导读:本文包含了控制性低血压论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低血压,控制性,黄色素,预见性,血液,红花,蛋白。
控制性低血压论文文献综述
赵素花[1]（2019）在《预见性护理控制血液透析患者低血压及感染的作用分析》一文中研究指出目的探究预见性护理控制血液透析患者低血压及感染的作用。方法选取2016年10月～2018年8月在本院接受血液透析治疗的56例患者,使用随机数字表法分为试验组与对照组各28例。对照组实施基础护理,试验组实施预见性护理,对比两组患者低血压、感染的发生率。结果透析过程中试验组低血压发生率为11.15%,远低于对照组的28.21%,差异具有统计学意义,P<0.05。试验组感染发生率为10.71%明显低于对照组的28.57%,差异具有统计学意义,P<0.05。结论预见性护理能够有效降低血液透析患者低血压、感染的发生率。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年20期）
伍旭林,朱伟民,唐本森,周广福,邱冰[2]（2019）在《术中控制性低血压对人工膝关节置换术疗效的影响》一文中研究指出目的探讨控制性低血压在人工膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)中的应用效果。方法选取TKA患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。所有患者均采用蛛网膜下隙与硬脊膜外联合阻滞麻醉,观察组术中采用持续静脉泵注硝酸甘油维持平均动脉压(MAP)处于75～80 mmHg水平,对照组仅采用下肢气囊止血带止血,不进行其他降压处理。比较2组手术时间、平均住院时间、术中输液量、出血量、术后24 h引流量,术后24、48 h疼痛评分及并发症情况。结果所有患者均经治愈后出院,观察组手术时间为(1.11±0.23)h,对照组(1.22±0.24)h,观察组短于对照组;观察组住院时间为(11.67±2.46)d,对照组(13.22±3.28)d,观察组短于对照组;观察组术中收缩压(SBP)为(90.33±8.44)mmHg,舒张压(DBP)(62.31±6.43)mmHg,对照组收缩压(SBP)(135.41±14.67)mmHg,舒张压(DBP)(75.52±12.75)mmHg,观察组术中SBP、DBP低于对照组;观察组术中出血量(158.87±50.67)mL,对照组(296.61±78.35)mL,观察组较对照组少;观察组输液量(2 413.36±102.57)mL,对照组(3 142.55±152.36)mL,观察组较对照组少;观察组术后24 h引流量(86.63±22.43)mL,对照组(127.25±63.47)mL,观察组少于对照组;观察组术后24、48 h VAS评分及术后并发症发生情况均少于或低于对照组;以上指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论控制性低血压技术可明显缩短TKA患者手术及住院时间,降低术中出血量、输液量及术后24 h引流量,减轻术后疼痛程度且术后并发症低,临床效果较好。(本文来源于《河南医学高等专科学校学报》期刊2019年04期）
聂正玉[3]（2019）在《PDCA循环管理对血液透析患者血压控制及低血压发生的影响》一文中研究指出目的探讨PDCA循环管理对血液透析患者血压控制及低血压发生的影响。方法回顾性分析医院2016年5月至2018年4月收治的88例血液透析患者的临床资料,将2016年5月至2017年6月予以常规护理的44例患者设为对照组,2017年7月至2018年4月实施PDCA循环管理的44例患者设为观察组,比较两组透析期间的血压水平及低血压发生情况。结果上机时(T_0),两组SBP及DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05);上机后2 h(T_1)、下机时(T_2),两组SBP及DBP均较同组T_0时低,差异有统计学意义(P<0.05);T_1、T_2时,观察组SBP及DBP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组低血压发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对血液透析患者实施PDCA循环管理,能有效维持其血压稳定,减少低血压的发生。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年08期）
