导读:本文包含了小鼠肝癌细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,小鼠,细胞,干扰素,原发性,肿瘤,微管。
小鼠肝癌细胞系论文文献综述
栗彦飞,王栎雯,莫发荣[1]（2019）在《下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制》一文中研究指出本研究采用小RNA干扰技术,设计并构建siRNA-Cdc25C慢病毒质粒,经瞬时转染小鼠肝癌Hepal-6细胞株,构建Cdc25C表达下调的小鼠肝癌细胞。通过CCK-8法和划痕修复实验观察下调Cdc25C的表达对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。运用qRT-PCR和Western blotting技术分别检测这些肝癌细胞中Cdc25C、内质网应激反应标志物GRP78、未折迭蛋白质反应标(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺[2]（2019）在《携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果》一文中研究指出采用反向遗传操作技术构建新城疫病毒基因组NP/P位点表达胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)基因弱毒力重组新城疫病毒rClone30-CD和中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD。MTT检测结果表明,在协同5-氟胞嘧啶(5-Fluorocytosine,5-FC)条件下,两株重组新城疫病毒可在体外有效杀伤人肝癌细胞HepG2。通过Balb/c鼠尾静脉注射小鼠肝癌细胞H22构建小鼠肝癌细胞转移模型,经重组病毒协同5-FC联合治疗,荷瘤小鼠转移肿瘤体积显着缩小、肿瘤组织出现明显凋亡与坏死。体内试验结果表明,中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD抑瘤效果优于弱毒力重组新城疫病毒r Clone30-CD。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年07期）
何琦[3]（2019）在《rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究》一文中研究指出目的:利用小鼠(Balb/C)H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,研究小鼠IL-28B重组腺病毒(rAd-mIL-28B)对肿瘤模型小鼠的抗肿瘤作用及其免疫机制。方法:常规方法培养人胚肾细胞(HEK293A细胞),用rAd-mIL-28B及rAd-EGFP腺病毒原液感染HEK293A细胞扩增两种病毒;根据TCID50法进行rAd-mIL-28B和rAd-EGFP病毒的滴度测定;体外及小鼠腹腔培养H22肝癌细胞,建立Balb/C小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型;实验分为未治疗组(Untreated组)、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组(Cisplatin组),每天检测小鼠移植瘤瘤体大小、体重。药物治疗10天后处死小鼠,称量肿瘤组织、脾脏、肝脏重量并计算出肿瘤生长抑制率(抑瘤率)、脾脏指数、肝脏指数;肿瘤组织HE染色观察其病理变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、PD-1~+T细胞亚群的百分比;ELISA方法检测小鼠血清IFN-γ、IL-10的水平。结果:1.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的脾指数分别为79.60±13.61、128.30±8.55、96.33±28.21、57.58±19.99,rAd-mIL-28B组的脾指数明显高于rAd-EGFP组,具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肝指数分别为68.67±7.14、70.85±9.58、64.67±8.31和67.18±9.89,各组小鼠肝脏指数无统计学差异(P>0.05)。2.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肿瘤重量分别为2.08g±0.636 g、2.34 g±0.254 g、3.96 g±0.387 g、1.86 g±0.351 g。与rAd-EGFP组比较,rAd-mIL-28B组和顺铂组的抑瘤率分别为40.8%和52.9%,rAd-mIL-28B明显抑制H22肝癌细胞移植瘤的生长。3.HE染色显示:未治疗组和rAd-EGFP组中的肿瘤细胞紧密排列,细胞密度大,未观察到大面积瘤细胞坏死;rAd-mIL-28B组和顺铂组的肿瘤组织有不同程度的细胞坏死,细胞异型性明显,细胞增殖密度较小。4.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率分别为:4.17%±0.85%、10.82%±1.44%、10.76%±4.54%和15.39%±3.94%。rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率均高于未治疗组,且具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率分别为:1.83%±0.39%、2.47%±0.31%、2.59%±0.93%和4.68%±1.76%。rAd-mIL-28B组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率均比未治疗组有明显提升(P<0.05),rAd-mIL-28B有上调并促进移植瘤小鼠T淋巴细胞增殖的作用。5.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD4~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞的百分比分别为1.93%±0.19%、0.96%±0.11%、1.67%±0.36%、1.67%±0.30%,与未治疗组、rAd-EGFP组和顺铂组相比,rAd-mIL-28B组的CD4~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD8~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞百分比分别为0.11%±0.01%、0.07%±0.01%、0.12%±0.03%、0.14%±0.05%,与对照组rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组的CD8~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。