导读:本文包含了新型鸭病毒性肝炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,肝炎,病毒性肝炎,血清,基因,丙氨酸,转氨酶。
新型鸭病毒性肝炎论文文献综述
赵莹,陈静,何海艳,吴伟慎[1]（2015）在《天津市以社区为基础的乙型病毒性肝炎现患率新型调查研究》一文中研究指出目的研究天津市乙型病毒性肝炎(HB)的现患状况,探讨以社区为基础调查核实患病率真实性的新研究方法,为改进HB的管理及控制提供依据。方法采取多阶段整群抽样方法,以天津市行政社区为基础抽样选定12个监测点社区,用多种途径对监测点社区的HB病例进行多方搜集、核实和个案流行病学调查,分析评价调查数据。共搜集病例1 839例,核实成功1 267例,核实差额原因。结果 2012年HB标化现患病率为231.30/10万,男性患病例数多于女性。现患病例年龄中位数为48岁,首次发病年龄中位数为38岁。男性"大叁阳"及"小叁阳"患者均多于女性。不同年龄组"大叁阳"、"小叁阳"及HB病毒表面抗原和抗HB病毒核心抗原抗体阳性分布不同(P<0.01)。logistic单因素分析,药物治疗、戒酒及保持乐观情绪与现患病例的丙氨酸转氨酶(ALT)水平升高明显相关(OR值分别为9.86、0.16和0.29,P<0.01)。结论以社区为基础对HB现患病例进行核实、调查和管理是科学、有效的新防控方法,值得推广。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2015年11期）
柴顺秀,马花,韩英,赵隆寿[2]（2013）在《应用RT-PCR方法检测鸭病毒性肝炎新型和I型病毒》一文中研究指出鸭病毒性肝炎病毒是危害养鸭业的重要病毒性传染病,主要感染低日龄雏鸭,临床上分离到的病原主要为鸭病毒性肝炎I型病毒和鸭病毒性肝炎新型病毒,为了加快本病的检测速度,尽快确诊病原,根据GeneBank上两种毒株的基因组序列,选择两种毒株的差异基因序列分别设计了一对特异性的检测引物,将两对引物放在一个PCR反应体系中,两种毒株分别进行特异性扩增,根据扩增片段的大小进行鉴别,建立了可以同时检测鸭病毒性肝炎病毒I型和新型毒株的复合RT-PCR方法,该检测方法快速,特异性强,灵敏性高,可以用于鸭病毒性肝炎病毒的分型鉴别检测。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2013年11期）
李娇,王文秀,祖立闯,王艳,苗立中[3]（2013）在《新型鸭病毒性肝炎病毒巢式RT-PCR检测方法的建立及应用》一文中研究指出根据GenBank上登录的新型鸭病毒性肝炎病毒(N-DHV)基因组序列,设计合成内外2对引物,优化PCR反应条件,建立了检测新型鸭肝炎病毒的巢式RT-PCR方法。结果显示,该方法对Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒(DHV-Ⅰ)、新城疫病毒(ND)、传染性法氏囊病毒(IBDV)、鸭病毒性肠炎病毒(DEV)、鸭细小病毒(DPV)的扩增结果均为阴性;该方法第1次扩增的敏感性是10pg,第2次扩增的敏感性是0.1pg,第2次比第1次扩增的敏感性高100倍。结果表明,建立的巢式RT-PCR方法具有特异性强、敏感性高、重复性好等优点,可以准确快速检测出极低含量的N-DHV,解决了新型鸭肝炎病毒不易在组织病料中检出困难的难题,为新型鸭病毒性肝炎的快速诊断、净化及深入研究奠定了基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2013年03期）
提金凤,李舫,李志杰,李志松[4]（2011）在《一例新型鸭病毒性肝炎的诊治》一文中研究指出近几年来,我国许多地区都爆发了一种新型鸭病毒性肝炎,用传统血清型Ⅰ型的鸭肝炎病毒性(DHV)的主动免疫或被动免疫均不能有效地对其进行防治,给养鸭业造成了巨大的经济损失。1发病情况(本文来源于《家禽科学》期刊2011年12期）
