子伴侣功能。前期研究表明体外重组表达的拟南芥AtPDI1具有二硫键异构酶活性,且能提高大肠杆菌细胞的抗逆能力。为了探究AtPDI1在植物体内是否有抗逆功能且是否与其二硫键异构酶活性有关,本研究将编码AtPDI1活性位点的Cys序列进行了突变,并回补拟南芥AtPDI1缺失突变体(pdi),研究不同株系对非生物胁迫的响应,主要研究结果如下:(1)突变AtPDI1活性中心半胱氨酸位点的编码序列,构建表达载体并转化拟南芥pdi,获得T3代纯合转基因植株。将编码AtPDI1活性位点的Cys(Cys128/Cys131、Cys467/Cys470)的密码子进行突变,得到两个突变体AtPDI1,即PDI1_(C128AC131A)和PDI1_(C467AC470A),用PDI1_(m1)和PDI1_(m2)表示。将之前构建的野生型AtPDI1及PDI1_(m1)和PDI1_(m2)转化拟南芥pdi,通过抗生素筛选、外源基因PCR鉴定,在T_3代获得纯合的转基因株系,分别表示为pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi-PDI1。(2)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变影响了种子萌发阶段对胁迫的耐受性。对上述3个株系及野生型拟南芥(WT)、AtPDI1超表达株系(WT-PDI1)及pdi进行不同的处理,在非胁迫培养下,不同株系的萌发率及萌发速度基本一致,但胁迫培养下(培养基分别含有NaCl、甘露醇、H_2O_2和ABA),各株系的萌发差异明显,pdi-PDI1_(m1)和pdi-PDI1_(m2)的萌发率明显低于pdi-PDI1,pdi-PDI1的萌发率与WT相似,但低于超表达株系WT-PDI1;胁迫条件下根长的差异与萌发率有相似的趋势。(3)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变也影响了幼苗对胁迫的耐受性。对苗期的不同AtPDI1株系进行胁迫处理,结果表明盐胁迫、渗透胁迫、低温和高温处理后,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi突变体均表现出较低的胁迫耐受性,与WT、pdi-PDI1和WT-PDI1相比,生长缓慢,存活率较低;WT-PDI1抗性最强,pdi-PDI1与WT较为接近,说明野生型PDI1可以回补pdi功能的缺失,而保守半胱氨酸突变之后则不能回补pdi功能的缺失,表型与pdi相似,抗逆能力降低。(4)AtPDI1抗逆功能与ABA信号途径有关。利用qRT-PCR技术对ABA合成有关的基因(NCED3、ABA1、ABA2)的表达量进行检测,发现盐胁迫下pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi突变体的上调倍数差异不大,但明显低于pdi-PDI1、WT和WT-PDI1;盐胁迫也影响了ABA信号转导途径相关基因(RD29A、KIN1、AnnAt)的表达,不同株系变化趋势的差异与ABA合成有关的基因类似。说明AtPDI1提高植物的抗逆能力与ABA合成和其信号途径有关,且保守Cys对AtPDI1功能的发挥起重要作用。(5)AtPDI1活性位点突变影响了植物体内ROS清除能力。对盐和渗透胁迫处理后的ROS积累量进行了NBT染色检测,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的染色程度最深,说明其ROS积累多;pdi-PDI1与WT的染色次之,但重于WT-PDI1的染色。各株系活性氧清除相关基因SOD、POD、CAT和APX的表达与ROS的积累相反,WT-PDI1表达量上调倍数最多,而pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的上调倍数最低。以上研究结果表明,AtPDI1催化二硫键的功能对其在植物中发挥抗非生物胁迫的功能直接相关,且AtPDI1的抗逆功能与ABA信号转导途径及活性氧清除有关。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-05-28）
申建梅,汪超,钟宏新,胡黎明[5]（2019）在《斜纹夜蛾蛋白二硫键异构酶基因的发育表达分析》一文中研究指出【目的】分析斜纹夜蛾蛋白二硫键异构酶基因(SlitPDI)的序列特征和发育表达模式,为解析SlitPDI蛋白在斜纹夜蛾生长发育过程中的生理功能提供依据。【方法】采用DNASTAR对SlitPDI基因序列特征和进化关系进行分析,并以实时荧光定量PCR研究SlitPDI基因在斜纹夜蛾2龄、4龄、6龄幼虫及蛹和新羽化雌、雄成虫共6个不同发育时期的相对表达量。【结果】SlitPDI基因编码494个氨基酸,预测该蛋白分子量约55.3 kD,理论等电点(pI)为4.52。氨基酸序列分析结果表明,SlitPDI蛋白序列具有PDI家族的典型特征:在序列的N端及C端均具有二硫键/巯基氧化还原位点-CGHC-。