以上结果表明rAd-mIL-28B能降低移植瘤小鼠CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率,抑制PD-1分子的表达。6.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度分别为22.70 pg/mL±8.74 pg/mL、252.49 pg/mL±3.28 pg/ml、46.65 pg/mL±22.66 pg/mL、118.98 pg/mL±108.20 pg/mL。与未治疗组和rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度明显上升,且具有统计学意义(P<0.05),rAd-mIL-28B能促进移植瘤小鼠分泌IFN-γ。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IL-10的平均浓度分别为13.40pg/mL±3.27 pg/mL、13.24 pg/mL±1.99 pg/mL、21.28 pg/mL±6.50 pg/mL、9.18 pg/mL±3.43 pg/mL,各组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:rAd-mIL-28B能有效抑制H22肝癌细胞皮下移植瘤的生长,rAd-mIL-28B能诱导CD4~+T细胞和CD8~+T淋巴细胞增殖,促进T细胞活化及上调血清中IFN-γ的水平,并且能降低小鼠脾脏CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率。rAd-mIL-28B通过抑制PD-1分子表达和促进T细胞活化来增强机体抗肿瘤免疫反应,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的功效。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
李杰,闫堃,杨屹,李华,王志东[4]（2019）在《白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖》一文中研究指出目的探讨白介素(IL-17)与γ-干扰素(IFN-γ)的相互作用对小鼠肝癌细胞Hepa1-6生长的影响。方法 IL-17单独或与IFN-γ联合干预小鼠Hepa1-6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,Western blot检测细胞增殖相关蛋白PCNA、Cyclin D1、P21及P16的表达,以及胞内信号分子p38MAPK、ERK1/2和Stat1的磷酸化水平。结果 IFN-γ可显著抑制Hepa1-6细胞的生长,明显增加细胞G0/G1期的比例,同时减少PCNA和Cyclin D1蛋白,并增加P21蛋白的表达。IL-17单独应用不影响Hepa1-6细胞的生长,但它可显着拮抗IFN-γ的作用。与IFN-γ单独处理组相比,IL-17与IFN-γ联用可以显著降低细胞G0/G1期的比例;明显增加PCNA和Cyclin D1,同时降低P21蛋白的表达。IL-17不影响细胞Stat1的磷酸化水平,但可以抑制IFN-γ所引发的p38MAPK及ERK1/2的磷酸化。结论 IL-17可与IFN-γ的作用相拮抗从而显著促进肝癌细胞的生长。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年01期）
刘婷,丁艳,杨婷婷,马晓娜,金毅然[5]（2019）在《鲜枸杞子提取物通过p38 MAPK信号通路抑制人肝癌细胞HepG2诱导小鼠恶病质的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨鲜枸杞子提取物(LBL)对人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的作用及其相关机制研究。方法:小鼠分为正常组,恶病质模型组,LBL低剂量组(LBL 5 mg·kg~(-1)),LBL高剂量组(LBL 25 mg·kg~(-1))。采用人肝癌细胞系HepG2成功建立小鼠恶病质模型,待小鼠的体质量明显下降时,连续灌喂生理盐水或不同剂量LBL 28 d后,记录各组小鼠的体质量,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK),促炎因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,采用免疫组织化学检测小鼠肌肉降解水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK),炎症信号通路核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)的表达。结果:与恶病质模型组比较,LBL低、高剂量组小鼠体质量明显下降(P<0.05,P<0.01),肌肉降解程度明显抑制(P<0.05),CK水平显着下降(P<0.01);LBL低、高剂量组小鼠血浆IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学结果显示,LBL低、高剂量组p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),Western blot结果进一步证实p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。与LBL低剂量组比较,LBL高剂量组血浆肌酸激酶,p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:鲜枸杞子提取物能够抑制人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的恶病质的进程,其作用机制可能与其下调促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α,从而抑制p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB的表达相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年09期）
