导读:本文包含了核结合因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,白血病,基因,间期,骨膜,淋巴瘤。
核结合因子论文文献综述
王晔,曲艳,龙波[1]（2015）在《核结合因子-κB及bcl-2/bax在PQ中毒鼠肺组织中的表达》一文中研究指出目的探讨NF-κβ、bcl-2/bax基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达.方法 80只SD雄性大鼠分为对照组(C组30只)、百草枯中毒组(PQ组50只).PQ组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠在中毒后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织bcl-2和bax m RNA的表达.采用ELISA方法检测肺泡灌洗液中PMN的NF-κβp65表达.结果 C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出.PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重.PQ组bcl-2m RNA的表达于6 h后最强,至3 d仅有少量表;bax m RNA的表达于1 d达高峰,第5天仍有少量表达;bcl-2/bax比例为促凋亡的bax基因占优势,且随着时间的推移这种优势越来越明显;与相应点C组相比差异有统计学意义(P<0.05);PQ组染毒1d时NF-κβp65即有明显表达,3d时表达最强,5d后明显减弱,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01).PQ组NF-κβp65与bcl-2表达呈正相关(r=0.71,P<0.01);NF-κβp65与bax表达呈负相关(r=-0.77,P<0.01).结论 NF-κβ、bcl-2/bax介导的肺细胞炎症反应可能是PQ中毒所致急性肺损伤的机制之一.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2015年03期）
郑纺,崔壮,王宝利,王洪武[2]（2011）在《小鼠核结合因子a1基因启动子报告载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建小鼠核结合因子a1(Cbfa1)基因启动子萤光素酶报告载体,并检测其驱动报告基因的转录活性。方法:以小鼠基因组DNA为模板,巢式PCR扩增含有Cbfa1基因启动子(-1000～+200bp)的序列。限制性内切酶MluI和XhoI酶切这段序列后定向克隆到不含启动子的PGL3-Basic报告基因载体上,重组质粒命名为pGL3-Cbfa1。pGL3-Cbfa1瞬时转染成骨细胞系MC3T3-E1,检测其能否在Cbfa1基因启动子的调控下表达报告基因并提高萤光素酶活性。结果:pGL3-Cbfa1经酶切鉴定和序列分析证实与设计完全一致。细胞瞬时转染结果表明Cbfa1启动子具有转录活性,pGL3-Cbfa1的萤光素酶水平约是pGL3-Basic的35倍。结论:小鼠Cbfa1启动子报告基因载体的成功构建,为进一步将其用于抗骨质疏松药物的筛选与评价奠定了实验基础。(本文来源于《天津医药》期刊2011年12期）
杨慧,范磊,仇海荣,王蓉,张建富[3]（2011）在《间期荧光原位杂交技术在核结合因子急性髓细胞白血病诊断中的价值》一文中研究指出目的:核结合因子-急性髓细胞白血病(CBFAML)是指临床上具有t(8;21)(q22;q22)或者inv(16)(p13;q22)/t(16;16)(p13;q22)染色体重排,从而导致编码核结合因子(core binding factor,CBF)基因亚单位CBF-α(AML1)和CBF-β断裂的一组AML。本研究拟探讨间期荧光原位杂交技术在CBF AML诊断中的价值。方法:采用间期荧光原位杂交技术(I-FISH),分别应用AML1-ETO双色双融合探针和荧光素直接标记(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
李巍,秘营昌,刘兵城,周春林,林冬[4]（2011）在《核结合因子相关的急性髓系白血病的临床分析》一文中研究指出目的探讨影响核结合因子(CBF)相关的急性髓系白血病(AML)患者临床特征、细胞遗传学特点及影响其生存、预后的主要因素。方法对130例CBF AML[其中AML伴t(8;21)87例、AML伴inv(16)/t(16;16)43例]患者进行随访,分析其免疫表型、染色体核型及治疗、生存情况、影响总体生存时间及无复发生存时间的因素。结果 130例CBF AML患者总完全缓解率96.1%,其中1疗程总完全缓解率77.2%。中位生存期(OS)51.64(0.26～132.5)个月,中位无复发生存期(RFS)未达1.18～96.62个月。3年OS率50%,5年OS率41%;3年RFS率59%,5年RFS率54%。年龄、染色体核型与OS有关,其中年龄≥45岁患者、染色体核型伴9q-的患者预后差、生存期短。在巩固治疗过程中采用≥2疗程的中剂量阿糖胞苷(Ara-C)巩固治疗方案的患者预后好,生存期长。OS、RFS对比分析显示:AML伴inv(16)/t(16;16)的OS较AML伴t(8,21)明显延长(P=0.046),但AML伴t(8,21)的RFS较AML伴inv(16)/t(16;16)明显延长(P=0.038)。结论年龄、染色体核型及巩固治疗的方案是影响CBFAML患者生存、预后的主要因素,在巩固治疗中采用≥2疗程的中剂量Ara-C可以延长CBF AML患者的OS、RFS。AML伴inv(16)/t(16;16)患者较AML伴t(8,21)患者总体生存期长、预后好。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2011年05期）