系统发育进化树分析结果表明,SlitPDI蛋白与意大利蜜蜂(Apis mellifera)的PDI蛋白序列一致性最低,为50.2%;与家蚕(Bombyx mori)的PDI蛋白序列一致性最高,为83.4%。斜纹夜蛾不同发育时期的实时荧光定量PCR分析结果表明,SlitPDI基因在4龄幼虫中的表达量最高,其表达量是基准含量2龄幼虫的1.27倍;在刚羽化雌、雄成虫的表达量也较高,分别为基准含量2龄幼虫的1.03和1.12倍。【结论】SlitPDI蛋白属于I类PDI家族蛋白,SlitPDI基因在斜纹夜蛾4龄幼虫和新羽化成虫中的表达量相对较高。(本文来源于《南方农业学报》期刊2019年05期）
时丽洁,蒋枞璁,王方梅,杨平,冯宗云[6]（2019）在《大麦蛋白质二硫键异构酶基因家族的鉴定与表达分析》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerases,PDIs)是定位于真核生物内质网中的一类蛋白,具有催化蛋白质二硫键氧化还原反应与协助蛋白质发生构型变化、类似分子伴侣的功能,参与生长发育、生物或非生物胁迫应答等方面的调控。真核生物中PDI基因家族的分子鉴定已有报道,但是对大麦PDI基因家族的鉴定分析鲜有报道。本研究利用生物信息学分析手段鉴定了10个大麦PDI-Like基因(HvPDILs),并分析了相应编码蛋白的结构特征。与其他物种PDILs的系统发育分析发现,10个大麦PDILs分处在8个不同的系统分支,与小麦PDILs高度同源。对公共数据库中的组织和时空表达数据分析发现, HvPDILs基因均表达,且具组织和时空表达特异性。对接种大麦温性花叶病毒(BaMMV)之后的叶片样品进行基因表达水平分析,发现其中5个HvPDILs基因出现显着的表达差异,说明其参与病毒感染过程,但参与方式及作用机制还有待后续研究。(本文来源于《作物学报》期刊2019年09期）
唐启政,孙志宾,王新安,马爱军,杨双双[7]（2019）在《大菱鲆(Scophthalmus maximus)蛋白质二硫键异构酶SmPDIA3的表达分析和功能验证》一文中研究指出本研究利用SMART-RACE技术克隆了大菱鲆SmPDIA3基因。SmPDIA3基因cDNA序列全长2083bp,包括1479bp的开放阅读框,编码492个氨基酸, GenBank登录号:MG765516。组织表达分析发现:SmPDIA3基因在肠、鳃、肝脏等组织中均有表达,其中在肝脏中表达量最高,脑中最低。进一步研究了温度胁迫后SmPDIA3基因在肠和肝脏组织中的表达变化规律,发现随着胁迫温度的升高,SmPDIA3基因的相对表达量总体上升,并在28°C时达到最大。利用原核表达技术,构建了pET-28a-PDIA3原核表达载体,IPTG诱导后融合蛋白主要在上清中表达。将上清中的蛋白分离纯化后,利用Westernblot技术验证了目的蛋白的准确性。将纯化后的目的蛋白浓缩后,利用BCA蛋白浓度测定试剂盒测得蛋白浓度为243.18μg/mL。最后设计变性溶菌酶的复性实验,验证了SmPDIA3蛋白具有分子伴侣功能,能够辅助变性蛋白的正确折迭。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2019年02期）
蒲泽瑶[8]（2019）在《DRG中蛋白二硫键异构酶PDI对小鼠疼痛行为的影响》一文中研究指出蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)是巯基氧化还原酶,属于硫氧还原蛋白超家族。PDI的结构中主要包含两个酶催化活性域a、a’,其活性位点为CGHC;两个底物结合域b、b’以及C末端的内质网驻留信号KDEL。PDI主要存在于内质网(endoplasmic reticulum,ER)上是蛋白质折迭所需的氧化还原酶。PDI的表达变化或者酶活性的失调与一系列的疾病相关,如神经退行性疾病和心血管疾病。除了作为可溶性氧化还原酶存在于内质网中,PDI也存在于细胞外侧,PDI可以分泌或转运到细胞表面,细胞膜表面的PDI参与调节多种重要的生理过程,包括血小板活化、血栓形成、T细胞迁移及骨质瘤迁移等。疼痛是由躯体感觉神经元外周突触末梢感受各种伤害性刺激(温度刺激、机械刺激和化学刺激等),并将其转化为神经冲动向中枢传递,而引起的痛感觉。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告,引起机体一系列防御性保护反应。躯体感觉神经元的胞体在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),其神经末梢数量庞大支配各种周围组织包括皮肤、关节、呼吸道等。DRG神经元作为躯体感觉初级传入神经元,在痛觉信号传导过程中发挥着极其重要的作用。有研究发现DRG神经元不仅具有痛觉信号形成和传递作用,而且还兼具痛觉信号调节作用。