导读:本文包含了螺旋神经节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耳蜗,螺旋,神经节,细胞,神经元,羟色胺,突触。
螺旋神经节论文文献综述
桂飞[1]（2019）在《Neuritin对长爪沙鼠耳蜗螺旋神经节损伤的保护作用》一文中研究指出目的:耳蜗螺旋神经节(spiral ganglion neurons,SGNs)能够将毛细胞接收到的声音信号传递至听觉中枢并产生听力,其数量和功能对于维持正常听功能具有重要意义。受限于有限的再生能力,SGNs损伤后很难自发再生并恢复原有功能,各种神经营养因子在此过程中发挥重要作用。神经突起生长因子Neuritin是一种与神经可塑性密切相关的神经营养因子,本课题组前期研究发现其在促进毛细胞转分化再生方面具有重要作用,并可保护神经纤维免于毛细胞缺失所致的继发性损伤,说明其在维持SGNs存活及功能方面具有潜在重要作用。基于上述研究基础,本研究旨在利用长爪沙鼠筛选并建立耳蜗螺旋神经节特异性损伤所致的感音神经性耳聋模型,探究其在保护受损耳蜗SGNs,修复受损听神经功能中的作用,为SGNs缺失导致的感音神经性耳聋的防治提供新的研究策略和科学依据。方法:1、取不同发育时期的耳蜗组织,用qPCR和WB方法,从分子水平检测Neuritin的表达变化;冰冻切片后,用免疫荧光法,检测Neuritin的表达定位,明确Neuritin在长爪沙鼠耳蜗发育各阶段的表达变化。2、选择3种耳毒性药物(卡那霉素和呋塞米联用、新霉素、哇巴因)造模,通过ABR检测和组织形态学分析,筛选并鉴定出长爪沙鼠耳蜗SGNs特异性损伤的耳聋模型,并探究耳聋发生发展过程中Neuritin的表达变化,明确其表达与该耳聋模型的相关性。3、组织水平,建立乳鼠Corti组织的体外培养体系,使用哇巴因损伤SGNs的同时加入不同浓度的Neuritin蛋白,探究其对受损耳蜗SGNs的保护作用。动物水平,利用方法2中确定的损伤模型,经圆窗滴注不同剂量的Neuritin蛋白,通过ABR检测和组织水平分析,综合评价Neuritin对受损听功能的修复效果。结果:1、检测发现,Neuritin在长爪沙鼠耳蜗不同发育阶段均有表达,胚胎期第20天(E20)表达量较低,出生后1-56天(P1-56)表达持续升高;其表达主要分布于SGNs和Corti器区域。2、不同药物建模结果显示,仅低浓度哇巴因(1mM)可引起耳蜗SGNs特异性缺失,且伴听力阈值显着上升,最终选定此条件进行损伤模型的建立;进一步研究发现,损伤后耳蜗中Neuritin表达下调,表明Neuritin的表达与该模型具有相关性,且呈负相关。3、体外研究显示,Neuritin(16μg/mL)组和Neuritin(32μg/mL)组每100μm~2 SGNs的数量分别为13.2±1.2和16±2.6,显着高于损伤组的7.3±2.2;每100μm神经纤维的数量分别为8.2±1.1和11.6±1.5,也显着高于损伤组的4.6±1.1,且排列更为整齐;各组毛细胞均不受影响。动物水平结果显示,在哇巴因损伤的同时经圆窗滴注Neuritin蛋白可促进部分听功能的恢复,表现为Neuritin(16μg)组高频区16kHz和32kHz听力阈值分别为32.5±8.9dB,61.3±3.5 dB,显着低于损伤组的48.3±16.0 dB,85±5.5 dB;Neuritin(32μg)组高频区8kHz、16kHz和32kHz听力阈值分别为25±10.7 dB,31.3±9.9 dB,55±5.3dB,均显着低于损伤组。组织形态学检测显示,Neuritin处理组中耳蜗中底回螺旋神经节细胞及神经纤维的数量较损伤组显着增多,与功能检测的结果一致。结论:1、Neuritin在长爪沙鼠耳蜗发育过程中均有表达,尤其在幼年至成年阶段,且主要表达在耳蜗SGNs及Corti区域;2、低浓度哇巴因(1mM)诱导的长爪沙鼠耳蜗SGNs特异性缺失模型,为本研究选定的最佳动物模型,在该模型中Neuritin的表达与SGNs的损伤呈负相关关系;3、体外和体内研究表明,Neuritin剂量依赖性地维持了受损长爪沙鼠耳蜗螺旋神经节细胞及神经纤维的数量及排列,有效促进了高频损伤区域的听功能恢复。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-05-01）