赵安菊,黄颂敏,欧叁桃,焦桂萍,王里[5]（2011）在《核结合因子α亚单位在糖尿病肾病大鼠肾实质小动脉中表达的意义》一文中研究指出目的观察核结合因子α亚单位1(Cbfα1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对DN血管病变的影响。方法设对照组和DN组两组,建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测Cbfα1在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 (1)茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;对照组茜素红染色为阴性。(2)DN组肾实质内小动脉Cbfα1蛋白及mRNA在4 w时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于对照组(P<0.01);对照组各时间点表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cbfα1是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志;肾内小动脉上Cbfα1的表达变化可能参与DN进展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年06期）
孙红梅,杨福合,邢秀梅,刘琳玲,赵海平[6]（2010）在《鹿茸再生干细胞体外培养及核结合因子a1的检测》一文中研究指出为了建立鹿茸再生干细胞的体外分离培养方法,进一步了解鹿茸再生、骨化等生理过程,本试验采用酶消化和组织块培养相结合的手段,成功进行了鹿茸再生干细胞的体外培养及传代扩增,对其生长曲线进行了初步分析,并对核结合因子a1(cbfa1)基因的表达情况进行了免疫细胞化学的分析,结果表明用酶消化和组织块培养法能够很好地获得鹿茸再生干细胞;鹿茸再生干细胞表达Cbfa1基因。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2010年12期）
刘振东,陶建春,徐诣,张朝跃,高敏伟[7]（2009）在《大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核结合因子α1表达增龄性变化与增龄性骨折愈合障碍》一文中研究指出背景:有报道随着年龄的增加,骨折愈合的难度加大,可能是由于骨髓间充质干细胞分化为成脂细胞、成骨细胞等时的基因调控不同,但其具体机制尚不清楚。目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ以及核结合因子α1在增龄性骨折愈合过程中的表达情况,以探讨过氧化物酶体增殖物激活受体与核结合因子α1基因的增龄性表达变化与增龄性骨折愈合障碍的联系。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-02在中南大学湘雅叁医院完成。材料:随机选取雄性3月龄及23月龄SD大鼠各6只,分为高龄组(23月龄)和低龄对照组(3月龄),每组各6只。方法:所有动物左下肢胫骨处安装自制微型外固定延长支架并行中上段横行截骨。术后第2天始每日延长牵引外固定架2次,0.20mm/次,牵引期为14d。术后第15天处死大鼠,无菌条件下分离采集左胫骨标本。主要观察指标:骨折影像学、组织学检查;以反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体与核结合因子α1mRNA的表达。结果:所有动物均进入结果分析。骨折断端间影像学检查,低龄对照组骨折断端间大量骨痂产生,成骨显着强于实验组;组织学检查,低龄对照组各实验动物均有大量骨痂生长,膜内成骨显着;而老龄组骨痂生长存在明显减弱,断端间仅为纤维连接;反转录-聚合酶链反应检查,低龄组大鼠骨髓中核结合因子α1mRNA表达明显强于高龄组,而高龄组过氧化物酶体增殖物激活受体mRNA表达则较为显着,且两组间该两种因子的表达差异有显着性意义。结论:不同年龄组大鼠骨折愈合情况存在差异,随着年龄的增加,骨折愈合能力下降;大鼠骨髓中过氧化物酶体增殖物激活受体mRNA与核结合因子α1mRNA表达水平随年龄增加发生相应变化,提示该两种基因表达水平变化与增龄性骨折愈合障碍存在联系。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年28期）
王立童,周淳,陈元川[8]（2008）在《核结合因子的表达及其对骨细胞的作用研究》一文中研究指出核结合因子α1(Cbfα1)是编码成骨细胞的特异性转录因子,不仅促进成骨细胞的分化及骨形成,而且参与了软骨细胞的发育与分化过程。此外,Cbfα1还调节骨保护素的表达,从而抑制破骨细胞的形成和骨吸收,由于Cbfα1既可促进骨形成,又可抑制骨吸收,因此将骨形成和骨吸收两个不同的过程联系起来。此外多种激素和细胞因子可影响Cbαf1的活性和表达。研究Cbfα1基因表达的调节并发现增加其表达的因子,为治疗骨代谢性疾病提供了新的方向。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2008年12期）