陈英,华福洲,周志东,张列亮,张静[4]（2017）在《控制性阈值低血压对老年大鼠Tau和Aβ表达及术后认知影响》一文中研究指出目的探讨不同持续时间控制性阈值低血压对大鼠p-Tau-181和Aβ-42蛋白表达和认知的影响。方法健康清洁老年雄性SD大鼠39只,采用随机数字表法分为4组:C组为对照组(n=9);A1、A2、A3组(n=10)分别每日降压持续2、4、6 h,连续5 d,降压组维持平均动脉压(MAP)在50~55 mm Hg安全范围内。Morries水迷宫法检测大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测脑脊液Aβ42蛋白和p-Tau-181蛋白水平。结果各组大鼠死亡情况无明显差异(P>0.05);与C组比较,A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);术后3~7 d,大鼠脑脊液的p-Tau-181和Aβ42蛋白表达增加;随着控制性阈值低血压时间延长,与A1组相比,术后A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);A2组和A3组的脑脊液Aβ42和p-Tau-181显着增加(P<0.05);与A2组比较,A3组Aβ42增加不明显,而p-Tau-181在术后第5天增加(P<0.05)。结论长时间的控制性阈值低血压可引起术后认知功能障碍,可能与Aβ42和p-Tau-181蛋白表达的增加相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年15期）
王琳,曹阳[5]（2017）在《控制性低血压后不同恢复时间对大鼠血浆脑红蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察控制性低血压持续2 h对大鼠血浆Ngb表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为手术对照组(A组)和控制性MAP 60 mm Hg持续2 h组(C组)。C组按控制性低血压后恢复时间的不同分为4组,C1组为控制性低血压后6 h;C2组为控制性低血压后12 h;C3组为控制性低血压后24 h;C4组为控制性低血压后48 h。C组用硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压。在术中使用机械通气技术保证术中氧供。酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血浆Ngb的表达。结果 (1)术中大鼠的肛温维持在37~38℃。术中均能够通过血管活性药物泵速的调节和麻醉深度的调节维持MAP在57~63 mm Hg的范围内波动,各小组内和各小组间的变化不明显;在停止使用血管活性药物后所有动物的MAP均能逐渐回升。所有动物在复压阶段均没有使用升压药物。所有实验动物在术中,生命体征平稳。各时间点存活率100%。硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压后,大鼠C组大鼠血浆中Ngb的表达逐渐增强,至24 h达峰,其后逐渐下降。结论在硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压后,控制性低血压的相关神经损伤风险在术后24 h后逐渐增强。(本文来源于《广东医学》期刊2017年S2期）
李云姝[6]（2016）在《血液透析患者透析中低血压发生率与容量控制依从性相关性探讨》一文中研究指出目的:探讨容量控制的依从性对血液透析患者透析中低血压发生率的影响方法:选择2015年6月在第叁军医大学第叁附属医院大坪医院血液净化中心血液透析龄6个月以上的维持性血液透析患者90名进行调查,其中男42例,女48例,年龄32-74岁,透析程10-139月,平均67月。根据透析间期体重增长情况将纳入患者分为3组:体重增长<3%(本文来源于《2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编》期刊2016-11-10）
