木兰县第二人民医院151900
【摘要】目的：研究分析子宫肌瘤的发病机制，并简述其研究进展。方法：对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，并结合国际上的先进的研究进展，对她们进行回顾性分析。结果：由于卵巢性激素造成子宫肌瘤的患者有23例，占总数的43.4%；由雌、孕激素受体造成子宫肌瘤的患者有17例，占总体患者的32.1%；由于癌基因和抑癌基因为13例，所导致子宫肌瘤的患者有24.5%。他们之间的差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论：子宫肌瘤的主要致病因素是卵巢性激素、雌孕激素受体及癌基因和抑癌基因，他们之间有一定的联系，具有统计学意义。
【关键词】子宫肌瘤；发病机制；进展研究
【中图分类号】R737.33【文献标志码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-087-01
子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤，育龄期妇女中发病率高达20%-25%。子宫肌瘤亦称子宫平滑肌瘤，或子宫纤维瘤是最常见的女性生殖系统良性肿瘤。它可以引起子宫异常出血、盆腔压迫症状、疼痛及影响生育能力，也是临床行子宫切除术的主要病因，对女性生殖健康、社会医疗资源和卫生经济带来很大的不利影响。对子宫肌瘤发病机制的了解有助于临床医师更好地理解和治疗本病。本文就子宫肌瘤的发病机制进行研究，并简述其研究进展。
1.资料与方法
1.1一般资料
对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，患者全部为女性，年龄分布在33-65岁之间，平均年龄为53岁。
1.2方法
对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，并结合国际上的先进的研究进展，对她们进行回顾性分析。并应用一定的统计学方法将患者的病例进行分析统计，进而得出结论。
1.3观察指标
对患者的主要致病因素、生活环境、年龄及日常饮食等因素进行观察分析，并找出患者的致病因素来源。
1.4统计学方法
本研究在对研究结果进行统计的过程中主要采用来了统计学软件SPSS15.0，并进行了通过统计学软件的分析结果χ2检验。通过统计学软件的检验我们发现P<0.05，本研究数据有着明显的差异性，具有统计学意义。
2.结果
2.1卵巢性激素与子宫肌瘤
由于卵巢性激素造成子宫肌瘤的患者有23例，占总数的43.4%。目前认为雌激素是刺激子宫肌瘤发生和发展的启动因子之一。因子宫肌瘤多发于生育年龄，外源性雌激素可致肌瘤生长，甚至出现肌瘤不典型增生；肌瘤组织中浓度显著高于正常肌层组织；肌瘤中雌二醇向雌酮转化率低于正常肌组织；肌瘤组织中芳香化酶细胞色素扬的表达高于邻近的肌组织，该酶可催化C19类固醇转化为雌激素。研究表明孕激素在子宫肌瘤的发病中与雌激素有同等重要的作用。
2.2雌、孕激素受体与子宫肌瘤
由雌、孕激素受体造成子宫肌瘤的患者有17例，占总体患者的32.1%。在同一激素水平下，激素在靶组织中产生的生物学效应与靶细胞受体含量成正比。现已证明，人子宫肌瘤组织中ER、PR及PRmRNA含量显著高于邻近的正常肌层组织；Ru486可明显降低肌瘤组织中ER、PR及PRmRNA的表达，使肌瘤组织中雌、孕激素效应明显降低，导致肌瘤缩小。
2.3癌基因和抑癌基因与子宫肌瘤
由于癌基因和抑癌基因的患者为13例，占子宫肌瘤所有患者的比例为24.5%。肌瘤中癌基因表达高于周围肌层和增生期内膜，雌激素可分别提高fosmRNA、c-mycmRNA及Ha-ras等在肌瘤、肌层和内膜中的表达。有研究发现P53基因和Rb基因在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子宫肌层组织，在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤，推测这两种基因参与子宫肌瘤的发生发展过程。但亦有研究发现在60例子宫平滑肌瘤P53蛋白总阳性表达率为18.83%，良性平滑肌瘤组、富细胞型及子宫肉瘤组P53蛋白阳性率分别为13.33%、15%和40%，肉瘤组阶蛋白阳性率明显高于良性子宫肌瘤组。
3.讨论
3.1性激素及其受体的研究进展
子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤，主要认为与雌、孕激素及其受体有关，有大量临床和实验的证据支持，如子宫肌瘤多数发生于性成熟期，绝经后（或人工去势后）肌瘤逐渐萎缩。但是也有例外，如孕期高雌激素和孕激素水平，以及应用雌孕激素口服避孕药，这两种情况下，都会减少新发子宫肌瘤的风险。但是雌、孕激素及其受体在子宫肌瘤的发病机制中的作用尚未完全明确，对性激素是否为子宫肌瘤发生的启动因子，目前存在着分歧。一般认为雌、孕激素协同作用作为子宫肌瘤生长的促进因子。
3.2遗传因素的分析研究
子宫肌瘤起源于子宫肌层平滑肌细胞或结缔组织成纤维细胞的转化，约60%的肌瘤存在核型异常，但细胞遗传异常可能是肌瘤形成的晚期事件，即使核型正常，也可能存在目前细胞遗传学技术无法检测出来的遗传异常。遗传多态性是指同一群体中经常存在两种或两种以上的表型或基因型，与平滑肌瘤相关的多态性涉及ERs基因、PRs基因、胰岛素样生长因子Ⅱ基因，可能还有某些细胞因子基因。
3.3细胞因子的研究进展
子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高，它们被认为是肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器，但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。转化生长因子β3和碱性成纤维生长因子在子宫肌瘤的发生机制中尤其重要，因为二者既具有促进有丝分裂的效应，又具有促进细胞外间质产物形成的作用，而细胞外基质降解与合成失衡参与子宫平滑肌瘤的发生和发展。雌激素和孕激素在子宫肌瘤生长中的作用是通过调节生长因子及其信号通路而实现的。性激素受体的激活可以产生很多效应，包括生长因子及受体酪氨酸激酶的上调，介导转录、翻译和细胞增殖。
3.4细胞外基质
子宫肌瘤通常含有过多的ECM，ECM中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型等，肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用，为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。生长因子促进子宫肌瘤的生长主要是刺激了ECM的沉积，其中血管内皮生长因子、成纤维生长因子、血小板衍生因子和TGF-β等发挥着重要作用。对这些分子机制的理解为非外科治疗子宫肌瘤提供了新的靶点。
综上所述，子宫肌瘤的发生、发展是多因素、多环节的；同一子宫上的肌瘤起薄并不相同，并非由单一的染色体突变的细胞引起，可能是子宫肌组织在各种性激素、生长因子及微环境的介导下，通过调节某些癌基因和抑癌基因而促发的。
参考文献：
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