罗意,冀飞,陈伟,李佳楠,洪梦迪[2]（2018）在《Waardenburg综合征人工耳蜗植入效果与螺旋神经节细胞衰退特征的相关性分析》一文中研究指出目的分析Waardenburg综合征(Waardenburg Syndrome, WS)患者人工耳蜗植入效果与耳蜗残余螺旋神经节细胞衰退特征的相关性。方法搜集2001年至2017年于解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科进行人工耳蜗植入手术并明确诊断为Waardenburg综合征的患者为病例组,根据电极型号及手术时术耳年龄,选取非综合征耳聋患者为对照组。分析术后1-4年调机数据T值(Threshold Level,T Level)、C值(Comfortable Level,C Level)以及动态范围(Dynanmic range,DR),作为耳蜗植入效果评价数据。以术中eCAP电刺激量-振幅函数线性回归分析的Slope值及预测阈值(Threshold,T)为指标,评价螺旋神经节细胞(Spiral Ganglion Cells,SGC)衰退特征。分析实验组与对照组的差异及两者之间的相关性。结果术中eCAP测试:WS患者Slope值明显低于NS患者(t=-5.60,P<0.01),阈值明显高于对照组(t=2.09,P<0.05),且在4岁以上患者中差异更显着。WS患者中,4岁以上患者Slope值低于4岁以下患者(t=2.63,P<0.05),阈值T则高于4岁以下患者(t=-3.62,P<0.01)。术后1-4年调机数据:WS患者T值明显高于NS患者(t=2.82,P<0.05),DR值明显低于NS患者(t=-8.86,P<0.01)。两组患者术后1-4年的T、C值均无显着差异,而第3、4年的DR值高于第1、2年。结论 Waardenburg综合征患者SGC随着年龄的增加而减少,术后4年的调机数据两组患者变化趋势一致,表明人工耳蜗植入后的电刺激可能减缓SGC的衰退。早期植入可以使Waardenburg综合征患者获得更好的听觉植入效果。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年06期）
林珊珊,汪琪璇,黄治物,Shrestha,BR,Chia,C[3]（2018）在《单细胞测序发现内毛细胞活动诱导Ⅰ型螺旋神经节分为叁型》一文中研究指出采用单细胞RNA测序的方法,Shrestha及其同事发现(图1):(1)内耳Ⅰ型螺旋神经节神经元可分为叁种亚型;(2)各个亚型之间以及频率响应轴不同区域的分子表达存在显着差异;(3)各个亚型的分化从出生后开始,依赖正常内毛细胞活动的诱导。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2018年06期）
高险亭,卢岭,张莹莹,梁耕田,杨丽萍[4]（2019）在《S100B蛋白在C57/BL6J小鼠螺旋神经节细胞内的表达》一文中研究指出目的研究S100B蛋白在C57/BL6J小鼠螺旋神经节细胞内的表达,探讨其在老年性聋发病中的作用。方法将40只C57/BL6J小鼠分成2月龄和12月龄组,每组20只,完成ABR检测后,取每只小鼠内眦静脉血0.8ml,采用ELISA法检测小鼠血清中S100B的含量,HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节细胞形态,免疫组化检测螺旋神经节细胞内S100B蛋白表达。结果 2、12月龄组小鼠平均ABR阈值分别为20±5、55±5dB SPL,前者低于后者(P<0.05);血清中S100B含量分别为0.255±0.032、0.869±0.045μl/g,前者低于后者(P<0.05);S100B蛋白在两组小鼠螺旋神经节细胞均有表达,表达部位和密度不同,2月龄小鼠主要分布在胞膜和胞浆,12月龄小鼠则胞核见大量表达,2、12月龄小鼠S100B表达光密度值(IOD)分别为1.106±0.030、3.558±0.05,前者低于后者(P<0.05)。结论 12月龄C57/BL6J小鼠听功能符合老年性聋改变,其体内血清中S100B含量比2月龄小鼠增高,耳蜗螺旋神经节细胞内S100B蛋白表达较2月龄小鼠增多,推测S100B蛋白可能参与老年性聋的发病过程。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2019年01期）
孙勤国,罗蒙,江波,郭乃燕,张贤梅[5]（2018）在《补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元5-HT1B、2C受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)中5羟色胺(serotonin,5-HT)1B、2C受体的表达及意义。方法 60只健康SPF级雄性大鼠随机分为正常组10只(生理盐水组),耳鸣模型组50只(采用水杨酸钠腹腔注射联合"饮水抑制"大鼠行为学实验方法建立大鼠耳鸣模型),耳鸣模型组造模成功后再分为水杨酸钠组10只、中药组30只(补肾活血化痰开窍方低、中、高剂量组各10只)、西药组(卡马西平组)10只,除水杨酸钠组给予生理盐水灌胃外,各组给予相应药物干预8周,造模成功后运用免疫组化法检测各组耳蜗SGN中5-HT1B、2C受体的表达。