杨广奇,王维苹,郑雪峰,雷万龙[7]（2016）在《控制性低血压对兔脊髓不同节段前角神经元HIF-1α和Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的观察控制性低血压对兔不同节段脊髓前角神经元HIF-1α和Caspase-3表达的影响。方法 24只健康雄性新西兰白兔随机均分为假手术对照组和控制性低血压组,用硝普钠调控的低血压水平构建兔脊髓缺血缺氧性损伤模型,Western blot检测各种动物脊髓颈、胸、腰节段HIF-1α和Caspase-3蛋白含量,TUNEL染色检测不同节段脊髓前角神经元的凋亡状况。结果 CH组颈、胸、腰段脊髓组织HIF-1α和Caspase-3的表达水平以及TUNEL染色的细胞凋亡指数均明显升高于Cont组相应脊髓节段(P<0.01)。在CH组内,颈段脊髓组织HIF-1α的表达水平低于胸腰段脊髓(P<0.05),而其Caspase-3蛋白的表达水平以及细胞凋亡指数则明显高于胸、腰段脊髓(P<0.01)。结论控制性低血压水平明显导致各节段脊髓组织的缺血缺氧性损伤,且HIF-1α的表达与Caspase-3呈反相关;颈髓的损伤程度比胸、腰段脊髓严重,可能与颈段脊髓对缺血缺氧的敏感性有关。(本文来源于《解剖学研究》期刊2016年05期）
林叶[8]（2016）在《预见性护理对控制血液透析患者低血压及医院感染的影响分析》一文中研究指出目的:探讨预见性护理对控制血液透析患者低血压及医院感染的影响。方法:70例血液透析患者随机平均分为对照组和观察组各35例,均正常行血液透析治疗及基础护理,观察组给予预见性护理。随访记录低血压及医院感染率。结果:观察组透析低血压发生率明显低于对照组(27.0%vs 7.5%,P<0.01),感染率显着低于对照组(11.4%vs 31.4%,P<0.05)。结论:预见性护理干预可以有效防治透析低血压或医院感染事件,提高透析疗效。(本文来源于《中国高等医学教育》期刊2016年10期）
李娜,梁亚统,刘冰冰,周代伟,肖晓山[9]（2016）在《红花黄色素对硝普钠控制性低血压兔脑组织缺氧诱导因子-1α及Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:观察红花黄色素预处理对硝普钠控制性低血压兔海马神经元缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及Caspase-3表达的影响。方法:将24只健康新西兰大白兔随机分为3组:正常组、控制性降压(CH)组、红花黄色素处理(SYP)组,每组8只。建立控制性降压模型,将CH组、SYP组MAP分别降至基础值的45%。目标血压维持1 h后复压2 h处死兔。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构,采用免疫组织化学法、Western blot法分别检测该区HIF-1α及Caspase-3的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡指数。结果:与正常组相比,电镜下海马CA1区神经元CH组出现核固缩及细胞凋亡,SYP组出现细胞肿胀变化;CH组HIF-1α表达明显增加(P<0.05),SYP组表达增加(P>0.05);Caspase-3在正常组表达较CH组降低(P<0.05),较SYP组增加(P<0.05);CH组TUNEL阳性染色细胞数目显着增多,SYP组TUNEL阳性染色细胞数目较CH组显着减少。而正常组可见极少量TUNEL阳性染色细胞。结论:红花黄色素预处理对缺血再灌注脑损伤兔具有脑保护作用,可能与抑制HIF-1α及Caspase-3蛋白的表达,减少神经元的凋亡有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年09期）