另外有研究发现在疼痛模型中背根神经节DRG和脊髓中的PDI表达升高,使用PDI抑制剂可以使小鼠的痛阈值升高,缓解小鼠的疼痛症状。我们的前期研究也发现,特异性敲除DRG组织Nav1.8阳性神经元上的PDI可以缓解由缓激肽(BK)诱发的小鼠急性炎性疼痛症状。为了进一步证实PDI与疼痛的关联,本论文旨在探究PDI在背根神经节DRG组织中的特征性分布和分泌情况,以及PDI蛋白在慢性疼痛中的变化及其发挥的作用。第一部分PDI在小鼠背根神经节DRG的分布及其对小鼠急性疼痛行为的影响目的:分析背根神经节DRG中PDI的分布特性及分泌情况,同时探究外源性给予PDI对小鼠疼痛行为的影响。方法:(1)使用冰冻切片和免疫荧光技术观察PDI与DRG组织相关Marker基因如IB4,CGRP,NF200的共表达情况。(2)应用ELISA试剂盒检测DRG组织PDI的分泌情况。(3)应用流式细胞术检测DRG神经元表面PDI的存在。(4)制备重组蛋白二硫键异构酶hPDI和突变蛋白PDIoooo。应用SDS-PAGE方法检测重组蛋白的纯度。以Di-E-GSSG为底物检测重组蛋白的还原活性。(5)将hPDI和PDIoooo分别注射到野生型小鼠的右后脚掌,观察注射前和注射后第1、3、5、24h,小鼠对热刺激和机械刺激的反应阈值。结果:(1)通过免疫荧光方法,我们观察到PDI与IB4,CGRP,NF200阳性DRG神经元均有一定程度的共定位。其中神经丝蛋白(NF200)用来标记大直径DRG神经元;降钙素基因相关肽(CGRP)是特异性表达在肽类小细胞神经元上的分子标记物;植物凝集素(IB4)是非肽类小细胞神经元的分子标记物。我们的实验结果提示PDI在DRG大、中、小神经元中均有表达。(2)应用ELISA试剂盒检测DRG组织PDI的分泌情况。从实验结果中可以看出DRG组织可以分泌PDI,与对照组(普通DRG外液刺激)相比,High K~+和BK的刺激没有使PDI的分泌量增加或者降低。(3)应用流式细胞术检测DRG神经元表面的PDI。从实验结果中可以看出DRG神经元表面确有PDI的存在,High K~+刺激没有改变神经元表面PDI的含量,阳性细胞率和平均荧光强度与对照组(普通DRG外液刺激)相比均没有显着性差异。(4)重组蛋白二硫键异构酶hPDI和PDIoooo的制备、纯度及活性检测。体外扩增大肠杆菌制备重组蛋白hPDI和PDIoooo,浓度分别为7.50mg/ml和8.22 mg/ml;SDS-PAGE检测hPDI和PDIoooo纯度分别为90%和85%;hPDI有较强的还原活性而突变蛋白PDIoooo基本没有活性。(5)重组蛋白PDI对小鼠行为学的影响。行为学结果显示,与注射PDIoooo的对照组小鼠相比,注射hPDI后使小鼠的热刺痛阈值明显降低,并且呈现明显的组间差异,尤其在第3h和第5h对热刺激变得更敏感与对照组相比有统计学差异。而注射hPDI的小鼠在第5h和第24h对机械刺激变得更敏感与对照组相比有统计学差异,但组间比较与对照组无明显组间差异。结论:以上实验结果表明:1.PDI在DRG各类神经元中均有高表达;2.PDI可以分泌到DRG神经元外;3.外源给予PDI可诱发小鼠的疼痛过敏行为(尤其是热痛过敏)。第二部分慢性疼痛模型中DRG中PDI的表达变化及其对小鼠疼痛行为的影响目的:研究DRG中PDI蛋白在小鼠慢性炎性疼痛及慢性神经病理性疼痛中变化情况及其在慢性疼痛中发挥的作用。方法:(1)制备CFA慢性炎性疼痛模型并检测DRG中PDI蛋白变化:实验组小鼠(野生型小鼠)后脚掌注射CFA(25μl),对照组小鼠注射生理盐水(25μl)。注射后第3、5、7天提取小鼠L3、L4和L5的DRG,进行Western-Blot实验,检测PDI蛋白的变化情况。(2)制备CCI慢性神经病理性疼痛模型并检测DRG中PDI蛋白变化:实验组小鼠(野生型小鼠)用羊肠线结扎坐骨神经,假手术组小鼠只进行平行手术,但不结扎坐骨神经。手术后第5、7、10天提取小鼠L3、L4和L5的DRG,进行Western-Blot实验,检测PDI蛋白的变化情况。(3)使用SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠制备CFA慢性炎性疼痛模型,应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)在注射CFA前1天和注射后第1、3、5、7、9、11、13、15天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。(4)使用SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠制备CCI慢性神经病理性疼痛模型,应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)在CCI手术前1天和手术后第1、3、5、7、10、14天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。