结果耳鸣造模成功并给予相应药物干预8周后,各组大鼠耳蜗SGN中均有5-HT1B、2C受体的表达,与生理盐水组相比,水杨酸钠组中5-HT1B表达减少,5-HT2C表达明显增多;与水杨酸钠组相比,中药各剂量组耳蜗SGN中5-HT1B表达增多,2C表达均明显降低。结论耳鸣大鼠耳蜗SGN中的5-HT1B受体表达减少、5-HT2C表达增加,应用补肾活血化痰开窍方后5-HT1B表达增多而5H2C表达降低,产生了拮抗作用,该方可能应用于耳鸣的治疗。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2018年04期）
杨登化,龚树生,谢静,陈丽艳[6]（2018）在《噪声对耳蜗边缘细胞及螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B的影响》一文中研究指出目的观察噪声性聋豚鼠耳蜗侧壁血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化。方法成年雄性白色红目豚鼠50只随机分为噪声组和对照组,通过听性脑干反应检测两组豚鼠噪声前听力,噪声组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3 h)暴露,于暴露后1 h行ABR检测噪声后听力,并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测暴露后2 h两组豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平。结果两组豚鼠噪声暴露前听力在4、8、16与32 kHz频率的反应阈比较,差异无统计学意义。噪声组在噪声刺激1 h后ABR阈值在4、8、16与32 kHz频率的最大输出90 dB无反应。免疫荧光染色显示在噪声刺激2 h后血管纹边缘细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度明显下降,Western blot显示噪声组豚鼠侧壁中乙酰化组蛋白H2B表达(H2B-AcK5/β-actin的比值为0.3471±0.0843)较对照组(0.6114±0.0207)明显下调,两组比较差异有统计学意义(t=5.268,P<0.01)。耳蜗蜗轴组织中乙酰化组蛋白H2B表达在噪声组和对照组中分别为(0.4993±0.0994)和(0.5139±0.0132),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论噪声可导致豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化水平显着下降,螺旋神经节细胞中组蛋白乙酰化水平无明显改变,血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化失衡有可能参与噪声性聋的发生发展。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2018年01期）
李桂来,张雪宁,赵博[7]（2017）在《腹膜后神经节细胞瘤的螺旋CT特征分析》一文中研究指出目的分析腹膜后神经节细胞瘤的CT特征性表现,提高对该病CT诊断的准确性。方法回顾性分析经病理证实的37例腹膜后神经节细胞瘤患者的术前CT平扫和增强扫描资料,总结腹膜后神经节细胞瘤的CT影像特征性表现。结果 33例腹膜后神经节细胞瘤边界清晰,31例形态规则,30例钙化,5例囊变,CT值25~40Hu。CT增强扫描发现30例表现为典型渐进性强化,17例病灶包绕血管。结论 CT诊断腹膜后神经节细胞瘤具有较高的价值,典型的渐进性强化方式和病灶包绕血管征象是其特征性表现。(本文来源于《山东医药》期刊2017年46期）
王军[8]（2017）在《小脑发育不良性神经节细胞瘤的MRI与螺旋CT表现特征》一文中研究指出目的探讨小脑发育不良性神经节细胞瘤(LDD)的MRI特征及临床价值,为临床评估LDD提供有效依据。方法选取2014年1月—2015年12月在笔者医院接受治疗的LDD患者5例,对患者先进行螺旋CT扫描检查(CT组),后进行MRI扫描检查(MRI组),观察两组患者的临床诊断效果及显像效果等。结果两组临床检查率统计情况比较,MRI对LDD术前诊断总准确率明显高于螺旋CT(t=3.647,P=0.024)。MRI对LDD病变的诊断灵敏度(t=2.87,P=0.026)、特异度(t=3.03,P=0.022)、阳性预测率(t=3.64,P=0.019)、约登指数(t=6.51,P=0.032)更优于CT组。结论对于LDD术前诊断,MRI扫描具有快速、有效、分辨率高及特异性好的临床效果,具有较高的临床应用价值。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2017年11期）
