导读:本文包含了鳞癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-195,SUZ12,舌鳞癌,增殖
鳞癌细胞论文文献综述
施能,杨欣谕[1]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉[2]（2019）在《Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响。方法:以含Smac过表达载体的慢病毒感染食管鳞癌细胞EC1和Eca109(Smac过表达组),以感染含空载体的慢病毒为阴性对照,以未感染细胞为空白对照。采用Western blot法检测3组细胞Smac蛋白的表达情况。用过氧化氢刺激Smac过表达组和阴性对照组细胞,利用线粒体膜电位检测试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况,并用Western blot法检测细胞中凋亡信号通路相关蛋白[细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Caspase-3前体]以及Warburg效应关键蛋白[己糖激酶Ⅱ(HK2)和乳酸脱氢酶(LDH)]的表达。结果:EC1和Eca109 Smac过表达组Smac蛋白表达水平升高,提示成功构建了Smac过表达细胞株。经过氧化氢刺激后,与阴性对照组相比,Smac过表达组HK2和LDH表达水平下降,细胞线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高,Cyt-C的表达水平升高,Bcl-2和Caspase-3前体蛋白的表达水平下降(P<0.05)。结论:氧化应激刺激下,Smac过表达可抑制食管鳞癌细胞的Warburg效应,促进食管鳞癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王慧,邵义熊,阮自琴,毛敏[3]（2019）在《紫花前胡素经Nox1/Akt信号通路对口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法 SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B_1组、B_2组、B_3组)均取10 m L SCC-25细胞(密度为5×10~6/m L),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别加入紫花前胡素0,20. 0,40. 0,80. 0μg/m L,置CO_2培养箱(37℃、5%CO_2、2%O_2、93%N2)培养72 h。采用四氮唑盐(MTT)比色法、结晶紫染色、MilliCell室、流式细胞仪、逆转录-定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法、酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞增殖及凋亡水平、单克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA及P-Akt mRNA表达水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 B_1组、B_2组、B_3组吸光度(OD)值、存活率水平、克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA水平、P-Akt mRNA水平、MDA水平明显低于A组(P <0. 05),且与剂量呈正相关; B_1组、B_2组、B_3组细胞凋亡率水平、SOD及GSH-Px水平明显高于A组(P <0. 05),且与剂量呈正相关。结论紫花前胡素能抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,其机制与紫花前胡素抑制Nox1活性降低Akt的磷酸化水平,进而降低其氧化应激水平有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
李捷,陈巨峰,冼淡[4]（2019）在《巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法:通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR (RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的THP-1细胞中m RNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论:LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
王亚平,邱雁君,李玲香,崔晓波,张莉[5]（2019）在《靶向抑制TANK结合激酶1表达对舌及下咽鳞癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的分析靶向抑制头颈部鳞癌细胞中TANK结合酶1(TANK binding,kinase 1,TBK1)表达后细胞增殖与凋亡水平改变。方法采用转染TBK1siRNA靶向抑制人下咽鳞癌细胞FaDu、人舌鳞癌细胞Cal-27中TBK1的表达,用CCK-8、流式细胞术、Western Blot等方法检测FaDu及Cal-27中靶向抑制TBK1表达前后细胞的增殖及凋亡水平;克隆形成实验及细胞增殖实验(CCK-8法)检测梯度浓度氨来呫诺处理后FaDu及Cal-27细胞增殖改变。结果Western Blot结果显示,转染后FaDu及Cal-27细胞中TBK1蛋白表达显着抑制;细胞增殖实验结果显示,靶向抑制TBK1蛋白表达后,FaDu及Cal-27的增殖显着抑制;流式细胞术检测显示FaDu及Cal-27细胞凋亡显着增加;克隆形成及细胞增殖实验结果表明FaDu及Cal-27细胞的增殖随着氨来呫诺浓度增加呈现显着下降(P<0.05)。结论靶向抑制TBK1蛋白表达后,舌及下咽鳞癌细胞的增殖能力明显降低,细胞凋亡显着增加;TBK1抑制剂氨来呫诺对于高表达TBK1的舌及下咽鳞状细胞癌的增殖具有抑制作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2019年06期）