李娜[10]（2016）在《红花黄色素对控制性低血压诱导的缺血缺氧性脑损伤的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景控制性低血压(Controlled Hypotention, CH)是一种根据患者手术以及病情的需要而广泛应用于临床的麻醉技术。其目的是减少出血、改善术野环境、减少输血,提高手术期的安全性。然而,患者在手术期间由于其自身条件、手术以及麻醉操作和药物等因素,常可出现心率变慢、血压下降以及呼吸抑制等症状,加上控制性低血压期间常常很难保证重要器官的血液灌注以及氧的供应,尤其是大幅度降压后更易诱发组织器官的缺血缺氧性损害,而脑组织又因其代谢强、缺氧耐受差等特点,相比其他器官更易受到损伤。因此控制性低血压期间最大的顾虑是脑供血不足和脑缺氧引起的脑损伤以及复压后的再灌注损伤。缺血缺氧性脑损伤包括缺血期的原发性脑损伤和再灌注期的继发性脑损伤。诊治脑缺血的根本则是在有效时间窗内尽快消除缺血原因、恢复血液灌流。然而,灌注后的继发性损伤却是很难避免的,其程度直接影响脑损伤的预后。继发性脑损伤即脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织在发生细胞坏死前,缺血组织恢复血液灌注后,其功能不但未能完全恢复,且可能在原来损伤的基础上出现进一步加重的现象。CIRI是一个复杂的病理生理过程,其发病机制涉及多个方面,主要包括：兴奋性氨基酸的毒性、钙超载、线粒体能量代谢障碍及酸中毒、自由基和脂质过氧化、一氧化氮、炎症细胞因子及细胞凋亡。因此保护脑神经细胞结构和功能,避免神经元出现应激损伤和凋亡,成为治疗脑缺血再灌注损伤的关键。细胞凋亡是一种全程由基因控制的主动死亡,所以又称程序性死亡(PCD)。从接收凋亡诱导因素到细胞凋亡大致分为叁个阶段,包括：凋亡信号转导阶段、凋亡基因的激活阶段以及执行阶段,影响其中的任何一个阶段都将中断细胞凋亡的发生发展。线粒体作为细胞能量的代谢中心,是连接细胞应激反应和神经元凋亡执行的中心环节,对各种损伤最为敏感,因此也是缺血性损害中的亚细胞靶点,其功能障碍可直接诱导细胞凋亡。一氧化氮合酶(nNOS)是一种钙离子依赖酶,主要存在于神经细胞内,正常情况下,其活性较低,仅产生生理剂量的NO起传递信号的作用。但有研究表明,缺血缺氧性脑损伤能激活nNOS产生过量的NO诱导Glutamate receptor 6 (GIuR6)亚硝基化,进而激活GluR6·PSD95·MLK3信号模式和c-Jun N-terminal kinase(JNK)信号通路以及凋亡信号调节激酶l(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)。而ASK1是对各种刺激起反应的一种细胞死亡的总递质,同时JNK通路也被认为在脑缺血再灌注损伤过程中尤其是程序性细胞死亡过程中发挥着重要的调控作用。低氧诱导因子-la (Hypoxia-inducible factor-la, HIF-la)作为一种低氧敏感性转录因子,在缺血性中风中与其下游的基因表达上调；同时有文献报道,HIF-la被抑制,则蛛网膜下腔出血大鼠的海马神经元的凋亡增加并且认知功能恶化。红花是一种传统中药,属菊科类一年生草本植物。其性温味辛,归心肝二经,目前在心血管及其他器官系统疾病治疗方面已得到广泛应用。红花黄色素(safflor yellow,SYP),亦称为红花黄素,是中药红花的主要活性成分之一,是近年来由红花提取精制而成的静脉制剂的主要成分,现代药理药效学研究发现其具有改善微循环、扩张冠脉血管、降血压、抗氧化、免疫抑制以及保护心肌等多种药理学功效。最近几年有研究也报道红花及其提取物红花黄色素主要通过降低超氧化物歧化酶(MDA)浓度,增加丙二醛(SOD)活性,增强组织的抗氧化能力,从而减轻心、脑、肌肉、肺等多种组织器官的缺血再灌注损伤,而我们前期对脊髓缺血再灌注的研究结果也表明红花注射液能很好的减轻脊髓缺血再灌注损伤,能减少脊髓前角神经元的凋亡。陈铎葆、张积青等学者在对大鼠缺血再灌注损伤的研究中也证实SYP具有脑保护作用,且认为其可能与抑制脑组织内Ca2+超载及兴奋性氨基酸含量、从而抑制细胞凋亡有关。目的基于我们前期研究的关于控制性降压不同水平对海马CA1区的影响结果,发现将MAP降至基础值的45%时,兔海马CA1神经元凋亡程度最严重,而SYP对兔较低CH水平诱导的缺血缺氧性脑损伤的影响及作用机制,目前少见报道。因此,本研究通过建立硝普钠单纯性控制性低血压动物模型,观察红花黄色素对缺血缺氧性脑损伤后线粒体超微结构的损伤程度以及缺血损伤相关蛋白(Caspase-3、nNOS和HIF-1α)表达的影响,探讨低血压状态下SYP对兔脑海马神经元的保护作用以及可能的发生机制,为临床研究提供理论依据。