导读:本文包含了树突分枝论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:树突,分枝,杆菌,细胞,结核,小鼠,信号。
树突分枝论文文献综述
甄利波,陈园园,齐齐,邱美华,陈凌燕[1]（2018）在《miR-99b对分枝杆菌感染人树突状细胞诱导Th17/Treg免疫平衡紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨牛分枝杆菌减毒活菌-卡介苗(BCG)感染对人树突状细胞(DCs)microRNA-99b(miR-99b)表达的影响及对新生儿脐血CD4+初始T淋巴细胞分化为Th17/Treg的作用。方法 BCG感染体外培养的人树突状细胞,然后与新生儿脐血CD4+初始T淋巴细胞混合培养,qRT-PCR观察人树突状细胞miR-99b的表达变化,qRT-PCR检测CD4+T淋巴细胞Foxp3、ROR-γt、IFN-γ、IL-10基因转录水平观察CD4+T淋巴细胞分化亚型的改变;ELISA法检测培养上清INF-γ、IL-17和IL-23表达水平。结果 BCG感染后,人树突状细胞miR-99b基因表达显着增加(t=7.06,P<0.01);CD4+T淋巴细胞IFN-γ、IL-10基因表达显着增加(t=32.32和2.24,P <0.01和P <0.05),ROR-γt基因表达显着降低(t=0.42,P <0.01),Foxp3基因转录增加,但无显着性差异(t=2.44,P> 0.05);感染组培养上清中INF-γ表达水平增加显著(t=6.91,P <0.01),IL-17和IL-23表达水平均有一定的增加,但无显着性差异(P> 0.05)。结论结核感染可能通过影响树突状细胞miR-99b的表达进而诱导初始CD4+T淋巴细胞分化为Th17/Treg的失衡参与结核病的发病过程。(本文来源于《全国结核病诊疗与防控暨第叁届中西医结合治疗基础与临床新进展研讨会、中国医促会结核病分会基础和临床学组第叁届学术年会资料汇编》期刊2018-08-03）
李丛哲[2]（2018）在《TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞活性及抗结核分枝杆菌感染的初步研究》一文中研究指出研究背景及目的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的结核病(tuberculosis,TB)是严重危害人类健康的一种慢性传染性疾病,而结核病的高发病率以及不断产生的耐药菌株是目前面对的棘手问题,因此,迫切需要寻求新型有效的抗MTB疗法,而免疫疗法是一种较好的选择。树突状细胞(Dendritic cells,DC)是联系机体固有免疫和适应性免疫的重要桥梁细胞,也是目前已知最强大的抗原提呈细胞,因此,DC的活化既能增强固有免疫,又能增强适应性免疫。DC上存在多种模式识别受体,其中TLR4和NOD2分别是细胞膜上和细胞内的模式识别受体,在感染中发挥重要作用。TLR4(Toll like receptor 4)分布于细胞膜上,属于跨膜受体,脂多糖(LPS)是TLR4的特异性激活配体。NOD2(nucleotide-binding oligomerization domain 2)主要分布于细胞胞浆中,为胞内识别受体,胞壁酰二肽(MDP)是其特异性激活配体。DC在配体的刺激下,通过激活NF-κB进而表达炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等,因此,IL-6是DC活化的重要标志性细胞因子之一。本研究的目的就是探讨TRL4-NOD2协同信号传递能否靶向增强DC的活性,以及活化的DC对MTB生长的抑制作用,为进一步研究和阐述DC抗结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染的机制以及寻求可行的免疫疗法打下基础。方法培养小鼠DC2.4细胞,分别用TLR4配体(LPS)、NOD2配体(MDP)和T4N2双配体(TLR4-NOD2 Ligand,T4N2L)刺激小鼠DC2.4,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同时间段细胞上清液中IL-6浓度。