李志杰,李舫,提金凤,李志松[5]（2011）在《一例新型鸭病毒性肝炎的诊治》一文中研究指出1发病情况2011年9月10日,山东潍坊某养鸭场8000只10日龄雏鸭急性发病,发病率达95%,死亡率高。驻场兽医诊断为鸭病毒性肝炎,并用传统血清Ⅰ型鸭肝炎病毒的卵黄抗体对以发病的2000只雏鸭进行治疗,结果全部死亡。随后,前来我校动物医院就诊。(本文来源于《中国家禽》期刊2011年23期）
陈韬[6]（2010）在《NK细胞及其新型分子KCTD9在重型病毒性肝炎中的作用及免疫学机制研究》一文中研究指出[研究背景及目的]我国是HBV感染的高发地区,1-59岁人群携带率约7.18%,由HBV感染导致的重型肝炎或肝功能衰竭仍然是我国临床常见急危重疾病。我国学者将肝功能衰竭的临床分型定为：急性肝衰竭(Acute Liver Failure or Fulminant Hepatits, FHF)、亚急性肝衰竭(Subacute Liver Failure, SALF)、慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure, ACLF)和慢性肝衰竭(Chronic Liver Failure, CLF),其病情凶险,特别是急性肝衰竭死亡率高达70%-90%,临床上缺乏特异、有效的治疗手段和干预靶点,除非紧急实施肝移植(国外以肝移植为主要治疗手段,肝移植后5年存活率约为50%～60%),大部分患者预后不良,并发症多。病毒性重型肝炎的发病机制十分复杂,一般认为是病毒和宿主的相互作用的结果,现今较为公认的是“两次损伤学说”,即由病毒直接或间接(免疫反应)所致的原发性损伤和内毒素—细胞因子轴—肝损伤学说为核心的继发性损伤,加之患者肝脏储备功能较差更易导致乙型肝炎重症化。在国外,重型肝炎多由药物性因素引起,而在我国则多由HBV感染所致。由于HBV病毒是一种非溶细胞性嗜肝病毒,感染后造成肝损伤的主要机制是机体的免疫系统主动清除被感染的肝细胞,因而对HBV感染后机体免疫功能的研究对于阐述乙型肝炎的发病和进展等方面的机制具有针对性的作用。在本实验室的前期工作中,我们利用人全基因组芯片技术(8600个探针),分析了重型乙型肝炎患者和轻中度慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞(PBMC)的基因差异表达谱,筛选出了在重型肝炎中高表达的263种基因,涉及多个类别。KCTD9 (Potassium Channel Tetramerisation Domain Containning 9)和KCNJ15 (Potassium Inwardly-rectifying Channel, Subfamily J, Member 15)是其中的两种与离子通道相关的基因,在重型肝炎中这两种基因表达分别上调6倍和7倍,通过后续的扩大样本的验证实验证实了该结果的可靠性。进一步从基因和蛋白水平,我们检测了265例临床不同类型HBV感染患者包括轻中度和重型乙型肝炎患者、以及健康对照人群的肝组织和PBMC中KCTD9分子的表达水平,发现其仅在重型乙型肝炎患者有显着高表达,提示其与病毒性乙型肝炎疾病严重程度的相关性。为深入探讨KCTD9分子在重型乙型肝炎发生发展中的作用及可能的机制,我们利用本实验室建立的MHV-3诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型开展了研究,发现KCTD9分子在MHV-3病毒感染后的小鼠肝组织和肝脏淋巴细胞尤其是NK细胞中高度表达,与前期人类重型乙型肝炎的研究结果相似,提示可利用该模型深入剖析KCTD9参与HBV病毒诱导的重型肝炎肝细胞损伤的发生发展机制。