导读:本文包含了体外抑瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,细胞系,体外,吡唑,树突,长春花。
体外抑瘤论文文献综述
郑颖豪,管淑玉[1]（2019）在《阿魏酸聚合物包封多西紫杉醇纳米粒的制备及其体外抑瘤作用研究》一文中研究指出目的制备阿魏酸聚合物包封多西紫杉醇的纳米粒,并探讨其体外抑瘤作用。方法采用纳米沉淀法制备载药纳米粒,用纳米粒度仪测定纳米粒的粒径大小及粒径分布,透射电镜观察纳米粒的形貌,并通过高效液相色谱法测定载药纳米粒的包封率和载药量。采用MTT法检测游离多西紫杉醇和多西紫杉醇纳米粒抑制CT26细胞增殖的能力。结果制备的载药纳米粒粒径约180 nm,多分散系数为0.12,粒径分布均匀,为形态均一的类球形,包封率为55.19%,载药量为9.2%。在多西紫杉醇质量浓度为50μg/m L时,多西紫杉醇纳米粒对CT26细胞增殖的抑制率是游离多西紫杉醇的1.17倍。结论阿魏酸聚合物包封多西紫杉醇纳米粒的粒形、粒径和分散性较好,可显着增强游离多西紫杉醇的体外抑瘤效果。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
高梦诗,郑敏子,叶心怡,施国邦,阙祥洁[2]（2018）在《一种新型二氢吡喃并[2,3-c]吡唑类衍生物的体外抑瘤作用及机制》一文中研究指出目的研究一种新型二氢吡喃并[2,3-c]吡唑类衍生物(36号化合物)的体外抑瘤作用及可能的分子机制。方法 MTT比色法检测36号化合物对人乳腺癌细胞Bcap-37,MCF-7和人肺癌细胞A549体外存活的影响,反转录荧光定量PCR法检测Bcap-37细胞凋亡相关基因p53,p21,Bax和NF-κB mRNA水平,流式细胞术检测Bcap-37细胞周期和细胞凋亡,JC-1荧光探针法测定Bcap-37细胞线粒体膜电位(MMP)。结果 36号化合物对Bcap-37,MCF-7和A549细胞存活均表现出浓度依赖性抑制作用,其中对人乳腺癌细胞Bcap-37的半数抑制浓度(IC50)最低,为(22.4±0.8)mg·L~(-1)。与正常对照组相比,36号化合物在25 mg·L~(-1)浓度下使Bcap-37细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),早期凋亡细胞显着增加(P<0.01);在50 mg·L~(-1)浓度下,使Bcap-37细胞凋亡相关基因p53,p21,Bax和NF-κB mRNA水平均显着升高(P<0.05,P<0.01);在10,25和75 mg·L~(-1)浓度下,使Bcap-37细胞MMP明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 36号化合物具有良好的体外抑瘤作用,可抑制Bcap-37细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制与细胞内线粒体通路和细胞外凋亡信号通路的激活相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年08期）
丁业,张继元,刘楚含,李泽鸿[3]（2018）在《丝棉木果实多糖制备及其体外抑瘤活性》一文中研究指出【目的】研究丝棉木果实多糖的提取工艺,分析其体外抗小鼠骨髓瘤细胞活性,为丝棉木的开发利用提供依据。【方法】以丝棉木果实为原料,采用水提醇沉法提取多糖并用硫酸苯酚法测定多糖含量,以提取时间、提取温度、料(g)液(mL)比为影响因素,以多糖得率为考察指标进行单因素试验,在此基础上,采用响应面法对提取工艺条件进行优化,并采用结晶紫法检测丝棉木果实多糖体外抗小鼠骨髓瘤活性的IC_(50)。【结果】丝棉木果实多糖的水浴提取最佳工艺为:料液比1∶30,温度90℃,提取时间1.5h,得率为10.90%,经纯化获得纯度达90.23%的多糖。光学显微镜下观察到,丝棉木果实多糖处理组小鼠骨髓瘤细胞SP2/0出现典型的细胞凋亡形态改变。丝棉木果实多糖对小鼠骨髓瘤细胞SP2/0有明显的抑制作用,IC_(50)为37.753μg/mL。【结论】确定了丝棉木果实多糖的最佳提取工艺,该多糖对小鼠骨髓瘤细胞SP2/0有明显的抑制作用。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年12期）