再通过构建小鼠DC2.4细胞NOD2基因沉默的慢病毒载体,转染小鼠DC2.4后通过RT-PCR验证。沉默成功后再用不同配体刺激DC2.4,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测24 h后上清液中IL-6的浓度来验证其协同作用。最后用MTB感染DC后,再用不同配体刺激DC,24h后裂解细胞并收集MTB,接种在L-J培养基,3周后菌落计数。实验数据应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果1.单配体LPS组、MDP组以及T4N2L双配体刺激组与空白对照组相比较,细胞因子IL-6的浓度自6h开始显着增高,均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而T4N2L双配体信号刺激组细胞因子IL-6的浓度明显高于单配体刺激组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.沉默NOD2基因后,MDP组IL-6的浓度较未沉默前明显减少,T4N2L双配体刺激组IL-6浓度亦明显低于未沉默前,差异有统计学意义(P<0.05)。3.不同配体刺激组的DC对MTB的生长均有抑制作用,而T4N2L双配体刺激组的DC可显着抑制MTB的生长。结论1.单配体刺激可增强DC的活化。2.TLR4-NOD2协同信号传递能明显增强DC的活化。3.沉默NOD2基因后,DC的活化明显下降,说明TLR4-NOD2协同信号传递能明显增强DC的活化,共同作用能明显提高树突细胞的活化。4.TLR4-NOD2协同信号刺激活化后的DC可显着抑制MTB的生长。(本文来源于《大理大学》期刊2018-05-21）
霍祎,宗兆运,米凯霞,邓海腾[3]（2018）在《结核病疫苗和耻垢分枝杆菌引起树突状细胞差异免疫反应的蛋白质组学分析》一文中研究指出研究结核分枝杆菌和免疫细胞的相互作用对发展新的结核病防治策略至关重要.由于结核分枝杆菌生长缓慢,且需要在高等级生物安全实验室中进行操作,快速生长非致病的耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis)经常用来作为结核分枝杆菌的模式菌开展相关研究.为了探讨耻垢分枝杆菌和结核分枝杆菌对免疫系统产生的不同影响,本课题组利用缓慢生长的结核菌的减毒活疫苗卡介苗(BCG)和耻垢分枝杆菌mc2155分别感染小鼠(Mus musculus)树突状细胞DC2.4细胞,通过蛋白质组学分析,阐述宿主细胞对BCG和耻垢分枝杆菌不同的免疫反应.结果表明,BCG在DC2.4中生存时间比耻垢分枝杆菌长.定量蛋白质组学发现耻垢分枝杆菌激活了Ⅰ型干扰素信号通路,上调了AIM2,IFI204,IFIT1和ISG15蛋白的表达.相反,BCG的侵染对宿主细胞的蛋白组影响不大.分泌组学的结果显示,耻垢分枝杆菌的侵染诱导树突状细胞分泌更多的细胞趋化因子以及ISG15,TNF和IL-6等细胞因子,说明耻垢分枝杆菌的侵染促进了宿主细胞的细胞因子和趋化因子的释放,从而迅速地清除侵染的细菌.与此一致的是,耻垢分枝杆菌侵染的小鼠原代免疫细胞比BCG侵染产生更多的IFN-γ.进一步的研究发现,ISG15过表达阻止分枝杆菌进入宿主细胞.综上所述,本研究证明与缓慢生长的BCG相比,耻垢分枝杆菌引起宿主细胞更强烈的免疫反应,致使耻垢分枝杆菌在宿主细胞中被迅速清除.同时,本研究组发现耻垢分枝杆菌侵染引起的ISG15上调阻止了分枝杆菌进入宿主细胞.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年02期）
孙妍,王心倩,吴启航,赵隆麒,李海波[4]（2017）在《结核分枝杆菌Rv2986c对小鼠树突状细胞成熟和功能的影响》一文中研究指出目的探索结核分枝杆菌Rv2986c蛋白诱导小鼠树突状细胞成熟及Na?ve CD4~+T细胞极化的作用。方法克隆表达Rv2986c蛋白,用纯化后的蛋白刺激小鼠树突状细胞,流式检测树突状细胞MHC-Ⅱ表面分子,ELISA检测培养上清中IL-6和IL-12p40分泌情况。将Na?ve CD4~+T细胞与经Rv2986c刺激后的树突状细胞共培养,检测培养上清中IFN-γ的分泌水平。结果成功克隆表达了Rv2986c蛋白。经Rv2986c蛋白刺激后,树突状细胞MHC-Ⅱ表面分子表达水平显着增高,IL-6和IL-12p40释放水平显着升高。淋巴细胞共培养上清液中IFN-γ分泌量显著增加。结论结核分枝杆菌蛋白Rv2986c能促进小鼠树突状细胞成熟,激活抗原递呈作用,诱导CD4~+T向Th1型极化。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2017年12期）
