导读:本文包含了酪蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,奶牛,乳腺,基因,蛋氨酸,上皮细胞,激酶。
酪蛋白基因论文文献综述
陈龙,付王艳,方琼燕,唐果,刘论[1]（2019）在《牛乳中β-酪蛋白基因分型及β-酪啡肽-7的研究进展》一文中研究指出牛乳营养丰富,乳蛋白是牛乳中最有营养价值的成分。β-酪蛋白约占乳蛋白总量的30%,A1和A2是β-酪蛋白最常见的两种类型,其中A1型为突变型。β-酪蛋白基因多态性是受常染色体上共显性基因所控制的,可通过蛋白水平或分子水平进行检测。A1型β-酪蛋白在人体内消化酶解后可产生多种特定的氨基酸残基片段,其中β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,BCM-7)是具有阿片活性的七肽物质,推测其可能与1型糖尿病、心血管疾病、自闭症、精神分裂症、消化功能紊乱等人体慢性非传染性疾病的发生有密切联系。本文从β-酪蛋白基因变异和分型方法、BCM-7的生成机制及其对人体健康潜在影响等方面进行了综述,为未来β-酪蛋白和A2型牛乳在乳制品行业的研究开发提供一定参考。(本文来源于《中国乳品工业》期刊2019年08期）
陈雅婷[2]（2019）在《西农萨能奶山羊乳腺α-S1-酪蛋白基因功能的初步研究》一文中研究指出αs1-酪蛋白(Alpha S1 Casein,CSN1S1)是乳蛋白中一种重要的蛋白质,可以为动物体的生长发育提供活性肽、必需氨基酸等营养物质,也能够调节乳腺上皮细胞等多种细胞的生理状态及功能。因此,探究αs1-酪蛋白基因对奶山羊乳蛋白合成的调控作用有极其重要的意义。本研究通过克隆得到奶山羊CSN1S1基因的CDS区,并构建了CSN1S1基因重组腺病毒过表达载体,同时在线设计并合成靶向CSN1S1基因的特异性siRNA。在山羊乳腺上皮细胞中分别对CSN1S1基因进行过表达和干扰,通过RT-qPCR和Western Blot等方法检测乳蛋白相关基因表达量及部分乳蛋白表达量的变化,为进一步明确αs1-酪蛋白基因在乳蛋白合成中的功能奠定一定的理论基础。以下为本研究主要结果:1.采集泌乳盛期西农萨能奶山羊乳腺组织,提取总RNA,根据GenBank中收录的Capra hircus的CSN1S1基因序列(KT253650.1)来设计引物,利用RT-PCR技术克隆得到山羊CSN1S1基因CDS序列,其长度为642bp,编码213个氨基酸。生物信息学分析得出,山羊CSN1S1基因CDS区序列与Ovis aries(FJ440845.1)、Bos taurus(EU908730.1)、Mus musculus(AF275367.1)、Sus scrofa(NM_001004029.2)、Homo sapiens(NM_001890.2)的同源性分别为:98.91%、97.83%、84.87%、92.52%以及85.69%。2.构建含目的基因的同源重组质粒pAdEasy-CSN1S1,转染293A细胞,感染扩增四代得到高滴度腺病毒,滴度为10~8 U/mL。通过不同体积的病毒液感染山羊乳腺上皮细胞,确定病毒最佳感染复数(MOI)为200。病毒感染山羊乳腺上皮细胞48 h后收集细胞总RNA或总蛋白,RT-qPCR结果显示,CSN1S1基因表达量显着上调(P<0.01),CSN2基因表达显着下调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG的表达水平无显着变化;Western blot结果显示,过表达CSN1S1基因后,αs1-酪蛋白表达量显着升高(P<0.05),β-酪蛋白表达量显着下降(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白表达水平无显着变化。3.根据CSN1S1基因CDS区序列,设计靶向CSN1S1基因的特异性siRNA,并转染山羊乳腺上皮细胞,筛选得到干扰效率最佳的siR-507(P<0.01)。