导读:本文包含了锌指结构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,结构,斑点,基因,细胞,靶向,小脑。
锌指结构论文文献综述
高璐[1]（2019）在《CLIP170锌指结构介导的ATO抑制HNSCC侵袭和转移的分子机制的研究》一文中研究指出目的：头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）是全球最常见的癌症之一，有较高的发病率和病死率。局部复发和远处转移被认为是其预后不良的主要原因。现有研究已证实低浓度叁氧化二砷（arsenic trioxide, ATO）可以有效的与C3的锌指蛋白相互作用，从而有效的破坏锌指蛋白的功能域。本课题旨在探讨ATO通过与细胞质连接蛋白170(cytoplasmic linker proteins170, CLIP170）的相互作用抑制HNSCC侵袭和转移的作用机制。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
梁少华,王志强,纪丕友[2]（2019）在《斑点型锌指结构蛋白在体外负性调控HepG2细胞的转移》一文中研究指出目的探索斑点型锌指结构蛋白(SPOP)在体外对HepG2细胞迁移和侵袭的影响。方法利用质粒过表达和shRNA技术构建稳定过表达和敲低SPOP的稳定转染细胞,Western blotting检测SPOP过表达和敲低效果,然后利用体外Transwell实验检测SPOP对HepG2细胞的迁移和侵袭能力的影响,最后利用划痕实验再次检测SPOP对HepG2细胞迁移能力的影响。结果稳定转染HepG2中SPOP过表达和敲低效果明显;Transwell实验结果显示,过表达SPOP后HepG2细胞的迁移和侵袭能力明显下降,敲低后其迁移和侵袭能力明显上升。划痕实验结果显示,SPOP对HepG2细胞的迁移能力影响与Transwell实验一致。结论 SPOP在体外可以负性调控HepG2细胞的转移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年03期）
陈奎达[3]（2019）在《YY1锌指结构对其转录活性及细胞增殖功能的影响》一文中研究指出YY1作为一个多功能的转录因子,根据其招募的辅助因子激活或抑制基因表达。YY1的C-末端由四个锌指结构组成,并负责其与DNA结合。然而,YY1四个锌指各自对其功能的影响尚未完全阐明。在本研究中,利用丙氨酸取代YY1中锌指与DNA结合所必需的半胱氨酸,研究半胱氨酸突变对YY1与DNA结合能力和转录活性的影响,以及对YY1在促进MDA-MB-231细胞增殖中的作用。得出如下结果:1.在原核表达系统中表达并纯化野生型(wt)和突变体YY1蛋白,在这些YY1突变体中,每个锌指中的两个半胱氨酸被丙氨酸单独或同时取代。设计并合成带有YY1结合位点的wt探针和带有突变序列的探针,利用凝胶电泳迁移率实验检测YY1 wt和突变体蛋白与探针的结合亲和力。锌指2和3中半胱氨酸被丙氨酸取代的YY1突变体蛋白完全丧失了与wt探针的结合能力。与wt YY1蛋白相比,YY1锌指1和4突变所产生的YY1突变体蛋白与wt探针结合显着降低。2.YY1 wt和突变体表达质粒分别与构建的CDC6启动子启动Gaussia荧光素酶(Gluc)的表达报告载体共同转染到HeLa细胞中,然后对Gluc活性进行检测。与wt YY1相比,锌指1、2和3突变的YY1突变体导致Gluc活性显着性降低,锌指2和3突变的YY1突变体比锌指1突变的YY1突变体导致更多的Gluc活性降低。锌指4中半胱氨酸突变的YY1突变体对Gluc活性影响与wt YY1相比没有显着改变。3.在MDA-MB-231细胞中,wt YY1的表达可以激活CDC6的转录和抑制p21基因的表达。同时,锌指2和3双半胱氨酸突变的YY1突变体显着地丧失了促进CDC6基因和抑制p21基因表达的能力。另一方面,锌指1和4双半胱氨酸突变的YY1突变体在介导CDC6和p21的表达上与wt YY1相似。4.通过WST-1实验确定YY1突变体对MDA-MB-231细胞增殖的影响。以wt YY1作为对照,在敲低了内源性YY1的同时过表达YY1突变体,检测表达每个锌指内双半胱氨酸突变YY1突变体的MDA-MB-231细胞的增殖。与表达wt YY1的细胞相比,表达锌指1、2和3双半胱氨酸突变的YY1都可以显着抑制细胞增殖,但仅有锌指2和3双半胱氨酸突变的YY1显示出与空载体相似的细胞增殖降低。相反,表达锌指4双半胱氨酸突变的YY1和表达wt YY1的MDA-MB-231细胞增殖没有显着差异。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-04-01）