(5)完成Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠的繁殖和基因型鉴定后,小鼠8周龄时连续四天腹腔注射2 mg Tamoxifen诱导DRG神经元中PDI的条件性敲除,使用Western-Blot技术检测PDI的敲除效率。(6)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)的右后脚掌注射CFA(25μl)制备慢性炎性疼痛模型。应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠在给药前1天和给药后第1、3、5、7、10、14天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。结果:(1)在注射CFA后第3,5,7天野生型小鼠DRG组织中PDI蛋白表达上调,与生理盐水注射组DRG内PDI表达量比值分别为1.22±0.04、1.78±0.23和1.79±0.14,CFA组与生理盐水组相比具有统计学差异。(2)在CCI手术后第5,7,10天野生型小鼠DRG组织PDI蛋白表达上调,与假手术组DRG内PDI表达量比值分别为1.52±0.04、1.32±0.07和1.30±0.07,CCI组与假手术组相比具有统计学差异。(3)SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CFA模型中的行为学结果:SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在给药后第5、7、9、11、13天热刺痛阈值升高,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,并且呈现明显的组间差异。而SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠只在第13天对机械刺激变得更敏感,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,但组间比较无显着性差异。(4)SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CCI模型中的行为学结果:SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CCI手术后第7、10天热刺痛阈值升高,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,并且呈现明显的组间差异。而SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠与PDI~(fl/fl)小鼠相比对机械刺痛阈值并无明显差异,组间比较也无显着性差异。(5)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)转基因小鼠的交配繁殖和基因型鉴定及敲除效率鉴定:将Advillin-CreERT2转基因小鼠与PDI~(fl/+)转基因小鼠交配得到Advillin-CreERT2,PDI~(fl/+)杂合子小鼠后,再与PDI~(fl/+)小鼠交配得到Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠。小鼠出生后两周,剪脚趾标记,剪鼠尾提取基因组DNA,通过PCR扩增和凝胶电泳检测目的DNA条带。Cre基因的目的条带约180 bp,PDI的WT条带约480 bp,PDI的Flox条带(插入loxP位点的目的条带)约550 bp。DRG神经元中PDI的敲除效率:Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠8周龄时连续四天腹腔注射2 mg Tamoxifen诱导PDI敲除,分离Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠的DRG提取蛋白,使用Western-Blot技术检测PDI的敲除效率。结果表明,与PDI~(fl/fl)小鼠相比Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠DRG组织PDI蛋白量略有降低。(6)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠在CFA模型中的行为学结果:在CFA慢性炎性疼痛模型中,Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠的热刺痛阈值有升高的趋势,但与PDI~(fl/fl)小鼠相比,没有显着性差异。两组小鼠的机械刺痛阈值也无显着性差异。结论:1.在CFA慢性炎性疼痛模型和CCI慢性神经病理疼痛模型中DRG组织PDI的蛋白表达量升高;2.DRG痛觉神经元特异性敲除PDI可以缓解小鼠慢性炎性疼痛症状及神经病理性疼痛症状。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