李强,刘春法,何小丽,李凡飞,魏凡华[5]（2017）在《cGAS介导牛分枝杆菌诱导小鼠髓源树突状细胞成熟的研究》一文中研究指出(目的)旨在深入研究小鼠髓源树突状细胞(murine bone marrow derived dendritic cell,BMDC)感染牛分枝杆菌(Mycobacterium bovis,M.bovis)后环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)的调控作用。(方法)通过体外诱导C57BL/6骨髓细胞分化为树突状细胞,建立牛分枝杆菌感染模型,运用siRNA技术沉默cGAS基因的表达,分为对照组、感染组、沉默组。通过流式细胞仪检测BMDC表型变化,Western blot和免疫荧光技术检测cGAS信号通路中STING、TBK1、p-TBK1及IRF3的表达情况,ELISA检测细胞上清液中细胞因子分泌水平。(结果)结果表明,牛分枝杆菌可刺激BMDC引起细胞表面标志物CD86、CD80、CD40、MHC-Ⅱ表达升高,相关细胞因子IFN-β、TNF-α、IL-12p70、IL-6分泌量提高,BMDC的抗原提呈能力增强。同时cGAS信号通路被激活,下游STING、p-TBK1、IRF3蛋白活化,而沉默cGAS基因后相关指标均显着下调。(结论)这表明牛分枝杆菌感染BMDC可激活cGAS信号通路,且cGAS有助于BMDC的成熟和活化。(本文来源于《2017年第十五届中国北方实验动物科技年会论文集》期刊2017-09-12）
李萍,吴利先[6]（2017）在《TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞抗结核分枝杆菌感染的作用研究》一文中研究指出目的研究TRL4-NOD2(T4N2)信号传递增强树突状细胞(dendritic cell,DC)抗结核分枝杆菌(MTB)感染机制,为结核病(tuberculosis,TB)的免疫防治提供参考。方法分别用TLR4配体LPS、NOD2配体MDP和T4N2双配体刺激DC后,ELISA法定量检测1h、6h、12h、24h和48h上清液中IL-6和IL-12。DC经MTB感染再用LPS、MDP以及T4N2双配体刺激,24h后分别收集细胞培养并计数细胞内生长的菌落数,判断细菌生长的抑制率。结果ELISA显示T4N2双信号刺激DC后,细胞因子IL-6在1h、6h、12h、24h和48h浓度分别为(86.4±0.34)pg/ml、(92.2±0.69)pg/ml、(93.6±0.69)pg/ml、(96.0±1.73)pg/ml和(107.8±4.53)pg/ml;IL-12在1h、6h、12h、24h和48h浓度分别为(94.6±4.07)pg/ml、(100.9±4.45)pg/ml、(97.9±2.96)pg/ml、(112.4±9.28)pg/ml和(132.8±1.49)pg/ml。不同时间段T4N2双信号刺激较LPS、MDP刺激显着增多(P<0.05);T4N2双信号活化的DC对MTB生长抑制率显着增强。结论 T4N2信号传递能协同增强DC的活化,活化的DC可抑制MTB的生长。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年07期）
李萍[7]（2017）在《树突状细胞抗结核分枝杆菌感染机制的初步研究》一文中研究指出目的建立Mtb感染小鼠DC2.4细胞模型,探讨不同毒力Mtb诱导小鼠DC2.4细胞凋亡的差异及相关分子机制,并研究TRL4-NOD2 (T4N2)协同信号传递靶向增强DC的活性以及活化的DC对Mtb生长的抑制率,进而分析DC在抗结核感染中的机制,为研究结核的致病机制及新型抗结核的免疫疗法提供新的线索和理论依据。方法分别采用结核分枝杆菌标准减毒株(H37Ra株)、大理临床分离株(14-11株)感染小鼠DC2.4细胞,建立小鼠DC2.4细胞体外Mtb感染模型,采用Annexin V-FITC /PI荧光标记流式细胞术依次检测感染后五个不同时间段小鼠DC 2.4的细胞凋亡情况,并分析其差异表达。