周宇姝,招柏明,张晓轩,龙顺钦,杨小兵[4]（2018）在《体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌临床研究》一文中研究指出目的:观察体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者的临床疗效。方法:将41例晚期HCC患者根据是否愿意接受体外高频热疗分为联合治疗组及中药组。联合治疗组采用体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方口服治疗;中药组单纯采用健脾理气抑瘤方治疗。均接受3周期以上的治疗。观察2组患者的疾病控制率(DCR)、疾病进展时间(TTP)、总体生存期(OS)、美国东部协作组(ECOG)体力状况评分(PS)及不良反应。截至2014年3月31日,脱落1例,纳入统计40例,2组均20例。结果:2组近期临床疗效联合治疗组DCR为25.0%,中药组DCR为15.0%。联合治疗组略高于中药组,但差异无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组TTP为4.5月,中药组为3.1月,2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。联合治疗组OS为6.6月,中药组为5.5月,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,与本组治疗前比较,2组PS评分均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且联合治疗组PS评分降低更明显,2组间比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。观察过程中,2组患者均未见因不良反应而终止治疗,未出现明显的血液学、胃肠道及肝肾毒性反应,未出现治疗相关的死亡。结论:体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方能够延长晚期HCC患者的疾病进展时间和总体生存期,同时改善患者的体力状况,疗效均优于单纯中药健脾理气抑瘤方,二者联合治疗具有协同作用,且不良反应小。(本文来源于《新中医》期刊2018年06期）
贺庆,高蒙,高华,肖超,张存[5]（2018）在《抗胃泌素抗体及其联合化疗药的体外抑瘤作用研究》一文中研究指出目的:研究抗胃泌素抗体及其联合化疗药的体外抑瘤作用。方法:Western blot法筛选可自分泌胃泌素并表达胃泌素受体的肿瘤细胞系;MTT法研究胃泌素、化疗药(顺铂、氟尿嘧啶)、抗胃泌素抗体及其联合化疗药对其生长的作用;Western blot法研究上述联合抑瘤方法的作用机制。结果:人胃癌细胞系SGC7901可自分泌胃泌素并表达胃泌素受体;胃泌素可显着促进其生长,顺铂、氟尿嘧啶、抗胃泌素抗体均可显着抑制其生长;抗胃泌素抗体联合化疗药具有协同抑瘤作用,该抗体可通过抑制肿瘤细胞内耐药蛋白(GST-π、TS)的表达提高肿瘤细胞对化疗药(顺铂、氟尿嘧啶)的敏感性。结论:抗胃泌素抗体及其联合化疗药具有较好的抑制人胃癌细胞系SGC7901体外增殖的作用。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2018年05期）
马芹,陈伟,陈文[6]（2018）在《去氢骆驼蓬碱衍生物B-9-3与5种传统抗肿瘤药联用的体外抑瘤作用》一文中研究指出目的研究去氢骆驼蓬碱衍生物B-9-3与5种不同传统抗肿瘤药联用的体外抑瘤作用。方法经B-9-3(0.78~200.00μg/m L)与紫杉醇、长春新碱、5-氟尿嘧啶、顺铂和表柔比星(0.78~200.00μg/m L)单独及联合作用于肺癌细胞LLC、结肠癌细胞HT-29、肝癌细胞Hep G2和乳腺癌MCF-7 48 h后,采用MTT法检测肿瘤细胞存活率,并按照WEBB法计算联合用药协同系数(Q);进一步通过PI/Hoechst 33342双荧光染色和细胞划痕实验研究B-9-3(0.78、25.00和200.00μg/m L)作用于LLC细胞24 h后对瘤细胞活性、迁移的影响。结果与B-9-3单独用药比较,同浓度B-9-3与长春新碱和紫杉醇联合用药,能够显着降低MCF-7和HT-29细胞的存活率,Q均低于0.3(Q<1为协同)。荧光染色和细胞划痕实验结果表明,与溶剂对照组比较,B-9-3(25和200μg/m L)组细胞凋亡明显增多、划痕修复率显着降低(P<0.01)。结论 B-9-3显着抑制LLC细胞迁移能力并提高细胞凋亡率,与不同抗肿瘤药物联合具有协同作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年01期）
居瑞军,王晓敏,晁建平,程岚,李学涛[7]（2017）在《RGD肽修饰的异长春花碱-粉防己碱脂质体的制备及体外抑瘤作用研究》一文中研究指出目的:制备RGD肽修饰的异长春花碱(VRB)-粉防己碱(TET)脂质体,研究其对脑胶质瘤C6细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法和硫酸铵梯度法制备RGD肽修饰的VRB-TET脂质体,观察其形态和粒径分布,测定其中VRB的含量;以磺酰罗丹明B法分别测定空白靶向脂质体、VRB普通脂质体和RGD肽修饰的VRB-TET脂质体对C6细胞的抑制作用。结果:所制RGD肽修饰的VRB-TET脂质体呈圆球状或类圆球状,表面光滑,粒径为120 nm左右,其中VRB的平均含量为28.27μg/m L(RSD=0.38%,n=3)。空白靶向脂质体对C6细胞生长无显着影响;RGD肽修饰的VRB-TET脂质体能明显抑制C6细胞生长,其作用后细胞存活率明显低于VRB普通脂质体(P<0.05)。结论:成功制得RGD肽修饰的VRB-TET脂质体,其具有明显的抑制C6细胞生长的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2017年25期）