我们的前期工作首次表明,在病毒诱导的急性肝衰竭中肝脏NK细胞通过Fas/FasL和NKG2D/NKG2DL途径增强对肝细胞的杀伤,本研究的主要目标是进一步阐明肝脏NK细胞在急性肝衰竭中的作用及作用机制,研究NK细胞高表达KCTD9分子在肝细胞损伤和重型肝炎发生发展过程的作用及作用机制。具体研究内容如下：一、NK细胞在重型病毒性肝炎中的作用及其免疫学机制研究1、在HBV-ACLF患者肝组织中检测NK细胞的分布,同时在外周血NK细胞中检测FasL、NKP30和NKP46的表达,探讨NK细胞参与重型乙型肝炎急性肝损伤的机制；2、在MHV-3诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型中,体内耗竭NK细胞,观察干预效果,探讨NK细胞参与急性肝损伤的作用。二、NK细胞新型分子KCTD9在重型乙型肝炎中的作用及其免疫学机制研究1、以重型乙型肝炎患者为对象的研究(1)收集重型乙型肝炎患者和轻中度慢性乙型肝炎患者外周血PBMC,对表达KCTD9的淋巴细胞亚群进行定位。(2)分析表达KCTD9分子的外周血NK细胞与重型乙型肝炎肝损伤严重程度的相关性。2、利用人NK92细胞系进行KCTD9分子的体外功能研究。3、以MHV-3诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型为对象的研究。(1)构建针对小鼠KCTD9的shRNA干扰质粒,非相关干扰质粒以及小鼠KCTD9的全长表达质粒,观察在小鼠暴发型肝炎模型中干扰或过表达KCTD9对于疾病病程的影响。(2)在小鼠暴发型肝炎模型中观察干扰或过表达KCTD9对于淋巴细胞功能的影响,研究KCTD9参与暴发型肝炎NK细胞介导的急性肝损伤的作用机制。[研究方法]1、利用免疫组织化学技术,检测HBV-ACLF患者和轻中度CHB患者肝组织中NK细胞的表达频数；利用流式细胞术分析HBV-ACLF患者和轻中度CHB患者外周NK细胞FasL、NKP30和NKP46的表达情况。利用尾静脉注射抗ASGM-1抗体耗竭NK细胞,观察MHV-3诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型的生存率；2、利用流式细胞术检测KCTD9分子在重型乙型肝炎患者和轻中度慢性乙型肝炎患者PBMC中NK细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞的表达水平,并收集病例资料,统计分析表达KCTD9的NK细胞比例与肝损伤严重程度的相关性。同时利用免疫组织化学技术检测重型乙型肝炎患者肝组织连续切片中NK细胞表达KCTD9的情况。3、利用NK92细胞系,将人KCTD9表达质粒电转染入该细胞,流式细胞术观察转染24小时后NK92细胞KCTD9蛋白和活化分子CD69的表达；将转染后的NK92细胞与HepG2.2.15细胞按照梯度效靶比共培养,通过测定ALT释放量,计算NK92细胞的杀伤效率；ELISA法检测转染后NK92细胞分泌IFN-γ和TNF-α的情况；利用流式细胞术筛选转染后NK92细胞的活化性／抑制性受体表达谱。4、构建针对小鼠KCTD9的shRNA干扰质粒和全长表达质粒,利用尾静脉高压注射技术,将KCTD9干扰质粒或表达质粒注射入MHV-3诱导的暴发型肝炎模型小鼠体内,从小鼠的生存情况、血清转氨酶水平、肝脏组织学改变等方面研究KCTD9分子在暴发型肝炎疾病病程中的作用。流式细胞术检测shRNA干扰对于本模型小鼠肝脏NK细胞活化和KCTD9表达的影响,利用磁珠分选技术将肝脏NK细胞分离纯化,体外检测其针对MHV-3感染的肝细胞的杀伤活性。流式细胞术检测shRNA干扰后肝脏NK细胞分泌的细胞因子(IFN-γ和TNF-α)水平。[实验结果]1、NK细胞在病毒诱导的急性肝衰竭肝损伤中发挥重要作用。免疫组织化学检测结果显示,HBV-ACLF患者肝组织中NK细胞的表达显着高于轻中度CHB患者；FasL在HBV-ACLF患者肝组织中的表达显着高于轻中度CHB患者；表达NKP30、NKP46和FasL的外周NK细胞比例以及MFI水平均高于轻中度CHB患者。