分别用TLR4配体(LPS)、NOD2配体(MDP)和TLR4-NOD2 (T4N2)双配体刺激小鼠DC2.4后,酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测不同时间段上清液中IL-6和IL-12的分泌情况。用Mtb感染DC 4h后,再分别用单配体LPS、MDP以及T4N2双配体刺激培养24h,收集细胞并裂解后接种于罗氏培养基,3周后观察并计数菌落生长数,计算细菌生长的抑制率。实验数据应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果1.结核分枝杆菌标准减毒株H37Ra与大理临床分离株14-11均能诱导小鼠DC2.4细胞凋亡,在感染后6h凋亡率升高明显,两组细胞比较凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。大理临床分离株14-11诱导小鼠DC2.4细胞凋亡率在诱导后各时间点均低于标准减毒株H37Ra诱导的凋亡率,诱导后6h凋亡率升高显着。2. LPS配体刺激组、MDP配体刺激组及T4N2双配体刺激组分别刺激小鼠DC2.4后均能诱导IL-6、IL-12细胞因子释放,T4N2双信号刺激组与空白组、LPS组、MDP组比较细胞因子IL-6 (P<0.01)和IL-12 (P<0.01)分泌增多,在不同时间段均存在差异(P <0.01)。3.TLR4 配体(LPS)、NOD2 配体(MDP)和 T4N2 双配体(LPS+MDP)组分别刺激小鼠DC2.4后,Mtb的生长均有不同程度的抑制,T4N2双配体活化的DC2.4对Mtb的生长抑制率较对照组及单配体刺激组明显增强。结论1.小鼠DC2.4细胞被不同毒力的Mtb感染后均能快速诱导其凋亡,凋亡率与所诱导结核菌株的不同毒力有关,毒力较弱的H37Ra标准减毒株较毒力较强的大理临床分离株14-11诱导的凋亡率更高。2. TLR4-NOD2协同信号传递能增强DC的活化。3.活化后的DC可抑制Mtb的生长。(本文来源于《大理大学》期刊2017-06-06）
李强,刘春法,何小丽,李凡飞,魏凡华[8]（2017）在《cGAS介导牛分枝杆菌诱导小鼠髓源树突状细胞成熟》一文中研究指出旨在深入研究小鼠髓源树突状细胞(BMDC)感染牛分枝杆菌(M.bovis)后环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶(cGAS)的调控作用。通过体外诱导C57BL/6骨髓细胞分化为树突状细胞,建立牛分枝杆菌感染模型,运用siRNA技术沉默cGAS基因的表达,分别设置对照组、感染组、沉默组。通过流式细胞仪检测BMDC表型变化,Western blot和免疫荧光技术检测cGAS信号通路中STING、TBK1、p-TBK1及IRF3的表达情况,ELISA检测细胞上清液中细胞因子分泌水平。结果表明,牛分枝杆菌可刺激BMDC引起细胞表面标志物CD86、CD80、CD40、MHC-Ⅱ表达升高,相关细胞因子IFN-β、TNF-α、IL-12p70、IL-6分泌量提高,BMDC的抗原提呈能力增强。同时cGAS信号通路被激活,下游STING、p-TBK1、IRF3蛋白活化,而沉默cGAS基因后相关指标均显着下调。这表明牛分枝杆菌感染BMDC可激活cGAS信号通路,且cGAS有助于BMDC的成熟和活化。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2017年05期）
李萍,吴利先[9]（2017）在《结核分枝杆菌与树突状细胞相互作用研究进展》一文中研究指出结核病仍是严重危害人类健康的慢性传染性疾病。树突细胞是体内作用最强大的专职抗原呈递细胞,也是机体联系固有免疫和适应性免疫的重要桥梁细胞。树突细胞与结核分枝杆菌的相互作用是抗结核感染中的重要途径。本文就近年树突细胞与结核分枝杆菌的相互作用研究进展作一综述。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年04期）