蒋小峰,袁晓鹏,张大伟,卢海武,温子龙[8]（2017）在《胆管癌全抗原致敏树突状细胞和细胞因子诱导杀伤细胞共培养体外抑瘤活性研究》一文中研究指出目的通过胆管癌全抗原致敏树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导杀伤细胞(CIK),探讨DC-CIK细胞的形态改变及增殖情况,检测抗原致敏DC-CIK细胞的抗肿瘤活性。方法分离人外周血单个核细胞(PBMC)后取贴壁细胞作为前体DC,悬浮细胞用于CIK培养;经rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α诱导DC成熟;成熟DC中加入胆管癌细胞株RBE肿瘤抗原进行致敏,作为抗原致敏DC组;经rhIL-2、IL-1β诱导CIK成熟;按DC CIK=1:10、1:20、1:40的比例进行混合培养;流式细胞术检测DC表面标记(CD86、CD83、CD40、HLA-DR、CD1α、CD80);流式细胞术检测CIK、未致敏DC-CIK、致敏DC-CIK共培养细胞表面标记(CD3、CD8、CD56);采用萤火虫萤光素酶法检测CIK、未致敏DC-CIK、致敏DC-CIK抑瘤率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对细胞因子IL-12、IFN-γ的表达水平进行检测。结果 DC-CIK细胞共培养,流式细胞学技术检测表型发现抗原致敏DC-CIK组的CD3~+CD8~+和CD3~+CD56~+细胞亚型表达均为最高,其次为未致敏DC-CIK组,最低为CIK组。效靶比为20:1和40:1时,致敏DC-CIK组的抑瘤率明显高于未致敏DC-CIK组和CIK组(P<0.05),而效靶比为10:1时,CIK组、未致敏DC-CIK组、致敏DC-CIK组的抑瘤率差异无统计学意义。抗原致敏DC较抗原未致敏DC及诱导前DC细胞状态好,生长增殖迅速。在抗原致敏后,致敏DC-CIK组的细胞因子IL-12、IFN-γ表达水平明显高于未致敏DC-CIK组和CIK组(P<0.05)。结论体外异体胆管癌全抗原可有效致敏健康人体DC细胞分化成熟,表型及增殖能力提高。使用体外致敏DC-CIK共培养作为效应细胞,具有较高的增殖率,在效靶比相同的情况下,抗原致敏DC-CIK对RBE有更强的杀伤性活性。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2017年04期）
齐乃松,郭建,王雪,文海若[9]（2017）在《软琼脂克隆形成实验评价药物体外抑瘤性与成瘤性》一文中研究指出目的:分别采用肿瘤细胞系和转化细胞系摸索软琼脂克隆形成实验的适宜条件,并对冬凌草甲素(oridonin,ORI)的抑瘤性和没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)促瘤性进行评价。方法:1)摸索实验条件:采用6孔板固态培养法,按不同密度(每孔500~20 000个)将肿瘤细胞系(Hela,K562和Hep G2)和转化细胞系(Bhas 42)与软琼脂混合铺板,计数克隆形成率。2)Hep G2细胞分别与质量浓度为0.016、0.08、0.4、2、10、50μg·mL~(-1)的ORI溶液混合后铺板;Bhas 42细胞预先经质量浓度为0.3、1、3μg·mL~(-1)的EG溶液处理后,镜下观察细胞达到转化状态后,与软琼脂混合铺板培养。经培养后观察给药处理对克隆形成率的影响。3)利用流式细胞仪分析ORI和EG对细胞周期的影响。结果:细胞接种密度为每孔1 000个左右时,利用肿瘤细胞和转化细胞开展软琼脂克隆形成实验效果较好。ORI作为抑瘤药物在低浓度条件可显着降低Hep G2细胞的克隆形成率(P<0.01),且对细胞增殖有抑制作用。EG随给药浓度增加可显着升高Bhas 42的克隆形成率(P<0.01),但对细胞增殖影响不显着。结论:软琼脂克隆形成实验以克隆形成率为检测指标,可较为简便而灵敏地检测药物引起的抑瘤性和促瘤性。该实验结果与细胞周期分析结果相互印证。两者的有机结合,可用于药物对细胞增殖及成瘤性的影响的初步分析。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2017年03期）