在MHV-3诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型中,耗竭NK细胞可以使该模型动物生存率由0显着上升到22.2%。2、KCTD9在HBV-ACLF患者外周血淋巴细胞的表达增高,以NK细胞最为显着。HBV-ACLF患者(15例)外周血中,表达KCTD9分子的NK细胞和CD4+T细胞的比例显着高于轻中度CHB患者(21例),而CD8+T细胞的比例无显着差义；HBV-ACLF患者外周NK、CD4~+T和CD8+T细胞表达KCTD9的平均荧光强度(MFI)水平均显着高于轻中度CHB患者。将15例HBV-ACLF患者表达KCTD9的外周NK细胞比例与患者临床指标进行相关性分析发现,其与ALT和AST水平高度正相关,而与Tbil、Dbil、ALB、PTA、HBV DNA以及年龄无相关性,提示KCTD9可能参与了NK细胞介导的肝细胞损伤及重型肝炎的发生。3、KCTD9通过下调NKG2A表达在体外促进NK92细胞活化。利用人KCTD9表达质粒电转染NK92细胞系24小时后,NK92细胞表达KCTD9分子和活化标志CD69分子水平均显着增加；其在体外针对HepG2.2.15细胞的杀伤功能显着增强：IFN-γ分泌增加；对系列NK细胞活化性／抑制性受体检测后发现NKG2A的表达显着下调。4、针对KCTD9的治疗性shRNA干扰延缓MHV-3诱导的暴发型肝炎疾病进展。成功构建小鼠KCTD9表达质粒、针对小鼠KCTD9的shRNA干扰质粒和非相关对照干扰质粒。利用构建的干扰质粒尾静脉高压注射MHV-3感染的Balb/cJ小鼠,可以使小鼠肝脏KCTD9的表达显着下调；小鼠的生存率由0上升到22.2%：血清转氨酶水平显着下降；小鼠肝组织的病理情况得到改善。KCTD9表达质粒注射组小鼠疾病病情加重。5、针对KCTD9的治疗性shRNA干扰降低肝脏NK细胞活化和杀伤功能。与非相关对照组相比,MHV-3感染后72小时shRNA干扰组肝脏NK细胞表达KCTD9和CD69分子均显着下降；分离纯化的肝脏NK细胞对感染后48小时肝细胞的杀伤效率显着降低；肝脏NK细胞分泌IFN-γ和TNF-α显著下降。KCTD9表达质粒注射组小鼠肝脏NK细胞活化和各项功能均显着增强。[结论]1、本研究在人类HBV-ACLF疾病及小鼠暴发型肝炎模型中证实了NK细胞在肝脏组织中大量存在,活化的肝脏NK细胞可通过增强表达的FasL发挥杀伤功能,进而在病毒诱导的急性肝损伤中发挥重要作用。2、体外研究阐明了KCTD9分子通过降低NKG2A受体的表达促进NK细胞活化,从而诱导之后的杀伤及细胞因子分泌功能。3、本研究阐明了KCTD9通过活化NK细胞从而参与病毒诱导的急性肝细胞损伤及重型肝炎发生发展过程中。4、小鼠暴发型肝炎模型中,干预KCTD9的表达可以通过降低肝脏NK细胞的活化而有效延缓病情进展,提高生存率,为重型肝炎的诊断和治疗提供了新的分子靶点和理论依据。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
宋永峰,温纳相,宋延华,周全,周丽[7]（2009）在《新型鸭病毒性肝炎病毒RT-PCR检测方法的建立》一文中研究指出根据GenBank中已发表的1型鸭病毒性肝炎(duck hepatitis virus type1,DHV-1)和新型鸭病毒性肝炎(new type duck hepatitis virus,N-DHV)全基因序列,在非同源区域设计一对新型鸭病毒性肝炎特异性引物P1/P2,对鸭病毒性肝炎病毒、鸭瘟病毒、鹅细小病毒细胞毒、流感病毒等鸭常见病病原进行RT-PCR扩增。结果表明引物特异性良好,引物P1/P2仅能特异性扩增出N-DHV的638bp基因片段;敏感性试验结果表明:N-DHV RNA最低检出量为21pg。同时对临床样品的检测中发现DHV-1和N-DHV存在混合感染的情况。该方法的建立为鸭病毒性肝炎病毒尤其是新型鸭病毒性肝炎病毒的鉴定及快速诊断提供了可靠的依据。(本文来源于《中国家禽》期刊2009年18期）