李强[10]（2017）在《cGAS信号通路介导牛分枝杆菌激活小鼠髓源树突状细胞免疫应答的研究》一文中研究指出牛分枝杆菌(Mycobacterium bovis,M bovis)是一种导致牛结核病的典型胞内病原菌,可跨物种传播给人和其他哺乳动物。在全球造成了重大的经济损失,并威及社会公共卫生安全。近期,美籍华人科学家陈志坚教授课题组发现了一种新型的DNA识别分子,环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS),cGAS属于核苷酸转移酶成员,可特异性识别细胞质中的双链DNA,催化合成cGAMP,进而依赖STING介导的信号通路诱导Ⅰ型干扰素的产生。长期以来的研究都将巨噬细胞作为结核菌感染的主要宿主细胞,但随着树突状细胞生理功能的逐步明了,其在结核菌感染中的作用越来越受到人们的重视。本实验旨在探究小鼠髓源树突状细胞(murine bone marrow derived dendritic cell,BMDC)感染牛分枝杆菌后,cGAS 信号通路的表达,以及对BMDC成熟及活化的调控,进一步探究感染后CD4+T细胞的免疫应答,阐明相关作用机制。1.利用体外诱导的方法,原代分离BMDC,且纯度达到90%以上。通过Western blot检测感染后BMDC中cGAS及其下游相关蛋白的表达情况,利用免疫荧光显微镜观察IRF3的入核现象。结果显示,感染后cGAS、p-TBK1的蛋白表达量上升,STING表现出双条带,IRF3入核现象明显。而利用siRNA沉默cGAS后,下游相关蛋白表达均受到抑制,IRF3入核现象减弱。2.利用流式细胞术以及Ⅰ型干扰素受体阻断剂,检测感染后BMDC表面标志物CD86、CD80、CD40、MHC-Ⅱ的表达情况,利用ELISA试剂盒检测细胞上清中IFN-β、IL-12p70、IL-10、IL-6、TNF-α的分泌情况。结果显示,感染后表面标志物表达量显着上升,而cGAS沉默后以及Ⅰ型干扰素受体阻断后,表达量均受到抑制。细胞因子的变化趋势基本与之相同,但TNF-α不受阻断剂的影响。添加外源性IFN-β后TNF-α、IL-12p70分泌量上调,而IL-10、IL-6则无明显变化。3.利用免疫磁珠方法从小鼠的脾脏特异性分离出CD4+T细胞,添加示踪性荧光标签后,建立BMDC与CD4+T细胞共培养体系,通过流式细胞术和ELISA技术分别检测CD4+T细胞的增殖情况以及IFN-γ的分泌。结果显示,感染组可显着诱导CD4+T细胞的增殖,而阻断Ⅰ型干扰素受体后扩增能力下降。感染后IFN-γ表达量显著上调,而在阻断组中则受到明显抑制。综上所述,本研究表明,cGAS信号通路存在于BMDC中,感染牛分枝杆菌后cGAS及下游相关蛋白可被激活,并且cGAS信号通路以及Ⅰ型干扰素途径有助于BMDC表型的成熟和功能的活化,对抗原呈递起到促进作用。此外牛分枝杆菌感染BMDC后,可显着增强CD4+T细胞的扩增能力,提高IFN-γ的分泌量,诱发获得性免疫应答。(本文来源于《宁夏大学》期刊2017-04-01）
树突分枝论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景及目的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的结核病(tuberculosis,TB)是严重危害人类健康的一种慢性传染性疾病,而结核病的高发病率以及不断产生的耐药菌株是目前面对的棘手问题,因此,迫切需要寻求新型有效的抗MTB疗法,而免疫疗法是一种较好的选择。树突状细胞(Dendritic cells,DC)是联系机体固有免疫和适应性免疫的重要桥梁细胞,也是目前已知最强大的抗原提呈细胞,因此,DC的活化既能增强固有免疫,又能增强适应性免疫。DC上存在多种模式识别受体,其中TLR4和NOD2分别是细胞膜上和细胞内的模式识别受体,在感染中发挥重要作用。TLR4(Toll like receptor 4)分布于细胞膜上,属于跨膜受体,脂多糖(LPS)是TLR4的特异性激活配体。NOD2(nucleotide-binding oligomerization domain 2)主要分布于细胞胞浆中,为胞内识别受体,胞壁酰二肽(MDP)是其特异性激活配体。DC在配体的刺激下,通过激活NF-κB进而表达炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等,因此,IL-6是DC活化的重要标志性细胞因子之一。