李春颖[6]（2019）在《P38通过调节STAT3通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡》一文中研究指出目的研究P38对两种OSCC细胞系的细胞的增殖与凋亡以及对STAT3信号通路的影响。方法通过药物SB202358对P38的表达进行抑制,然后评价抑制P38对两种OSCC细胞系的增殖与凋亡变化情况。MTT法检测p38的抑制对两种OSCC细胞系增殖的影响。流式细胞仪检测p38的抑制对两种OSCC细胞系凋亡的影响。q RT-PCR检测检测各组细胞STAT3的m RNA的表达情况。通过Western blot法检测两种OSCC细胞系的p38和Cyclin D1。结果 P38的抑制对这两种细胞系的P38和Cyclin D1的蛋白表达水平有抑制作用。两种鳞状细胞癌的细胞系的实验组与对照组相比细胞增殖受到抑制,凋亡被促进。STAT3的m RNA的表达在P38被抑制后下降。结论 P38的抑制对OSCC细胞的增殖具有抑制作用,P38通过介导STAT3通路在口腔鳞癌细胞中促进细胞凋亡有利于指导口腔鳞癌的预防与治疗的新药物的研发。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年10期）
邓晶,邢育珍[7]（2019）在《HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响》一文中研究指出目的:探讨HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响。方法:在口腔鳞癌细胞系Tscca中转染HOXB7反义寡核苷酸和无义寡核苷酸,记为AS-ODN和NS-ODN,设置不转染寡核苷酸的细胞为Control,采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测细胞中HOXB7表达变化,MTT测定细胞增殖和黏附能力变化,细胞划痕实验检测细胞运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法测定细胞中E-cadherin,N-cadherin,MMP-2,MMP-9表达水平。结果:HOXB7反义寡核苷酸转染后细胞中HOXB7表达水平降低,细胞增殖、黏附、运动、侵袭和迁移能力均下降,细胞中N-cadherin,MMP-2,MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,与转染无义寡核苷酸的细胞比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HOXB7反义寡核苷酸具有抗口腔鳞癌细胞增殖、黏附、运动、侵袭、迁移和上皮-间充质转化的作用。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
王文洁,彭昊,李锋,杨兰,崔晓宾[8]（2019）在《ENO1在食管鳞癌中的差异表达及对食管鳞癌细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出目的为检测α-烯醇化酶(ENO1)在不同食管病变进展中的表达,探讨其与食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者临床病理特征及预后的关系,并检测ENO1对食管鳞癌生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测50例食管癌旁正常组织,20例食管低级别上皮内瘤变(LGIN),20例高级别上皮内瘤变(HGIN),50例食管鳞癌组织(ESCC)中ENO1的表达,结合食管鳞癌患者临床病理资料分析其表达与临床病理特征及预后的关系。用ENO1siRNA转染食管鳞癌细胞系,运用CCK8检测增殖能力,Western blot检测凋亡分子的表达。结果 (1) ENO1蛋白的表达主要位于食管鳞癌细胞的细胞浆和细胞膜,少量表达于细胞核,其在食管正常组织、LGIN、HGIN、ESCC中的高表达率分别为12. 0%(6/44)、50. 0%(10/10)、70. 0%(14/20)、66. 0%(33/50)。ENO1在LGIN中的表达明显高于正常组织,在HGIN中的表达明显高于正常组织、LGIN,在ESCC中的表达明显高于正常组织、LGIN,差异具有统计学意义(P<0. 01)。(2) ENO1蛋白的表达与食管鳞癌发病性别、年龄、分化程度、浸润深度等临床病理特征的相关性无统计学意义(P=0. 524,0. 089,0. 074),其高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关(P=0. 008,0. 002)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,ENO1高表达患者预后差(P<0. 001)。(3)食管鳞癌细胞中敲低ENO1的表达后,细胞的增殖明显受到抑制,凋亡分子表达上调。结论 (1) ENO1在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常组织。(2)ENO1高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关,ENO1高表达患者预后差。(3) ENO1可以促进食管鳞癌细胞的增殖并抑制其凋亡。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