田佳,刘思思,黎雁英,叶元,金美华[10]（2016）在《叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂复合物对卵巢癌细胞的体外抑瘤效应》一文中研究指出目的探讨叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂(cisplatin-carbon nanotube-chitosan-folic acid,DDP-SWCNT-CHI-FA)复合物对人卵巢癌细胞的影响。方法制备DDP-SWCNT-CHI-FA复合物,测定复合物中顺铂的药载浓度;采用MTT法检测药物对卵巢癌细胞的作用;应用Western blot法检测SKOV3/DDP细胞中铜转运蛋白-1(human copper transporter-1,h CTR-1)的表达。结果 SWCNT-CHI-FA和FA-CHI携载顺铂的载药率分别为125.7%和46.08%;顺铂和DDP-SWCNT-CHI-FA对卵巢癌细胞株SKOV3的IC50分别为(8.27±0.39)μg/μl和(5.18±0.83)μg/μl,对其耐药株SKOV3/DDP的IC50分别为(37.43±1.24)μg/μl和(28.23±1.17)μg/μl;SKOV3/DDP细胞中DDP-SWCNT-CHI-FA组的h CTR-1蛋白表达水平较顺铂组低。结论制备的DDP-SWCNT-CHI-FA复合物具有高载药率;可以增强顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞的抑制作用。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2016年06期）
体外抑瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究一种新型二氢吡喃并[2,3-c]吡唑类衍生物(36号化合物)的体外抑瘤作用及可能的分子机制。方法 MTT比色法检测36号化合物对人乳腺癌细胞Bcap-37,MCF-7和人肺癌细胞A549体外存活的影响,反转录荧光定量PCR法检测Bcap-37细胞凋亡相关基因p53,p21,Bax和NF-κB mRNA水平,流式细胞术检测Bcap-37细胞周期和细胞凋亡,JC-1荧光探针法测定Bcap-37细胞线粒体膜电位(MMP)。结果 36号化合物对Bcap-37,MCF-7和A549细胞存活均表现出浓度依赖性抑制作用,其中对人乳腺癌细胞Bcap-37的半数抑制浓度(IC50)最低,为(22.4±0.8)mg·L~(-1)。与正常对照组相比,36号化合物在25 mg·L~(-1)浓度下使Bcap-37细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),早期凋亡细胞显着增加(P<0.01);在50 mg·L~(-1)浓度下,使Bcap-37细胞凋亡相关基因p53,p21,Bax和NF-κB mRNA水平均显着升高(P<0.05,P<0.01);在10,25和75 mg·L~(-1)浓度下,使Bcap-37细胞MMP明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 36号化合物具有良好的体外抑瘤作用,可抑制Bcap-37细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制与细胞内线粒体通路和细胞外凋亡信号通路的激活相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外抑瘤论文参考文献
[1].郑颖豪,管淑玉.阿魏酸聚合物包封多西紫杉醇纳米粒的制备及其体外抑瘤作用研究[J].广东药科大学学报.2019
[2].高梦诗,郑敏子,叶心怡,施国邦,阙祥洁.一种新型二氢吡喃并[2,3-c]吡唑类衍生物的体外抑瘤作用及机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[3].丁业,张继元,刘楚含,李泽鸿.丝棉木果实多糖制备及其体外抑瘤活性[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2018
[4].周宇姝,招柏明,张晓轩,龙顺钦,杨小兵.体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌临床研究[J].新中医.2018
[5].贺庆,高蒙,高华,肖超,张存.抗胃泌素抗体及其联合化疗药的体外抑瘤作用研究[J].药物分析杂志.2018
[6].马芹,陈伟,陈文.去氢骆驼蓬碱衍生物B-9-3与5种传统抗肿瘤药联用的体外抑瘤作用[J].药物评价研究.2018
[7].居瑞军,王晓敏,晁建平,程岚,李学涛.RGD肽修饰的异长春花碱-粉防己碱脂质体的制备及体外抑瘤作用研究[J].中国药房.2017
[8].蒋小峰,袁晓鹏,张大伟,卢海武,温子龙.胆管癌全抗原致敏树突状细胞和细胞因子诱导杀伤细胞共培养体外抑瘤活性研究[J].中华普通外科学文献(电子版).2017
[9].齐乃松,郭建,王雪,文海若.软琼脂克隆形成实验评价药物体外抑瘤性与成瘤性[J].药物分析杂志.2017
[10].田佳,刘思思,黎雁英,叶元,金美华.叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂复合物对卵巢癌细胞的体外抑瘤效应[J].临床与实验病理学杂志.2016
论文知识图