干扰CSN1S1基因后,RT-qPCR结果显示,CSN2基因表达水平显着上调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG基因的mRNA水平无显着变化;Western blot结果显示,αs1-酪蛋白表达量被抑制(P<0.05);β-酪蛋白表达水平显着上调(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白的表达无明显变化。综上所述,本研究成功克隆得到了奶山羊αs1-酪蛋白基因的CDS区,构建了腺病毒过表达载体,并感染山羊乳腺上皮细胞以过表达CSN1S1基因,可导致CSN2基因的mRNA表达水平及蛋白表达显着下调,干扰αs1-酪蛋白基因能够显着上调CSN2基因及β-酪蛋白表达。本研究为明确CSN1S1基因在西农萨能奶山羊乳腺细胞乳蛋白合成中的调控作用提供理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-01）
杜倩男,黄林,金素钰,罗卉卉,周凡莉[3]（2019）在《用PCR-SSCP方法大规模检测九龙牦牛公牛β-酪蛋白基因型的研究》一文中研究指出为了大规模检测β-酪蛋白(β-CN)的不同遗传变异体,试验用Chelex 100树脂从九龙牦牛公牛(n=102)肉中快速提取基因组DNA,用巢式PCR特异性扩增β-CN基因(CSN2)部分片段,并对九龙牦牛公牛CSN2基因型进行单链构象多态性(SSCP)分析和测序验证。结果表明:九龙牦牛公牛中CSN2基因的A1A1、A1A2和A2A2的基因型频率分别为0.069,0.098,0.833,A2A2型(n=85)占绝对优势;A1和A2等位基因频率分别为0.132和0.868。说明PCR-SSCP方法可靠,能大规模检测九龙牦牛β-CN的基因型。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年04期）
王会,柴志欣,钟金城,朱江江,张成福[4]（2019）在《牦牛酪蛋白基因家族的克隆及组织表达分析》一文中研究指出本研究旨在克隆牦牛酪蛋白基因家族(CSN1S1、CSN1S2、CSN2和CSN3)的CDS区序列,鉴定其在牦牛不同组织中的表达水平。选取4岁龄左右处于泌乳期的健康类乌齐母牦牛3头,屠宰后分别采集乳腺、心脏、肝脏、骨骼肌组织,分别提取组织总RNA并反转录为cDNA,设计酪蛋白基因家族特异性引物扩增酪蛋白基因家族序列,进行生物信息学分析,并利用实时荧光定量PCR法分别检测酪蛋白家族基因mRNA水平。结果显示,克隆得到CSN1S1、CSN1S2、CSN2和CSN3基因cDNA序列分别为919、832、805和715bp,其CDS区全长分别为645、669、690和585bp,分别编码214、222、259和194个氨基酸残基。类乌齐牦牛酪蛋白基因家族与黄牛亲缘关系最近,其次是印度水牛,而与单胃动物猪的亲缘关系最远。组织表达结果显示,酪蛋白基因家族在组织中广泛表达,其中在乳腺组织中的表达量最高,其次是骨骼肌组织。在乳腺组织中CSN1S1、CSN1S2、CSN2基因之间表达量差异不显着(P>0.05),但CSN2基因表达量显着高于CSN3基因(P<0.05)。以上结果为酪蛋白基因家族在牦牛乳腺蛋白质代谢调控机制的研究提供了参考依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年01期）
骆超超[5]（2018）在《奶牛乳腺上皮细胞Sestrin 2基因在氨基酸调控酪蛋白合成中的作用机制》一文中研究指出在奶牛乳腺上皮细胞(CMEC)中,氨基酸(AA)是酪蛋白基因表达与翻译的重要调控因子。AA主要通过雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)通路调控酪蛋白合成,但AA调控mTORC1上游通路的调控机制尚不清楚。本研究的目的是确定奶牛乳腺上皮细胞中Sestrin2(SESN2)在氨基酸调控酪蛋白合成中的作用机理,完善氨基酸调控酪蛋白合成的信号通路。SESN2负向调控氨基酸诱导的酪蛋白合成对CMEC进行添加全部AA、添加必需AA和不添加AA处理,用MTT比色法、流式细胞术、蛋白质免疫印记和免疫荧光等方法检测细胞增殖、细胞中酪蛋白、SESN2的表达及mTORC1通路的活化。