尹君,李景丁莎,左从林,张惠铭,佘锐萍[6]（2018）在《人源性肝癌细胞小鼠原位移植瘤模型的建立及特点的比较研究》一文中研究指出目的选择3株人源性肝癌细胞,原位接种于4种不同免疫功能缺陷的小鼠肝组织内,建立人源性肝癌细胞原位移植瘤模型并进行比较。方法将人Hep G2、HUH-7和QGY-7703细胞悬液,分别接种于不同免疫功能缺陷的小鼠(BALB/c裸鼠、NOD SCID小鼠、NOG小鼠和NPG小鼠)肝组织内。最终统计模型小鼠死亡时间、死亡率、肝重量,应用B超以及组织学检查等方法,分析比较不同免疫功能缺陷小鼠肝癌模型的特点。结果 B超和大体解剖观察结果显示各实验组小鼠均可见肝组织内有肿瘤结节形成;肝接种Hep G2细胞悬液的各组动物于实验20 d左右全部死亡,NOG和NPG小鼠生存时间显着低于BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠(P <0. 001); HUH-7和QGY-7703接种肝的各实验组动物分别于实验第92天和104天进行解剖,发现NOG和NPG模型小鼠肝体积显着增大并形成巨大肿瘤团块,而BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠仅可见肝组织出现较小的肿瘤结节; HUH-7及QGY-7703接种肝的NOG和NPG小鼠肝重量显着高于BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠(P <0. 05);组织学检查可见各组动物肝组织内均出现肿瘤细胞生长伴大面积坏死,部分动物肺组织发生肿瘤细胞转移。结论与BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠比较,肝癌细胞在NOG和NPG小鼠肝组织内生长更为迅速,最终表现为生存期短,肝体积大,重量增加。NOG和NPG小鼠可以在较短时间内完成人源性肝癌细胞的恶性增殖,缩短模型研究周期,因此NOG和NPG小鼠人源性肝细胞原位移植瘤是抗肝癌药物的研发的较为理想的模型。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年12期）
王爱华,刘英梅,王丽丽,安然[7]（2018）在《玛咖生物碱对人肝癌细胞Bel-7402和H22荷瘤小鼠的抑制作用》一文中研究指出探究玛咖生物碱对Bel-7402细胞体外抗肝癌活性及体内抗H22肝癌活性的影响。通过0.5%的盐酸95%乙醇溶液提取获得玛咖生物碱粗提物,并通过进一步的酸溶碱沉方法纯化获得玛咖生物碱,通过MTT法测定不同剂量玛咖生物碱对Bel-7402细胞抑制率的影响,并进一步通过体内抗肝癌H22荷瘤小鼠试验,考察不同剂量玛咖生物碱体内抗肝癌活性影响。细胞实验表明,不同剂量组玛咖生物碱对Bel-7402细胞有一定的抗肝癌活性,其抗癌活性高低顺序为:玛咖生物碱高剂量组>玛咖生物碱中剂量组>玛咖生物碱低剂量组。体内抗肝癌试验表明,玛咖生物碱高、中剂量组具有显着的抗肝癌活性。可见,玛咖生物碱具有一定的抗肝癌活性,这为玛咖生物碱活性的研究提供新的方向。(本文来源于《现代食品科技》期刊2018年11期）
刘畅,张宗恺,贾佳,陈点点,阮新建[8]（2018）在《褪黑素对小鼠肝癌细胞自噬功能的影响及机制》一文中研究指出目的探讨褪黑素对小鼠肝癌细胞自噬信号通路的影响及作用机制。方法 BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组各10只,3组均皮下注射接种小鼠肝癌H22细胞株,接种剂量为1×10~6细胞/100μL,10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组分别腹腔注射10、20mg/kg褪黑素0.2mL,1次/d,连续14d,对照组注射等量生理盐水;腹腔注射后14d处死小鼠,取出肿瘤组织,电镜下观察自噬液泡总数,荧光显微镜下计算微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein light chain 3,LC3)-Ⅱ阳性细胞占总细胞数的百分率,Western blot法检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,P-Akt)和哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR,P-mTOR)表达水平。结果腹腔注射后14d,10、20mg/kg褪黑素组自噬液泡总数[(9.00±2.00)、(11.00±2.00)个]、LC3-Ⅱ阳性细胞百分率[(33.33±10.41)%、(39.67±8.52)%]均高于对照组[(3.00±1.00)个、(10.76±9.17)%],20mg/kg褪黑素组高于10mg/kg褪黑素组(P<0.05);腹腔注射后14d,10、20mg/kg褪黑素组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值(51.75±10.82、46.32±8.24)、Beclin-1水平(82.74±16.52、81.63±18.07)均高于对照组(3.45±1.76、17.33±8.62),10 mg/kg褪黑素组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值高于20mg/kg褪黑素组(P<0.05),Beclin-1水平与20mg/kg褪黑素组比较差异无统计学意义(P>0.05);10、20mg/kg褪黑素组P-Akt/Akt(38.29±7.88、46.57±9.96)、P-mTOR/mTOR值(28.77±8.16、37.84±6.76)均低于对照组(112.46±8.95、108.85±6.74),10mg/kg褪黑素组低于20mg/kg褪黑素组(P<0.05)。结论褪黑素可通过上调Beclin-1表达,抑制Akt、mTOR的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化,进而促进细胞自噬。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年10期）