孙勤国,罗蒙,江波,张贤梅,徐鸿婕[9]（2018）在《补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元NMDA受体亚型表达的影响》一文中研究指出【目的】观察补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(SGN)中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型1、2A、2B(NR1、NR2A、NR2B)表达的影响,并探讨其作用机制,以期为临床应用补肾活血化痰开窍方治疗耳鸣提供实验依据。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组,西药组6组,每组10只。采用大鼠腹腔注射水杨酸钠联合"饮水抑制"法建立大鼠耳鸣模型。造模成功后,中药低、中、高剂量组给予补肾活血化痰开窍方(剂量分别为5.5、11、22 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予卡马西平(剂量为5 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组和正常组给予2 m L生理盐水灌胃,每天1次,连续治疗8周。采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测其耳蜗SGN中NR1、NR2A、NR2B在耳鸣大鼠的表达情况。【结果】与正常组比较,模型组NR1、NR2A、NR2B在模型组中表达升高,差异具有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,中药各剂量组耳蜗SGN中NR1、NR2A、NR2B的表达均明显降低(均P<0.05)。【结论】补肾活血化痰开窍方可有效缓解大鼠耳鸣,其机制可能与降低耳鸣大鼠耳蜗SGN中增高的NMDA受体亚型NR1、NR2A、NR2B表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年01期）
黄雪琴[10]（2017）在《糖尿病大鼠螺旋神经节细胞和蜗核神经元自噬与凋亡的时序性变化与机制探讨》一文中研究指出目的和意义糖尿病对听觉系统可造成不同程度的损害,目前发生机制尚不明确。研究发现,自噬和凋亡与糖尿病及其并发症,如糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变等有关并起重要作用,然而在糖尿病听力损害的研究鲜见报道。我们推断自噬在糖尿病听力损害中也同样发挥作用。本实验建立糖尿病大鼠模型,研究糖尿病对听觉系统的时序性病理改变,探讨自噬和凋亡是否参与高血糖对螺旋神经节细胞和蜗核神经元的毒性过程及相关信号通路,为研究糖尿病听力损害的发病机制提供实验依据。方法制备糖尿病模型,在糖尿病第4、8、12周末,检测大鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emision,DPOAE)和听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。观察各组糖尿病大鼠螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)的形态学变化,进行SGCs计数。透射电镜观察蜗神经、坐骨神经、SGCs和蜗核神经元的超微结构。采用免疫组化法检测蜗核胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,免疫组化和免疫印迹法检测SGCs和蜗核神经元LC3、Beclin-1、Bcl-2、bax和Cleaved Caspase-3蛋白的表达,并进行相关性分析。结果1.成功制备糖尿病大鼠模型,造模成功率72.50%,死亡率23.57%。2.听功能检测结果:DM12W组大鼠DPOAE各频率幅值均出现明显下降。DM8W、DM12W组ABR的反应阈均升高,DM12W组各波潜伏期及波间期延长。3.光镜下见对照组与DM4W组SGCs与蜗核神经元大体形态正常;DM8W、DM12W组SGCs与蜗核神经元细胞密度降低,SGCs计数明显减少(P<0.05)。4.超微结构改变:蜗神经在DM8W、DM12W组有髓神经纤维减少,髓鞘萎缩、板层分离、断裂;轴索萎缩,胞浆内可见自噬溶酶体。坐骨神经在DM4W组可见部分髓鞘分离;DM8W、DM12W组髓鞘断裂、分离多见,出现脱髓鞘,轴索萎缩、破裂。