刘敏,莫朝晖,胡平安,谢艳红[9]（2008）在《Osterix和核结合因子在成骨样细胞系分化过程中的表达》一文中研究指出目的观察小鼠前成骨细胞MC3T3E1的诱导成骨过程中,Osterix(OSX)和核结合因子(Cbfa1)及其两种亚型Cbfa1/P56、Cbfa1/P57表达的变化,了解OSX和Cbfa1表达与成骨细胞分化的关系,探求与OSX变化趋势一致的Cbfa1亚型。方法在小鼠前成骨细胞MC3T3E1培养的不同时间(0、4、10、14、18、22 d),用半定量RT-PCR法检测OSX、Cbfa1、Cbfa1/P56、Cbfa1/P57 mRNA的表达;用Western-blot法检测Cbfa1蛋白的表达;Van Gie-Son苦味酸酸性复红染色法染色细胞Ⅰ型胶原;茜素红染色观察矿化结节形成。结果MC3T3E1在诱导成骨的培养条件下,从培养第18天开始出现矿化,第22天观察到明显的矿化结节形成。OSX mRNA、Cbfa1 mRNA和Cbfa1蛋白的表达量随MC3T3E1的成熟矿化逐渐增高,而Cbfa1/P56 mRNA表达量无变化,但Cbfa1/P57 mRNA在培养第18天和第22天的表达量明显增高。结论在MC3T3E1分化过程中,OSX和Cbfa1的表达量随成骨细胞的成熟逐渐增高。在Cb-fa1的亚型中,Cbfa1/P57的表达与OSX表达趋势一致。(本文来源于《中国全科医学》期刊2008年24期）
白宇,张柳[10]（2007）在《核结合因子a1的调控机制》一文中研究指出Cbfa1是骨发育过程中调节骨髓基质干细胞向成骨细胞分化和成熟的重要转录因子。Cbfa1的表达水平异常与骨骼系统疾病有关。体内体外实验证实多种通路(如Wnt/LRP5/-catenin,BMP/Smads,1,25-(OH)2-vitaminD3/VDR/VDRE途径)和调节蛋白(Msx2,Dlx5,Twists)在Cbfa1基因表达、活性和随后的骨形成过程中起关键作用。这些发现对调控成骨细胞分化和治疗骨质疏松以及其他伴有骨量改变的疾病治疗提供了新的思路,这些疾病有可能用控制Cbfa1表达来进行治疗。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2007年11期）
核结合因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建小鼠核结合因子a1(Cbfa1)基因启动子萤光素酶报告载体,并检测其驱动报告基因的转录活性。方法:以小鼠基因组DNA为模板,巢式PCR扩增含有Cbfa1基因启动子(-1000～+200bp)的序列。限制性内切酶MluI和XhoI酶切这段序列后定向克隆到不含启动子的PGL3-Basic报告基因载体上,重组质粒命名为pGL3-Cbfa1。pGL3-Cbfa1瞬时转染成骨细胞系MC3T3-E1,检测其能否在Cbfa1基因启动子的调控下表达报告基因并提高萤光素酶活性。结果:pGL3-Cbfa1经酶切鉴定和序列分析证实与设计完全一致。细胞瞬时转染结果表明Cbfa1启动子具有转录活性,pGL3-Cbfa1的萤光素酶水平约是pGL3-Basic的35倍。结论:小鼠Cbfa1启动子报告基因载体的成功构建,为进一步将其用于抗骨质疏松药物的筛选与评价奠定了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核结合因子论文参考文献
[1].王晔,曲艳,龙波.核结合因子-κB及bcl-2/bax在PQ中毒鼠肺组织中的表达[J].昆明医科大学学报.2015
[2].郑纺,崔壮,王宝利,王洪武.小鼠核结合因子a1基因启动子报告载体的构建及鉴定[J].天津医药.2011
[3].杨慧,范磊,仇海荣,王蓉,张建富.间期荧光原位杂交技术在核结合因子急性髓细胞白血病诊断中的价值[C].第13届全国实验血液学会议论文摘要.2011
[4].李巍,秘营昌,刘兵城,周春林,林冬.核结合因子相关的急性髓系白血病的临床分析[J].中国医学科学院学报.2011
[5].赵安菊,黄颂敏,欧叁桃,焦桂萍,王里.核结合因子α亚单位在糖尿病肾病大鼠肾实质小动脉中表达的意义[J].中国老年学杂志.2011
[6].孙红梅,杨福合,邢秀梅,刘琳玲,赵海平.鹿茸再生干细胞体外培养及核结合因子a1的检测[J].畜牧与兽医.2010
[7].刘振东,陶建春,徐诣,张朝跃,高敏伟.大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核结合因子α1表达增龄性变化与增龄性骨折愈合障碍[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[8].王立童,周淳,陈元川.核结合因子的表达及其对骨细胞的作用研究[J].中国骨质疏松杂志.2008
[9].刘敏,莫朝晖,胡平安,谢艳红.Osterix和核结合因子在成骨样细胞系分化过程中的表达[J].中国全科医学.2008
[10].白宇,张柳.核结合因子a1的调控机制[J].中国骨质疏松杂志.2007
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