裴宗飞[8]（2009）在《鸭病毒性肝炎C3d新型分子佐剂基因疫苗的研究》一文中研究指出鸭病毒性肝炎(DVH)是雏鸭的一种烈性传染病,该病可由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型不同类型的鸭肝炎病毒(DHV)引起,目前我国流行的主要是鸭Ⅰ型病毒肝炎。DHV结构蛋白编码区(P1区)可以编码病毒特异性结构蛋白VP0(VP2和VP4的前体)、VP3和VP1,其中VP1蛋白(外壳蛋白)具有主要的型特异性抗原中和位点,是宿主的主要保护性蛋白。目前我国普遍采用接种鸭肝弱毒活疫苗的方式预防该病,但弱毒活疫苗普遍存在着毒力返强、自然散毒以及不便于运输保藏等缺点。核酸疫苗可诱导机体产生全面的免疫应答,并且对不同亚型的病原体具有交叉防御作用,同时具有安全、可靠、生产方便等优点,故被认为是继减毒、灭活疫苗和基因工程亚单位疫苗之后的第叁代疫苗。但该类疫苗目前存在保护率较低的弊端,克服这一弊端的较好方法就是添加分子佐剂。C3d片段是补体C3的裂解片段之一,是C3分子α链不能被蛋白酶再裂解并仍保持与抗原共价连接的最小片段,具有广泛的免疫学功能。因此,C3d被认为是基因疫苗的有效的分子佐剂。本研究以克隆的鸭补体C3d基因作为分子佐剂,直接与DHV的VP1基因连接,然后连接到真核表达载体上,构建了DHV VP1-C3d-pcDNA3.1分子佐剂基因疫苗,并对其免疫效果进行了研究。主要研究内容如下:试验一绍兴麻鸭补体C3d基因的克隆及序列分析采集经油乳剂灭活苗免疫刺激的绍兴麻鸭肝组织,用液氮研磨法提取肝细胞总RNA。根据GenBank上发表的其他动物补体C3序列,自行设计一对引物,RT-PCR扩增鸭C3d基因cDNA,克隆到pMD18-T载体,转化大肠杆菌BL21,酶切鉴定后测序。PCR结果显示,在991bp处有一明亮条带,与预期大小一致;酶切产物凝胶电泳后出现了2.7 kb和1.0 kb左右的载体片段条带和插入目的片段条带,证明PCR产物已成功连接至pMD18-T载体。经软件分析基因及其氨基酸序列结果证明,成功获得了鸭C3d基因;与鸡和人的C3d基因同源性比较结果分别为87.6%和46.9%,显示出明显的种属特异性。试验二DHV VP1基因的克隆和原核表达收集SPF鸡胚DHV尿囊液,采用液氮研磨法提取病毒总RNA,针对GenBank已登录的DHV-VP1基因序列,自行设计一对引物,RT-PCR扩增DHV VP1基因,克隆到pMD18-T载体,转化大肠杆菌BL21,筛选阳性克隆经PCR、酶切鉴定无误后将其克隆到表达载体PGEX-6P-1,PCR结果显示,在714bp处有一明亮条带,与预期大小一致;酶切产物凝胶电泳后出现了4.9 kb和7.1kb左右的载体片段条带和插入目的片段条带,证明与载体连接成功。转化大肠杆菌诱导表达,经SDS-PAGE分析证明目的蛋白得到表达,Western-blotting证实表达的目的蛋白具有良好的反应原性。试验叁VP1-C3d-pcDNA3.1基因疫苗的构建及免疫效果的研究重新设计一对引物,将鸭C3d基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),构建完成包含分子佐剂C3d的真核表达载体C3d-pcDNA3.1;设计另一对引物,将DHV VP1段基因亚克隆至含分泌表达信号肽(tPA)序列的重组表达载体C3d- pcDNA3.1,克隆位置是CMV启动子下游与C3d序列上游的中间,构建完成鸭病毒性肝炎(tPA)-VP1-C3d-pcDNA3.1基因疫苗;用该疫苗对小白鼠进行免疫注射,通过检测抗体效价等指标,评价该疫苗的免疫保护效果。建立了检测抗DHV抗体的间接ELISA方法,并对该方法的各种反应条件进行了优化;以优化的间接ELISA方法对小鼠血清抗体效价进行了检测,结果显示VP1-C3d-pcDNA3.1基因疫苗组抗体效价平均值为6.2显着高于未添加分子佐剂基因疫苗组的2.4;病毒中和试验表明该基因疫苗对DHV病毒半数致死量的10倍量及100倍量攻击保护率为100%。(本文来源于《山东农业大学》期刊2009-06-14）