本研究的目的就是探讨TRL4-NOD2协同信号传递能否靶向增强DC的活性,以及活化的DC对MTB生长的抑制作用,为进一步研究和阐述DC抗结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染的机制以及寻求可行的免疫疗法打下基础。方法培养小鼠DC2.4细胞,分别用TLR4配体(LPS)、NOD2配体(MDP)和T4N2双配体(TLR4-NOD2 Ligand,T4N2L)刺激小鼠DC2.4,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同时间段细胞上清液中IL-6浓度。再通过构建小鼠DC2.4细胞NOD2基因沉默的慢病毒载体,转染小鼠DC2.4后通过RT-PCR验证。沉默成功后再用不同配体刺激DC2.4,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测24 h后上清液中IL-6的浓度来验证其协同作用。最后用MTB感染DC后,再用不同配体刺激DC,24h后裂解细胞并收集MTB,接种在L-J培养基,3周后菌落计数。实验数据应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果1.单配体LPS组、MDP组以及T4N2L双配体刺激组与空白对照组相比较,细胞因子IL-6的浓度自6h开始显着增高,均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而T4N2L双配体信号刺激组细胞因子IL-6的浓度明显高于单配体刺激组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.沉默NOD2基因后,MDP组IL-6的浓度较未沉默前明显减少,T4N2L双配体刺激组IL-6浓度亦明显低于未沉默前,差异有统计学意义(P<0.05)。3.不同配体刺激组的DC对MTB的生长均有抑制作用,而T4N2L双配体刺激组的DC可显着抑制MTB的生长。结论1.单配体刺激可增强DC的活化。2.TLR4-NOD2协同信号传递能明显增强DC的活化。3.沉默NOD2基因后,DC的活化明显下降,说明TLR4-NOD2协同信号传递能明显增强DC的活化,共同作用能明显提高树突细胞的活化。4.TLR4-NOD2协同信号刺激活化后的DC可显着抑制MTB的生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
树突分枝论文参考文献
[1].甄利波,陈园园,齐齐,邱美华,陈凌燕.miR-99b对分枝杆菌感染人树突状细胞诱导Th17/Treg免疫平衡紊乱的影响[C].全国结核病诊疗与防控暨第叁届中西医结合治疗基础与临床新进展研讨会、中国医促会结核病分会基础和临床学组第叁届学术年会资料汇编.2018
[2].李丛哲.TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞活性及抗结核分枝杆菌感染的初步研究[D].大理大学.2018
[3].霍祎,宗兆运,米凯霞,邓海腾.结核病疫苗和耻垢分枝杆菌引起树突状细胞差异免疫反应的蛋白质组学分析[J].中国科学:生命科学.2018
[4].孙妍,王心倩,吴启航,赵隆麒,李海波.结核分枝杆菌Rv2986c对小鼠树突状细胞成熟和功能的影响[J].免疫学杂志.2017
[5].李强,刘春法,何小丽,李凡飞,魏凡华.cGAS介导牛分枝杆菌诱导小鼠髓源树突状细胞成熟的研究[C].2017年第十五届中国北方实验动物科技年会论文集.2017
[6].李萍,吴利先.TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞抗结核分枝杆菌感染的作用研究[J].中国病原生物学杂志.2017
[7].李萍.树突状细胞抗结核分枝杆菌感染机制的初步研究[D].大理大学.2017
[8].李强,刘春法,何小丽,李凡飞,魏凡华.cGAS介导牛分枝杆菌诱导小鼠髓源树突状细胞成熟[J].畜牧兽医学报.2017
[9].李萍,吴利先.结核分枝杆菌与树突状细胞相互作用研究进展[J].中国病原生物学杂志.2017
[10].李强.cGAS信号通路介导牛分枝杆菌激活小鼠髓源树突状细胞免疫应答的研究[D].宁夏大学.2017
论文知识图