胥冰,张丽君,郭小兰,石小玲[9]（2018）在《千佛菌含药血清对H22小鼠肝癌细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量千佛菌含药血清对H22小鼠肝癌细胞增殖、凋亡的影响。探讨其抑瘤作用机制。方法制备H22小鼠肝癌细胞分别与大鼠空白血清及含不同剂量千佛菌的药物血清在体外共同培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测H22肝癌细胞增殖情况;流式细胞技术检测H22肝癌细胞凋亡率。结果与模型组比较,千佛菌大、小剂量含药血清在作用24 h、48 h、72 h后均能抑制H22肝癌细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05),抑制率以大剂量、48h最高(P<0.01);流式细胞技术检测,大、小剂量含药血清均可诱导凋亡,大剂量作用48h,凋亡率较高,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论千佛菌含药血清能抑制H22小鼠肝癌细胞的生长,其作用机制可能与其抑制H22细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2018年27期）
杨学民,李朝路,李兆阳[10]（2018）在《microRNA194过表达抑制荷瘤小鼠肝癌细胞生长的实验研究》一文中研究指出目的探讨micro RNA194过表达对肝癌细胞生长的抑制作用及其具体作用机制。方法通过细胞转染法构建过表达micro RNA194的肝癌细胞Hep3B,并将其接种于Balb/c裸鼠建立荷瘤小鼠。30只Balb/c裸鼠被随机分配为micro RNA194过表达组15只和对照组15只,采用荧光定量PCR法检测Hep3B细胞和荷瘤小鼠肝癌组织micro RNA194水平,采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肿瘤组织胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)水平及其蛋白表达情况。结果 Hep3B细胞和荷瘤小鼠肝癌组织micro RNA194 m RNA水平分别为(2.68±0.33)和(2.33±0.38),均显着高于对照组【分别为(1.00±0.12)和(1.00±0.16),P<0.01】;在肝癌细胞接种第11 d、16 d和21 d时,micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤体积分别为(0.25±0.08)、(0.31±0.11)和(0.46±0.10)mm3,均显着小于对照组【分别为(0.56±0.13)、(0.73±0.20)和(0.95±0.22)mm3,P<0.01】;在肝癌细胞接种第21 d时,micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤质量为(0.85±0.19)g,显着轻于对照组【(1.43±0.27)g,P<0.01】;micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤IGF1R m RNA水平和其蛋白表达量分别为(0.78±0.12)和(0.81±0.17),均显着低于对照组【分别为(1.0±0.16)和(1.0±0.11),P<0.01】。结论 micro RNA194过表达可以抑制肝癌细胞生长,有可能是通过抑制了下游靶基因IGF1R的表达而发挥作用的。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2018年05期）
小鼠肝癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用反向遗传操作技术构建新城疫病毒基因组NP/P位点表达胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)基因弱毒力重组新城疫病毒rClone30-CD和中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD。MTT检测结果表明,在协同5-氟胞嘧啶(5-Fluorocytosine,5-FC)条件下,两株重组新城疫病毒可在体外有效杀伤人肝癌细胞HepG2。通过Balb/c鼠尾静脉注射小鼠肝癌细胞H22构建小鼠肝癌细胞转移模型,经重组病毒协同5-FC联合治疗,荷瘤小鼠转移肿瘤体积显着缩小、肿瘤组织出现明显凋亡与坏死。体内试验结果表明,中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD抑瘤效果优于弱毒力重组新城疫病毒r Clone30-CD。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肝癌细胞系论文参考文献
[1].栗彦飞,王栎雯,莫发荣.下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺.携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果[J].东北农业大学学报.2019
[3].何琦.rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究[D].兰州大学.2019
[4].李杰,闫堃,杨屹,李华,王志东.白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖[J].南方医科大学学报.2019
[5].刘婷,丁艳,杨婷婷,马晓娜,金毅然.鲜枸杞子提取物通过p38MAPK信号通路抑制人肝癌细胞HepG2诱导小鼠恶病质的作用及机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
[6].尹君,李景丁莎,左从林,张惠铭,佘锐萍.人源性肝癌细胞小鼠原位移植瘤模型的建立及特点的比较研究[J].中国比较医学杂志.2018
[7].王爱华,刘英梅,王丽丽,安然.玛咖生物碱对人肝癌细胞Bel-7402和H22荷瘤小鼠的抑制作用[J].现代食品科技.2018
[8].刘畅,张宗恺,贾佳,陈点点,阮新建.褪黑素对小鼠肝癌细胞自噬功能的影响及机制[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[9].胥冰,张丽君,郭小兰,石小玲.千佛菌含药血清对H22小鼠肝癌细胞增殖、凋亡的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志.2018
[10].杨学民,李朝路,李兆阳.microRNA194过表达抑制荷瘤小鼠肝癌细胞生长的实验研究[J].实用肝脏病杂志.2018
论文知识图