吴炳男,陈丽,张云龙,陈婷,陆昌瑞[4]（2019）在《Zn~(2+)对PPR蛋白锌指结构域原核表达的影响》一文中研究指出目的研究Zn~(2+)对PPR蛋白锌指结构域的原核表达、纯化过程的影响,并对Zn~(2+)的作用机制进行了初步探索。方法采用分子克隆的方法构建PPR蛋白锌指结构域及其突变体的His-SUMO融合蛋白表达质粒,研究Zn~(2+)对其原核表达及Ni-柱亲和纯化过程的影响,并利用快速诱导法对Zn~(2+)的作用机制进行了初步探索。结果培养基中添加1 mmol/L Zn~(2+)可明显提高融合蛋白的稳定性;亲和纯化时在上清中添加10 mmol/L EDTA可明显提高亲和纯化效率;Zn~(2+)作用机制的初探实验表明只有Zn~(2+)可作用于锌指结构位点,并帮助稳定锌指结构域。结论 Zn~(2+)可作用于PPR蛋白的锌指结构位点,并使锌指结构变得稳定;在蛋白原核表达时添加一定浓度的Zn~(2+)可明显提高蛋白稳定性。(本文来源于《食品与药品》期刊2019年02期）
何燕,张双,彭星辰[5]（2018）在《斑点型锌指结构蛋白在恶性肿瘤发生发展中的作用》一文中研究指出恶性肿瘤居中国各类疾病死因之首,发病率与病死率呈逐年上升趋势。近几年来靶向治疗已广泛应用于临床,显示出良好的抗肿瘤效果,新靶点的探索和鉴定在靶向药物研发过程中起着重要作用。E3泛素连接酶斑点型锌指结构蛋白(speckletype POZ protein,SPOP)作为治疗选择的潜在靶点,能特异性识别底物,使底物发生泛素化降解,广泛参与机体内多种生理、病理过程。研究发现SPOP基因突变或表达水平改变,通过调控AR/ERG、Akt-mTORC1、Hedgehog/Gli2等多种信号通路影响恶性肿瘤的发生发展,并与前列腺癌、肾癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤细胞增殖及远处转移密切相关。目前,SPOP影响恶性肿瘤发生发展的相关研究为靶向治疗恶性肿瘤奠定了基础,综述SPOP在恶性肿瘤的最新进展对抗肿瘤研究具有重要的意义。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年10期）
陆峰,刘成宸,陈威鹏,颜勋,韩玮[6]（2018）在《小脑锌指结构5在结肠癌中的蛋白表达及预后评估价值》一文中研究指出目的:检测结肠癌组织中小脑锌指结构5(zinc finger protein of the cerebellum 5,ZIC5)蛋白的表达,并分析其对结肠癌预后评估的价值。方法:利用免疫组化法检测76例结肠癌患者癌组织ZIC5蛋白的表达,分析ZIC5蛋白表达与结肠癌患者临床病理参数的关系,并利用Log-Rank检验及Cox回归模型进行预后分析。结果:免疫组化结果显示,ZIC5蛋白位于结肠癌细胞核内,ZIC5蛋白在结肠癌组织中平均表达水平显着高于癌旁组织(P<0.01)。ZIC5蛋白阳性表达与患者高龄(P=0.005)、癌组织低分化(P<0.01)、淋巴结转移(P=0.009)以及Dukes C期(P=0.015)密切相关。ZIC5阴性患者生存期明显优于阳性(P<0.01)。Cox回归分析显示,ZIC5蛋白表达水平(总体生存期:HR=2.34,95%CI 1.22～4.46,P=0.010;无病生存期:HR=1.91,95%CI 1.31～2.79,P<0.01)是结肠癌患者重要的预后影响因素。结论:肠癌组织中ZIC5蛋白呈高表达,且ZIC5蛋白表达阳性预示结肠癌患者术后预后不佳。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
周焕新,王伟[7]（2019）在《四膜虫锌指结构蛋白Zfp1影响离子胁迫下金属硫蛋白基因的表达》一文中研究指出金属硫蛋白对细胞的环境应激起到重要的调节作用,在重金属离子胁迫下上调表达。然而其具体的表达调节机制并不清楚。本研究从嗜热四膜虫克隆了锌指蛋白基因ZFP1(TTHERM-01002770),ZFP1基因无内含子,全长2 160bp,编码719aa。构建了ZFP1敲除载体pN-ZFP1,通过同源重组的方法敲除ZFP1基因获得ZFP1敲除的突变细胞。ΔZFP1对Cu2+和Cd2+的EC50值分别为53.0μmol/L和25.3μmol/L,低于野生型细胞83.1μmol/L和32.8μmol/L.Cu2+胁迫下,ΔZFP1突变细胞中MTT2、MTT3、MTT4和MTT5的转录水平降低,MTT1转录水平上调;Cd2+诱导下,MTT4转录水平降低,MTT1、MTT2、MTT3和MTT5的转录水平上调,敲除ZFP1基因影响了细胞对Cu2+和Cd2+的耐受性,ZFP1的缺失导致Cu2+和Cd2+诱导下金属硫蛋白基因转录水平变化。结果表明Zfp1参与了金属离子胁迫下嗜热四膜虫金属硫蛋白基因的表达水平。(本文来源于《山西大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