结果表明,添加AA后,细胞增殖、细胞中酪蛋白的表达及mTORCl通路的活化均显着增加,但SESN2的表达显着下降;对CMEC进行Sesn2基因过表达或干扰处理,实验结果表明,Sesn2基因过表达后,细胞增殖、细胞中酪蛋白的表达及mTORC1通路的活化均显着降低,且Sesn2基因过表达能抑制AA诱导的细胞增殖、细胞中酪蛋白的表达及mTORCl通路的活化,反之亦然。这说明,SESN2能抑制AA诱导的细胞增殖、酪蛋白合成和mTORC1通路活化。SESN2通过SH3BP4负向调控氨基酸诱导的酪蛋白合成用免疫共沉淀(Co-IP)、QE质谱等技术鉴定SESN2的相互作用蛋白,结果表明,共鉴定到SESN2的互作蛋白108个,其中包括mTORC1上游通路相关的LAMTOR4、SH3BP4、TSC1等;试验选择SH3区域结合蛋白4(SH3BP4)进行后续研究。对CMEC进行Sh3bp4基因过表达或干扰处理,检测SH3BP4对SESN2调控mTORC1的影响。结果表明,Sh3bp4基因干扰能抑制SESN2过表达对mTORC1的抑制,反之亦然;对CMEC进行Sesn2基因过表达或干扰处理,检测SESN2对SH3BP4与Rag GTPase结合的影响。结果表明,SESN2过表达能促进SH3BP4与Rag GTPase的结合,反之亦然。这说明,SESN2通过促进SH3BP4与Rag GTPase结合来抑制mTORC1通路;对CMEC进行Atf4基因过表达或干扰,结果表明,AA缺乏通过ATF4促进SESN2的表达。SESN2通过GNG12负向调控氨基酸诱导的酪蛋白合成用SWATH鉴定CMEC的溶酶体膜蛋白,结果发现GNG12与AA诱导的酪蛋白合成有关;对CMEC进行GngI2基因过表达或干扰,结果表明GNG12能促进AA诱导的细胞增殖、酪蛋白合成和mTORC1通路活化;用Co-IP鉴定GNG12的互作蛋白,结果表明,GNG12能与Ragulator结合;对CMEC进行p18(Ragulator亚基之一)基因过表达或干扰,结果表明,GNG12通过Ragulator调控mTORC1通路;对CMEC进行Sesn2基因过表达或干扰,结果表明,SESN2抑制细胞中GNG12的表达及溶酶体定位。综上所述,在奶牛乳腺上皮细胞中,SESN2是酪蛋白合成的负调控因子。氨基酸缺乏促进ATF4表达,并使其进入细胞核,激活Sesn2的转录,上调SESN2表达,并促进表达的SESN2从两方面抑制mTORC1通路及酪蛋白合成。一是SESN2与SH3BP4结合,促进SH3BP4对Rag GTPase的抑制,从而抑制mTORC1通路的活化及酪蛋白的合成;二是SESN2抑制氨基酸诱导的GNG12的表达及其对Ragu1ator的激活,从而抑制mTORC1通路的激活及酪蛋白的合成。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-08-01）
张雅雯,王箐,原萌,刘焕彩,王巧真[6]（2018）在《DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化》一文中研究指出目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1εmRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P<0.01,P<0.001)。免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达。ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异。结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年01期）
郭春利,丹妮,曹琪娜,哈斯额尔顿,敖长金[7]（2017）在《蛋氨酸叁肽对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白和小肽转运载体基因表达量的影响》一文中研究指出本试验旨在研究蛋氨酸叁肽(Met-Met-Met)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)酪蛋白和小肽转运载体基因表达量的影响。