导读:本文包含了低渗性肿胀论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心室,细胞,膜片,生理学,病理,离子,通道。
低渗性肿胀论文文献综述
张晶,李广平,陈元禄[1]（2005）在《低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响》一文中研究指出观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制。采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化。结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1000和3000ms叁种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显。APD生理性频率适应性消失且离散度增大。低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3000ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17pA增加至1621.98±234.95pA(P<0.001,n=10);而在100ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44pA降低至294.06±71.79pA(P<0.05,n=8);并且使IK的IV曲线向上移位。结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制之一。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2005年06期）
张晶[2]（2002）在《低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流（I_k）影响的实验研究》一文中研究指出目的：心肌细胞肿胀通常发生于急性心肌缺血及再灌注阶段，细胞肿胀后由于膜受到牵张，给细胞以机械性刺激，引起细胞电生理性质的改变。其中最主要的是多种离子通道的功能受到调节，进而改变动作电位的电生理参数，诱发心律失常的产生。本实验通过低渗液灌流急性分离的单个豚鼠心室肌细胞来模拟这种改变，本实验研究目的在于：1．观察单个心室肌细胞的动作电位各参数在低渗液灌流时发生的变化，探讨低渗性肿胀引起心律失常的机制。2．研究动作电位主要复极期电流—延迟整流钾电流(I_K)及其快、慢两种激活成分(I_(kr)及I_(ks))的通道动力学特征。3．研究低渗性肿胀对I_(kr)及I_(ks)离子通道的不同调节作用，用以部分解释缺血—再灌注心律失常发生的离子机制。 方法：用主动脉逆向灌流法酶解分离得到单个豚鼠心室肌细胞，在倒置相差显微镜下，选择质膜完整、横纹清晰的心室肌细胞，用等渗台式液(300mOsm／kg)以1ml／min的速度灌流细胞，利用膜片钳技术经过封接、破膜、电容及串连电阻的补偿形成膜片钳全细胞记录状态。以刺激脉宽3ms，2倍阈值6nA，记录基础刺激周长(BCL)600ms、1000ms及3000ms下的动作电位，并测量动作电位振幅(APA)、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD30、APD50、APD90)，改为低渗台式液(200mOsm／kg)灌流，待动作电位变化稳定后，再重复记录及测量上述参数并与等渗液灌流加以比较：以钳制电压—40mv，阶跃除极至+60mV，去极化时间分别为100ms(采样频率2.5kHz)和3000ms(采样频率0.5kHz)的刺激方案刺激等渗台式液灌流的心室肌细胞以记录延迟整流钾电流(I_k)，灌流液改为低渗液后重复记录I_k，测量各去极化电压下的峰值电流幅度及尾电流幅度，失活时间常数(τ)并绘制电流—电压关系曲线(I—V曲线)，与等渗液灌流相比较。 结果：1．低渗性肿胀对心室肌细胞动作电位APA、RMP及阈电位水平 天津医科大学硕士研究生论文 中文扬要 无影响。2．叁种刺激周长下的APD在细胞低渗性肿胀状态下明显缩短，生 理性频率适应性消失，且以APD50及APD90缩短为明显。3．低渗性肿胀可 以使I。峰值电流幅度及尾电流幅度均明显增加，并且呈平行增加的关系， 因而其IK吠人。比值不变：但使1b幅度减小且1人出人。比值增加。4·1。及1．；。；． 