DM4W组SGCs内线粒体出现少部分肿胀,DM8W、DM12W组线粒体肿胀、空泡化,自噬体及溶酶体增多,髓鞘板层分离。蜗核神经元在DM4W组出现髓鞘板层松弛或断裂,DM8W、DM12W组自噬体和溶酶体逐渐增多,髓鞘变形、板层分离、断裂。5.SGCs自噬和凋亡蛋白的表达:免疫组化检测发现Beclin-1、LC3、Bax与Cleaved Caspase-3在糖尿病组阳性表达多见,对照组少见,Bcl-2则相反。Western blotting检测:各糖尿病组SGCs Beclin-1的表达均显着上调(P<0.05)。DM8W 和 DM12W 组 Cleaved-LC3、Bax 与 Cleaved Caspase-3 的表达明显高于对照组(P<0.05)。Bcl-2的表达在DM8W组和DM12W组显着下降。6.蜗核神经元蛋白的表达:免疫组化检测发现糖尿病组GFAP阳性表达的星形胶质细胞增多。Beclin-1、LC3、Bax与Cleaved Caspase-3在各糖尿病组阳性表达多见,对照组少见,Bcl-2则相反。Western blotting检测Beclin-1、Bax在各糖尿病组表达升高,Cleaved-LC3蛋白在DM8W和DM12W组的表达明显升高。DM4W 组和 DM8W 组 Cleaved Caspase-3 表达上调。Bcl-2 在 DM8W 组和DM12W组表达降低。结论1.持续性高血糖对SGCs、蜗神经和蜗核神经元造成慢性损害。2.高血糖可促进耳蜗核的星形胶质细胞增生活化。3.自噬和凋亡参与了高血糖对SGCs和蜗核神经元的神经毒性过程。4.SGCs和蜗核的自噬和凋亡水平随糖尿病病程延长而增强。5.自噬可能通过Bcl-2/Beclin-1通路参与高血糖对SGCs和蜗核的毒性过程。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-12）
螺旋神经节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析Waardenburg综合征(Waardenburg Syndrome, WS)患者人工耳蜗植入效果与耳蜗残余螺旋神经节细胞衰退特征的相关性。方法搜集2001年至2017年于解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科进行人工耳蜗植入手术并明确诊断为Waardenburg综合征的患者为病例组,根据电极型号及手术时术耳年龄,选取非综合征耳聋患者为对照组。分析术后1-4年调机数据T值(Threshold Level,T Level)、C值(Comfortable Level,C Level)以及动态范围(Dynanmic range,DR),作为耳蜗植入效果评价数据。以术中eCAP电刺激量-振幅函数线性回归分析的Slope值及预测阈值(Threshold,T)为指标,评价螺旋神经节细胞(Spiral Ganglion Cells,SGC)衰退特征。分析实验组与对照组的差异及两者之间的相关性。结果术中eCAP测试:WS患者Slope值明显低于NS患者(t=-5.60,P<0.01),阈值明显高于对照组(t=2.09,P<0.05),且在4岁以上患者中差异更显着。WS患者中,4岁以上患者Slope值低于4岁以下患者(t=2.63,P<0.05),阈值T则高于4岁以下患者(t=-3.62,P<0.01)。术后1-4年调机数据:WS患者T值明显高于NS患者(t=2.82,P<0.05),DR值明显低于NS患者(t=-8.86,P<0.01)。两组患者术后1-4年的T、C值均无显着差异,而第3、4年的DR值高于第1、2年。结论 Waardenburg综合征患者SGC随着年龄的增加而减少,术后4年的调机数据两组患者变化趋势一致,表明人工耳蜗植入后的电刺激可能减缓SGC的衰退。早期植入可以使Waardenburg综合征患者获得更好的听觉植入效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
螺旋神经节论文参考文献
[1].桂飞.Neuritin对长爪沙鼠耳蜗螺旋神经节损伤的保护作用[D].杭州师范大学.2019
[2].罗意,冀飞,陈伟,李佳楠,洪梦迪.Waardenburg综合征人工耳蜗植入效果与螺旋神经节细胞衰退特征的相关性分析[J].中华耳科学杂志.2018
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[10].黄雪琴.糖尿病大鼠螺旋神经节细胞和蜗核神经元自噬与凋亡的时序性变化与机制探讨[D].南方医科大学.2017
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