采用酶消化法培养的第3代奶牛乳腺上皮细胞为模型,各处理在培养基中分别添加0(对照)、40、50、60、70和80μg/mL的蛋氨酸叁肽,每个处理5个重复,每个重复1个培养孔,分别培养细胞24、48和72h,检测奶牛乳腺上皮细胞的相对增殖率,整体试验重复2次,确定最佳培养时间;各处理在培养基中分别添加0(对照)、40、50、60、70和80μg/mL的蛋氨酸叁肽,每个处理3个重复,每个重复1个培养孔,以最佳培养时间培养,用实时定量PCR法检测酪蛋白基因的表达量,确定适宜蛋氨酸叁肽浓度,整体试验重复3次;以最佳培养时间和适宜蛋氨酸叁肽浓度培养细胞,以未添加蛋氨酸叁肽的培养基为对照,每个处理3个重复,每个重复1个培养孔,测定小肽转运载体基因的表达量,整体试验重复3次。结果表明:在培养基中添加蛋氨酸叁肽培养奶牛乳腺上皮细胞24h时,相对增殖率最高;培养基中加入60μg/mL的蛋氨酸叁肽培养细胞24h,αs1-酪蛋白和β-酪蛋白的基因表达量最高,同时发现奶牛乳腺上皮细胞中小肽转运载体1和小肽转运载体2基因表达量显着高于对照处理(P<0.05)。综上所述,培养基中添加60μg/mL的蛋氨酸叁肽能够提高奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白和肽转运载体基因的表达量。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年09期）
蒲蕾东,张雅雯,王箐,刘焕彩,刘永新[8]（2017）在《DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达》一文中研究指出目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马中的表达变化,揭示DDX3和CK1ε的表达改变与ALS发病的关系。方法 33只ALS转基因鼠和33只野生型鼠分别于发病不同时期取材,应用RT-PCR和Western blotting技术检测海马组织中DDX3和CK1ε的表达变化;通过免疫荧光双标染色技术观察DDX3和CK1ε阳性细胞的分布特点及其与神经元、星形胶质细胞等的共表达情况。结果与野生型鼠相比,ALS转基因鼠海马中DDX3 mRNA和蛋白在发病早期变化不明显,中期和晚期表达均明显降低;CK1εmRNA和蛋白则在发病早期、中期和晚期表达均降低。免疫荧光双标结果显示,在ALS鼠和野生型鼠海马齿状回区和CA区均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε主要表达在神经元,在星形胶质细胞未见表达。与野生型鼠比较,ALS转基因鼠海马中DDX3和CK1ε免疫反应性明显降低。结论 DDX3和CK1εmRNA和蛋白在ALS转基因鼠海马中表达均降低,表明DDX3和CK1ε表达异常与ALS海马区病变密切相关。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年04期）
李建斌,刘文娇,王秀革,侯磊,李荣岭[9]（2017）在《奶牛β-酪蛋白基因分型及A2型牛群培育技术研究进展》一文中研究指出牛乳是重要的营养物质,酪蛋白是乳蛋白的主要存在形式。酪蛋白不仅是一种全价蛋白,而且在工业方面还有重要的应用。A1和A2是奶牛β-酪蛋白的两种存在形式,其中A2型是野生型。本文从β-酪蛋白的营养作用、分类及特性、β-酪蛋白基因分型方法及A2型牛群培育等方面进行了综述。(本文来源于《中国奶牛》期刊2017年06期）
郭春利[10]（2017）在《蛋氨酸寡肽对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白合成相关基因表达的影响》一文中研究指出本论文以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)为模型,研究不同蛋氨酸寡肽(Op-Met)浓度及Op-Met代替不同比例的游离蛋氨酸(F-Met)后对BMECs中酪蛋白基因及其相关基因表达以及细胞内外氨肽酶(AP)含量的影响,为揭示寡肽对BMECs中酪蛋白合的影响及其机理奠定理论基础。论文由叁大部分构成:第一部分包含两个试验,试验一研究了不同培养时间的条件下,培养基中添加不同浓度的蛋氨酸二肽(Met-Met)和蛋氨酸叁肽(Met-Met-Met)对BMECs中酪蛋白基因表达的影响,以期筛选出最适培养时间及培养浓度。