方法1.动物与分组：健康新西兰白兔40只(雌雄各半,体重1.8-2.2Kg,由南方医科大学实验动物中心提供),随机分为5组,每组8只。正常组(N组),控制性降压组(即CH组,平均动脉压[MAP]降至基础值的45%组),SYP预处理组(SYP1组,控制性降压基础值45%前30min静脉给予SYP,2m1/kg,用生理盐水配制,含SYP 1.6mg/ml),SYP后处理组(SYP2组,控制性降压基础值45%开始后30min静脉注射SYP,2ml/kg,用生理盐水配制,含SYP1.6mg/ml),SYP预处理+后处理组(SYP1+SYP2组,控制性降压基础值45%开始前30min和开始后30min均给予静脉注射SYP,2ml/kg,用生理盐水配制,含SYP 1.6mg/ml)。2.模型制作：本研究沿用我们前期的实验方法对新西兰大白兔进行控制性降压模型的制作,具体操作步骤如下：将禁饮禁食12h的实验兔用水合氯醛腹腔注射麻醉后,在兔台上固定头与四肢。剃除颈前部兔毛,消毒,行气管切开插气管导管并接动物呼吸机机械通气(潮气量21 m1,呼吸51bpm,FiO21.0)。分离右侧颈内静脉、穿刺置管,接延长管输液通路并输液。左侧腹股沟四周剪毛,消毒,于腹股沟下缘靠内测分离股动脉并穿刺置管,接测压转换器通路行平均动脉测压。操作结束,无菌湿纱布覆盖伤口,输注适量乳酸钠林格氏液,补充禁食丧失的液体总量约15ml/kg;将兔台平放于39.5℃恒温毯上保温。待血压稳定15min后,记录此刻基础的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)。正常组采用5%葡萄糖注射液4ml/(kg.h)连续泵注；降压组及治疗组均采用5%葡萄糖液配制的硝普钠(400ug/ml)开始泵注,10～15分钟内降至目标血压,通过间断的调节泵速,维持目标血压1 h。根据上述分组方案,在对应的时间给予红花黄色素。降压期间所有动物的补液量(包括降压药物液体量),依据CVP调整,尽量减少补液量对血容量的影响。降压完毕后,各实验动物用乳酸钠林格氏液4ml/(kg·h)泵速再灌注2 h后处死。取实验动物海马CA1区神经元组织行病理学检查,采用透射电镜观察线粒体超微结构改变,TUNEL法染色观察脑组织标本的细胞凋亡情况,使用免疫组化及Western blot检测海马组织中nNOS. HIF-1α、以及Caspase-3蛋白的表达。结果1.所有动物模型均制作成功,未出现因麻醉或手术意外的死亡。正常组死亡率为0,CH组死亡6只：2只死于降压45min后,其余4只死于复压开始后,死亡率75%；SYP1、SYP2、SYP1+SYP2组的动物分别死亡1只、2只、1只,均陆续死于复压1h后,其死亡率均低于CH组,有统计学差异(P<0.05)。2.透射电镜下观察海马CA1区线粒体超微结构及Flameng评分：N组细胞结构完整,细胞器清晰可见,核仁染色质均匀,未见核固缩碎裂或溶解；CH组可见超微结构损伤较严重,可见核碎裂、溶解,细胞器结构基本被破坏；SYP1组、SYP2组、SYP1+SYP2组损伤较CH组有所减轻,未见明显的核碎裂及溶解,细胞间连接紧密：CH组线粒体Flameng评分较其他组均高(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.TUNEL染色观察凋亡细胞、计算凋亡指数：N组细胞结构正常,可见极少量TUNEL阳性染色细胞；CH组阳性细胞数目显着增多；红花黄色素处理组(SYP1组、SYP2组、SYP1+SYP2组)TUNEL阳性染色细胞较CH组显着减少(P<0.05)；但SYP2组凋亡细胞数较其他两组(SYP1组、SYP1+SYP2组)多,差异无统计学意义(P>0.05)4.免疫组化和Western blot检测海马CA1区nNOS、HIF-1α、Caspase-3蛋白的表达：与N组相比,CH组nNOS、HIF-1α、Caspase-3表达显着增加；红花黄色素处理组(SYP1组、SYP2组、SYP1+SYP2组)较CH组表达下降,SYP2组与其他两组比较各蛋白含量有所增加,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.通过形态学等研究证实红花黄色素对控制性低血压诱导的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,在一定程度上可能降低其死亡率；2.在脑缺血再灌注损伤中,红花黄色素起到保护作用可能与减少nNOS和HIF-la的含量有关；3.红花黄色素通过抑制Caspase-3蛋白的表达,减少细胞的凋亡,从而抑制脑缺血再灌注损伤中神经元的凋亡;4.不同给药时间的红花黄色素对缺氧性脑损伤均有保护作用,无明显的时效关系。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-12）