的卜一V关系曲线显示，低渗液灌流下卜一V关系曲线向左上移位，电流幅 度在＋10rnV～＋ 60mV电压范围内全面增加。5．低渗性肿胀可以使 Ix失活 时间常数（T）降低，提示通道激活及失活的速度可能有所加快。 结论：1．低渗性肿胀不影响心室肌细胞的兴奋性和传导性。2．APD尤 其是APD50及APD90在低渗性肿胀状态下的缩短，说明低渗性肿胀主要影 响动作电位的平台及3相复极相，可能诱发折返性心律失常的发生。3．低渗 性肿胀状态下I。的两种成分出现不同变化，提示低渗性肿胀对细胞膜离子 通道有调节作用。4．肿胀的心室肌细胞I。明显增加，提示它在心室肌细胞 渗透性电信号传导机制中可能起重要作用，是低渗性肿胀APD缩短的重要 的离子机制。(本文来源于《天津医科大学》期刊2002-05-01）
低渗性肿胀论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：心肌细胞肿胀通常发生于急性心肌缺血及再灌注阶段，细胞肿胀后由于膜受到牵张，给细胞以机械性刺激，引起细胞电生理性质的改变。其中最主要的是多种离子通道的功能受到调节，进而改变动作电位的电生理参数，诱发心律失常的产生。本实验通过低渗液灌流急性分离的单个豚鼠心室肌细胞来模拟这种改变，本实验研究目的在于：1．观察单个心室肌细胞的动作电位各参数在低渗液灌流时发生的变化，探讨低渗性肿胀引起心律失常的机制。2．研究动作电位主要复极期电流—延迟整流钾电流(I_K)及其快、慢两种激活成分(I_(kr)及I_(ks))的通道动力学特征。3．研究低渗性肿胀对I_(kr)及I_(ks)离子通道的不同调节作用，用以部分解释缺血—再灌注心律失常发生的离子机制。 方法：用主动脉逆向灌流法酶解分离得到单个豚鼠心室肌细胞，在倒置相差显微镜下，选择质膜完整、横纹清晰的心室肌细胞，用等渗台式液(300mOsm／kg)以1ml／min的速度灌流细胞，利用膜片钳技术经过封接、破膜、电容及串连电阻的补偿形成膜片钳全细胞记录状态。以刺激脉宽3ms，2倍阈值6nA，记录基础刺激周长(BCL)600ms、1000ms及3000ms下的动作电位，并测量动作电位振幅(APA)、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD30、APD50、APD90)，改为低渗台式液(200mOsm／kg)灌流，待动作电位变化稳定后，再重复记录及测量上述参数并与等渗液灌流加以比较：以钳制电压—40mv，阶跃除极至+60mV，去极化时间分别为100ms(采样频率2.5kHz)和3000ms(采样频率0.5kHz)的刺激方案刺激等渗台式液灌流的心室肌细胞以记录延迟整流钾电流(I_k)，灌流液改为低渗液后重复记录I_k，测量各去极化电压下的峰值电流幅度及尾电流幅度，失活时间常数(τ)并绘制电流—电压关系曲线(I—V曲线)，与等渗液灌流相比较。 结果：1．低渗性肿胀对心室肌细胞动作电位APA、RMP及阈电位水平 天津医科大学硕士研究生论文 中文扬要 无影响。2．叁种刺激周长下的APD在细胞低渗性肿胀状态下明显缩短，生 理性频率适应性消失，且以APD50及APD90缩短为明显。3．低渗性肿胀可 以使I。峰值电流幅度及尾电流幅度均明显增加，并且呈平行增加的关系， 因而其IK吠人。比值不变：但使1b幅度减小且1人出人。比值增加。4·1。及1．；。；． 的卜一V关系曲线显示，低渗液灌流下卜一V关系曲线向左上移位，电流幅 度在＋10rnV～＋ 60mV电压范围内全面增加。5．低渗性肿胀可以使 Ix失活 时间常数（T）降低，提示通道激活及失活的速度可能有所加快。 结论：1．低渗性肿胀不影响心室肌细胞的兴奋性和传导性。2．APD尤 其是APD50及APD90在低渗性肿胀状态下的缩短，说明低渗性肿胀主要影 响动作电位的平台及3相复极相，可能诱发折返性心律失常的发生。3．低渗 性肿胀状态下I。的两种成分出现不同变化，提示低渗性肿胀对细胞膜离子 通道有调节作用。4．肿胀的心室肌细胞I。明显增加，提示它在心室肌细胞 渗透性电信号传导机制中可能起重要作用，是低渗性肿胀APD缩短的重要 的离子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低渗性肿胀论文参考文献
[1].张晶,李广平,陈元禄.低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2005
[2].张晶.低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流（I_k）影响的实验研究[D].天津医科大学.2002
论文知识图