利用消化法对BMECs进行原代培养,利用第3代细胞进行指标测定。将细胞随机分为11个处理组,每组5个重复,一组为对照组,试验组分别向培养基中加入终浓度为40、50、60、70和80μg/mL的Op-Met。将细胞培养24h、48h和72h。结果表明:用添加不同浓度的Op-Met的培养基培养细胞24h后,BMECs整体活力最高;当Op-Met的添加浓度为60μg/mL,培养时间为24h时,αs1-酪蛋白基因(CSN1S1)和β-酪蛋白基因(CSN2)表达量显着提高(P<0.05)。试验二在确定的适宜培养时间及培养浓度后,测定细胞中两种小肽转运载体(PepTs)基因和氨肽酶氮基因(APN)的表达和细胞内外AP含量的变化。将细胞随机分为3个处理组,每组3个重复,其中一组为对照组,试验组分别加入60μg/mL的Met-Met或Met-Met-Met后将细胞培养24h。结果表明:Met-Met组的小肽转运载体2基因(PepT2)和APN表达显着提高(P<0.05),细胞外的AP含量极显着升高(P<0.01);Met-Met-Met组的小肽转运载体1基因(PepT1)和PepT2表达量显着提高(P<0.05)。第二部分根据以前学者确定的BMECs培养基中适宜F-Met添加浓度为60μg/mL为基础,测定在培养BMECs的过程中添加适宜浓度的F-Met、Met-Met和Met-Met-Met的情况下各酪蛋白基因的表达量。将细胞随机分为4个处理组,每组3个重复,一组为对照组,试验组分别加入适宜浓度的F-Met、Met-Met或Met-Met-Met后培养细胞24h。结果表明:添加F-Met组对CSN1S1、CSN2和κ-酪蛋白基因(CSN3)均有极显着促进作用(P<0.01);添加Met-Met组对CSN1S1表达有极显着的促进作用(P<0.01);添加Met-Met-Met组对CSN3有极显着的抑制作用(P<0.01)。第叁部分测定Op-Met在替代不同比例的F-Met时,BMECs中酪蛋白基因及其相关基因表达和AP含量的变化。将细胞随机分为10个处理组,每组3个重复,一组为对照组,试验组培养基中分别添加0%、5%、10%、15%和20%的Op-Met代替其中的F-Met,培养24h。结果表明:Op-Met代替F-Met的最适代替比例为15%;当Op-Met代替量为0%时,细胞外AP含量显着升高(P<0.05)。这些试验结果证明小肽的添加能使BMECs酪蛋白基因表达量提高,适宜的Op-Met添加浓度为60μg/mL时,CSN1S1和CSN2显着提高,PepT2基因表达显着提高;用Op-Met代替15%F-Met时,细胞中各酪蛋白基因表达量显着提高。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2017-06-01）
酪蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
αs1-酪蛋白(Alpha S1 Casein,CSN1S1)是乳蛋白中一种重要的蛋白质,可以为动物体的生长发育提供活性肽、必需氨基酸等营养物质,也能够调节乳腺上皮细胞等多种细胞的生理状态及功能。因此,探究αs1-酪蛋白基因对奶山羊乳蛋白合成的调控作用有极其重要的意义。本研究通过克隆得到奶山羊CSN1S1基因的CDS区,并构建了CSN1S1基因重组腺病毒过表达载体,同时在线设计并合成靶向CSN1S1基因的特异性siRNA。在山羊乳腺上皮细胞中分别对CSN1S1基因进行过表达和干扰,通过RT-qPCR和Western Blot等方法检测乳蛋白相关基因表达量及部分乳蛋白表达量的变化,为进一步明确αs1-酪蛋白基因在乳蛋白合成中的功能奠定一定的理论基础。以下为本研究主要结果:1.采集泌乳盛期西农萨能奶山羊乳腺组织,提取总RNA,根据GenBank中收录的Capra hircus的CSN1S1基因序列(KT253650.1)来设计引物,利用RT-PCR技术克隆得到山羊CSN1S1基因CDS序列,其长度为642bp,编码213个氨基酸。