控制性低血压论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨控制性低血压在人工膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)中的应用效果。方法选取TKA患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。所有患者均采用蛛网膜下隙与硬脊膜外联合阻滞麻醉,观察组术中采用持续静脉泵注硝酸甘油维持平均动脉压(MAP)处于75～80 mmHg水平,对照组仅采用下肢气囊止血带止血,不进行其他降压处理。比较2组手术时间、平均住院时间、术中输液量、出血量、术后24 h引流量,术后24、48 h疼痛评分及并发症情况。结果所有患者均经治愈后出院,观察组手术时间为(1.11±0.23)h,对照组(1.22±0.24)h,观察组短于对照组;观察组住院时间为(11.67±2.46)d,对照组(13.22±3.28)d,观察组短于对照组;观察组术中收缩压(SBP)为(90.33±8.44)mmHg,舒张压(DBP)(62.31±6.43)mmHg,对照组收缩压(SBP)(135.41±14.67)mmHg,舒张压(DBP)(75.52±12.75)mmHg,观察组术中SBP、DBP低于对照组;观察组术中出血量(158.87±50.67)mL,对照组(296.61±78.35)mL,观察组较对照组少;观察组输液量(2 413.36±102.57)mL,对照组(3 142.55±152.36)mL,观察组较对照组少;观察组术后24 h引流量(86.63±22.43)mL,对照组(127.25±63.47)mL,观察组少于对照组;观察组术后24、48 h VAS评分及术后并发症发生情况均少于或低于对照组;以上指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论控制性低血压技术可明显缩短TKA患者手术及住院时间,降低术中出血量、输液量及术后24 h引流量,减轻术后疼痛程度且术后并发症低,临床效果较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
控制性低血压论文参考文献
[1].赵素花.预见性护理控制血液透析患者低血压及感染的作用分析[J].心理月刊.2019
[2].伍旭林,朱伟民,唐本森,周广福,邱冰.术中控制性低血压对人工膝关节置换术疗效的影响[J].河南医学高等专科学校学报.2019
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[4].陈英,华福洲,周志东,张列亮,张静.控制性阈值低血压对老年大鼠Tau和Aβ表达及术后认知影响[J].实用医学杂志.2017
[5].王琳,曹阳.控制性低血压后不同恢复时间对大鼠血浆脑红蛋白表达的影响[J].广东医学.2017
[6].李云姝.血液透析患者透析中低血压发生率与容量控制依从性相关性探讨[C].2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编.2016
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[9].李娜,梁亚统,刘冰冰,周代伟,肖晓山.红花黄色素对硝普钠控制性低血压兔脑组织缺氧诱导因子-1α及Caspase-3表达的影响[J].实用医学杂志.2016
[10].李娜.红花黄色素对控制性低血压诱导的缺血缺氧性脑损伤的影响及机制研究[D].南方医科大学.2016
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