梁海侠,张珍安,庞紫蕊[9]（2018）在《蛋白质二硫键异构酶-血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa受体在2型糖尿病小鼠中的表达分析》一文中研究指出血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)与血小板聚集功能是判断血小板活化状态的重要指标,在血栓性疾病的发生与发展中发挥重要作用。血小板活化过程的标志是GP的再分布,最重要的是GPⅡbⅢa[1]。蛋白质二硫键异构酶(PDi)-GPⅡbⅢa是凝血因子Ⅰ的受体,属于整合素家族,存在于血小板和巨核细胞表面[2],其氨基酸序列显示该分子由GPⅡb和GPⅢa亚基以非共价键结合Ca2+,形(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年23期）
王侃,刘嘉琪,刘晓灵,高莹莹,陈杰[10]（2018）在《分子伴侣蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白错误折迭的调控》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(PDI)具有折迭酶和分子伴侣等多种生物学功能。胞内的蛋白质发生错误折迭后会使内质网受到损害,此时细胞内的PDI的表达水平就会上调,发挥保护细胞的功能。我们发现PDI的a和a’结构域的CGHC的半胱氨酸在其与人Tau蛋白相互作用中起到关键作用:野生型PDI与Tau蛋白单体结合形成1:1复合物;PDI a结构域的C53/56A和a’结构域的C397/400A突变体与Tau蛋白单体结合形成2:1复合物;而a和a’结构域的四个半胱氨酸C53/56/397/400A突变体则丧失了与Tau蛋白单体相互作用的能力。野生型PDI与二硫键异构酶活性缺失突变体C4A都具有分子伴侣活性,能够抑制Tau蛋白在体外的积聚,且随PDI浓度升高抑制效果更加明显,具有浓度依赖性,在可诱导细胞模型中,我们使用confocal实验和双分子荧光互补实验(BiFC)证实神经细胞中过表达的野生型PDI、C4A突变体都与异常磷酸化修饰的Tau蛋白在内质网中存在相互作用,细胞实验表明C4A突变体和野生型PDI一样可以抑制细胞水平Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚。这些结果说明PDI在抑制Tau蛋白磷酸化修饰和积聚过程中发挥的主要是分子伴侣的作用。此外,PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体引发的细胞毒性。上述研究有益于阐释PDI抑制Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚的分子机制及其在蛋白质质量控制中的作用,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
二硫键异构酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
二硫键氧化还原异构酶(disulfide oxidoreductase,DsbM)分布于原核细胞中,主要参与周质空间中膜蛋白的折迭.转录调控因子(lysR type transcriptional regulator,PA0056)是一类包含4个半胱氨酸的蛋白,当以氧化态形式存在时,可调控下游基因的转录,参与调节抗氧化或者抗药性.本实验室前期研究证明DsbM参与氨基糖苷类耐药性的调节.关注铜绿假单胞菌中DsbM和PA0056之间的相互作用,分别构建了酵母双杂交(yeast two-hybrid test)和双分子荧光互补系统(bi-molecular fluorescence complementation, BiFC)的载体.通过酵母双杂交实验,发现DsbM和PA0056之间存在较强的蛋白质相互作用.通过BiFC实验,发现共同转化表达DsbM和PA0056载体的酵母中可观察到强烈的黄色荧光,表明DsbM和PA0056可以发生相互作用.本研究为深入研究DsbM在铜绿假单胞菌耐氨基糖苷类抗生素耐药机制奠定基础.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二硫键异构酶论文参考文献
[1].王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰.蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
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