生物信息学分析得出,山羊CSN1S1基因CDS区序列与Ovis aries(FJ440845.1)、Bos taurus(EU908730.1)、Mus musculus(AF275367.1)、Sus scrofa(NM_001004029.2)、Homo sapiens(NM_001890.2)的同源性分别为:98.91%、97.83%、84.87%、92.52%以及85.69%。2.构建含目的基因的同源重组质粒pAdEasy-CSN1S1,转染293A细胞,感染扩增四代得到高滴度腺病毒,滴度为10~8 U/mL。通过不同体积的病毒液感染山羊乳腺上皮细胞,确定病毒最佳感染复数(MOI)为200。病毒感染山羊乳腺上皮细胞48 h后收集细胞总RNA或总蛋白,RT-qPCR结果显示,CSN1S1基因表达量显着上调(P<0.01),CSN2基因表达显着下调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG的表达水平无显着变化;Western blot结果显示,过表达CSN1S1基因后,αs1-酪蛋白表达量显着升高(P<0.05),β-酪蛋白表达量显着下降(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白表达水平无显着变化。3.根据CSN1S1基因CDS区序列,设计靶向CSN1S1基因的特异性siRNA,并转染山羊乳腺上皮细胞,筛选得到干扰效率最佳的siR-507(P<0.01)。干扰CSN1S1基因后,RT-qPCR结果显示,CSN2基因表达水平显着上调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG基因的mRNA水平无显着变化;Western blot结果显示,αs1-酪蛋白表达量被抑制(P<0.05);β-酪蛋白表达水平显着上调(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白的表达无明显变化。综上所述,本研究成功克隆得到了奶山羊αs1-酪蛋白基因的CDS区,构建了腺病毒过表达载体,并感染山羊乳腺上皮细胞以过表达CSN1S1基因,可导致CSN2基因的mRNA表达水平及蛋白表达显着下调,干扰αs1-酪蛋白基因能够显着上调CSN2基因及β-酪蛋白表达。本研究为明确CSN1S1基因在西农萨能奶山羊乳腺细胞乳蛋白合成中的调控作用提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪蛋白基因论文参考文献
[1].陈龙,付王艳,方琼燕,唐果,刘论.牛乳中β-酪蛋白基因分型及β-酪啡肽-7的研究进展[J].中国乳品工业.2019
[2].陈雅婷.西农萨能奶山羊乳腺α-S1-酪蛋白基因功能的初步研究[D].西北农林科技大学.2019
[3].杜倩男,黄林,金素钰,罗卉卉,周凡莉.用PCR-SSCP方法大规模检测九龙牦牛公牛β-酪蛋白基因型的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[4].王会,柴志欣,钟金城,朱江江,张成福.牦牛酪蛋白基因家族的克隆及组织表达分析[J].中国畜牧兽医.2019
[5].骆超超.奶牛乳腺上皮细胞Sestrin2基因在氨基酸调控酪蛋白合成中的作用机制[D].中国农业科学院.2018
[6].张雅雯,王箐,原萌,刘焕彩,王巧真.DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化[J].解剖学报.2018
[7].郭春利,丹妮,曹琪娜,哈斯额尔顿,敖长金.蛋氨酸叁肽对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白和小肽转运载体基因表达量的影响[J].动物营养学报.2017
[8].蒲蕾东,张雅雯,王箐,刘焕彩,刘永新.DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达[J].解剖学报.2017
[9].李建斌,刘文娇,王秀革,侯磊,李荣岭.奶牛β-酪蛋白基因分型及A2型牛群培育技术研究进展[J].中国奶牛.2017
[10].郭春利.蛋氨酸寡肽对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白合成相关基因表达的影响[D].内蒙古农业大学.2017
论文知识图