郑添予,张馨文,陈姿慧,阎旭[9]（2019）在《IGF2BP2在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探究胰岛素样生长因子(IGF)2mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,观察IGF2BP2对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集手术切除的口腔鳞癌和对应癌旁组织临床标本各87例,通过qRT-PCR法以及免疫组织化学法检测两组IGF2BP2的表达。制备IGF2BP2干扰慢病毒,转染进入SCC-9和SCC-15,通过CCK8细胞增殖实验、划痕愈合实验及Transwell实验观察IGF2BP2沉默对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响结果:qRT-PCR结果显示口腔鳞癌组织中IGF2BP2的表达水平显着高于癌旁组织。免疫组化结果与qRT-PCR结果一致。CCK8实验结果显示,与未处理组比较,IGF2BP2沉默组细胞的增殖能力显着下降;划痕愈合实验和Transwell实验结果显示IGF2BP2沉默组细胞的迁移能力、穿膜细胞数显着低于未处理组。结论:IGF2BP2在口腔鳞状细胞癌中表达高于癌旁组织;IGF2BP2促进口腔鳞癌细胞SCC-9和SCC-15的增殖、迁移及侵袭。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
张亚敏,俞静,王琎,王家雄,朱慧勇[10]（2019）在《BMSC来源的外泌体对口腔鳞癌细胞上皮间充质转化的作用研究》一文中研究指出外泌体是细胞外环境中含脂质双分子层的一种直径约30～100nm的膜性囊泡(extracellular vesicles, EVs),一般呈杯状和(或)双凹碟状,能被大多数细胞分泌并散在存在于成分复杂的人体体液标本中,具有特异性的蛋白质,活性的核酸和脂质,在细胞间的信息交流,细胞增殖分化,血管生成,免疫调节等过程中发挥着重要的生物学作用。目前已有大量研究表明间充质干细胞微环境在抑(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
鳞癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响。方法:以含Smac过表达载体的慢病毒感染食管鳞癌细胞EC1和Eca109(Smac过表达组),以感染含空载体的慢病毒为阴性对照,以未感染细胞为空白对照。采用Western blot法检测3组细胞Smac蛋白的表达情况。用过氧化氢刺激Smac过表达组和阴性对照组细胞,利用线粒体膜电位检测试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况,并用Western blot法检测细胞中凋亡信号通路相关蛋白[细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Caspase-3前体]以及Warburg效应关键蛋白[己糖激酶Ⅱ(HK2)和乳酸脱氢酶(LDH)]的表达。结果:EC1和Eca109 Smac过表达组Smac蛋白表达水平升高,提示成功构建了Smac过表达细胞株。经过氧化氢刺激后,与阴性对照组相比,Smac过表达组HK2和LDH表达水平下降,细胞线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高,Cyt-C的表达水平升高,Bcl-2和Caspase-3前体蛋白的表达水平下降(P<0.05)。结论:氧化应激刺激下,Smac过表达可抑制食管鳞癌细胞的Warburg效应,促进食管鳞癌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鳞癌细胞论文参考文献
[1].施能,杨欣谕.miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[2].朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉.Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].王慧,邵义熊,阮自琴,毛敏.紫花前胡素经Nox1/Akt信号通路对口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].中国药业.2019
[4].李捷,陈巨峰,冼淡.巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
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[7].邓晶,邢育珍.HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响[J].临床与病理杂志.2019
[8].王文洁,彭昊,李锋,杨兰,崔晓宾.ENO1在食管鳞癌中的差异表达及对食管鳞癌细胞增殖凋亡的影响[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[9].郑添予,张馨文,陈姿慧,阎旭.IGF2BP2在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[10].张亚敏,俞静,王琎,王家雄,朱慧勇.BMSC来源的外泌体对口腔鳞癌细胞上皮间充质转化的作用研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019