胡康洪,冯辉[9]（2009）在《利用适配子抗病毒性肝炎的新型治疗策略》一文中研究指出适配子(aptamer)指能与靶分子以高亲和力结合的配基,是通过指数富集配体系统进化(SELEX)技术,从人工合成的大容量单链随机寡核苷酸文库中通过反复“与靶分子作用-筛选-富集”过程而获得[1,2]。近年来,已有大量的核酸适配子被筛选并鉴定。1996年(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2009年02期）
何冉娅,罗玉均,孙伟,何逸民,于淼[10]（2009）在《Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和新型鸭肝炎病毒鉴别RT-PCR检测方法的建立》一文中研究指出根据GenBank中公布的Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和实验室分离到的Ⅰ型鸭病毒性肝炎ZJ株、Ⅰ型鸭病毒性肝炎R株所测序列(GenBank登录号分别为EU841005和EF585200)以及新型鸭肝炎病毒全基因组序列,应用Primer Primier 5.0软件,在序列保守区域分别设计了2对鉴别引物,成功建立了Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和新型鸭肝炎病毒的鉴别RT-PCR检测方法。结果表明:该方法能从Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒中扩增到与预期相符的471 bp条带,从广东佛山分离到的新型鸭肝炎病毒FS株中扩增到705 bp的条带,设计的2对引物能够特异性地检测出Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和新型鸭肝炎病毒,特异性好;分别能够检测出模板含量为0.8 ng/μL和1.0 ng/μL的Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和新型鸭肝炎病毒。因此,该方法可用于Ⅰ型鸭病毒性肝炎病毒和新型鸭病毒性肝炎临床样品的鉴别诊断和分子流行病学调查。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2009年05期）
新型鸭病毒性肝炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
鸭病毒性肝炎病毒是危害养鸭业的重要病毒性传染病,主要感染低日龄雏鸭,临床上分离到的病原主要为鸭病毒性肝炎I型病毒和鸭病毒性肝炎新型病毒,为了加快本病的检测速度,尽快确诊病原,根据GeneBank上两种毒株的基因组序列,选择两种毒株的差异基因序列分别设计了一对特异性的检测引物,将两对引物放在一个PCR反应体系中,两种毒株分别进行特异性扩增,根据扩增片段的大小进行鉴别,建立了可以同时检测鸭病毒性肝炎病毒I型和新型毒株的复合RT-PCR方法,该检测方法快速,特异性强,灵敏性高,可以用于鸭病毒性肝炎病毒的分型鉴别检测。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新型鸭病毒性肝炎论文参考文献
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