倪晓详,王晓荣,陆军,从青,程龙军[8]（2018）在《巨桉锌指结构蛋白基因EgrZFP7在低温胁迫中的功能研究》一文中研究指出锌指结构蛋白(zinc finger protein,ZFP)是一类在植物生长、发育和逆境胁迫响应中发挥重要作用的转录因子。为了挖掘桉树(Eucalyptus)抗寒分子响应中的重要基因资源,为桉树抗低温分子辅助育种提供理论依据,本实验对巨桉(Eucalyptus grandis)在低温处理下受到强烈诱导表达的锌指结构蛋白基因Egr ZFP7(Eucalyptus grandis zinc finger protein 7)编码蛋白结构及其功能进行了研究。该基因是典型的C2H2型锌指结构蛋白基因,编码蛋白序列中含有2个锌指结构基序、1个L-Box基序和1个乙烯响应元件结合因子(ethylene response factor,ERF)相关双性抑制子(ERF-associated amphiphilic repression,EAR)基序。通过构建Egr ZFP7∷GFP表达载体,用基因枪轰击洋葱表皮的方法,进行基因表达蛋白的亚细胞定位,结果表明,Egr ZFP7表达蛋白定位于细胞核。构建35S∷Egr ZFP7超表达载体,转化拟南芥(Arabidopsis thaliana),得到超表达转基因纯合株系Egr ZFP7-OX1和Egr ZFP7-OX2。与野生型相比,其正常生长条件下侧根的数目和长度增加。以-8℃低温处理3 d、再缓苗恢复3 d,结果显示,超表达转基因株系恢复速度慢,同时幼苗因受低温胁迫的死亡率远高于野生型,说明该基因超表达增加了拟南芥转基因植株的低温敏感性。酵母双杂交文库中筛选到1个与Egr ZFP7互作的乙烯响应因子蛋白Egr ERF4(Eucalyptus grandis ethylene response factor 4)。上述研究结果表明,Egr ZFP7可能通过与乙烯响应因子的相互作用,在巨桉低温胁迫响应中发挥负调控。本研究为进一步了解桉树抗寒分子机理提供了基础资料。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年08期）
马剑,孔繁菲,丛蓉,马晓欣[9]（2018）在《小脑锌指结构4在子宫内膜癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的检测小脑锌脑指结构4(ZIC4)在子宫内膜癌组织中的表达,探讨ZIC4表达与子宫内膜癌患者临床病理参数的关系及临床意义。方法应用免疫组化方法检测子宫内膜癌、非典型增生及正常子宫内膜石蜡标本中ZIC4的表达结果非典型增生与子宫内膜癌组织中ZIC4的阳性率高于正常内膜组织。ZIC4表达与子宫内膜癌临床分期、分化、子宫浸润深度以及淋巴结转移有关。生存分析显示ZIC4低表达组子宫内膜癌患者预后更佳。结论 ZIC4在子宫内膜癌组织中的表达水平明显升高。ZIC4可用于监测子宫内膜癌患者预后。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年02期）
何平,高显华,许硕贵,丁杰,况飞[10]（2017）在《锌指结构蛋白148可变剪切体在结直肠癌发生发展中的作用》一文中研究指出目的:探讨锌指结构蛋白148(zinc finger protein 148,ZNF 148)基因的两种可变剪接体对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及相关作用机制。方法:RT-PCR检测人结肠癌SW480细胞中的ZNF148两种剪接体的表达,构建ZNF148干扰载体和过表达载体,将构建成功的ZNF148干扰载体及过表达载体转染至人结肠癌SW480细胞中,分为ZNF148~(FL)-siRNA组、ZNF148~(FL)-Over express组、ZNF148~(ΔN)-siRNA组、ZNF148~(ΔN)-Over express组、Control siRNA组、Control Over express组以及Normal control组。RTPCR检测各组细胞m RNA表达水平,MTT、Transwell、划痕实验和流式细胞术检测人结肠癌SW480细胞的增殖、体外细胞侵袭、迁移和凋亡情况。结果:RT-PCR扩增获得全长分别为2 385 bp以及2 004 bp的ZNF148~(FL)与ZNF148~(ΔN)两种不同剪接体产物。ZNF148~(FL)-siRNA组ZNF148~(FL)的表达量明显下降,但ZNF148~(ΔN)的表达水平上升;ZNF148~(FL)-Over express组ZNF148~(FL)的表达量明显上升,而ZNF148~(ΔN)的表达水平下降(均P<0.05)。ZNF148~(ΔN)-siRNA组的ZNF148~(ΔN)表达水平明显下降,但ZNF148~(FL)的表达水平上升;ZNF148~(ΔN)-Over express组ZNF148~(ΔN)表达水平升高,而ZNF148~(FL)的表达水平下降(均P<0.05)。ZNF148~(FL)-Over express组及ZNF148~(ΔN)-siRNA组SW480细胞增殖能力增强,而ZNF148~(FL)-siRNA组和ZNF148~(ΔN)-Over express组SW480细胞增殖能力下降(均P<0.05)。ZNF148~(FL)-siRNA组和ZNF148~(ΔN)-Over express组穿膜SW480细胞数量及迁移活性显着下降,而凋亡率显着上调;ZNF148~(FL)-Over express组和ZNF148~(ΔN)-siRNA组穿膜细胞数及迁移活性显着上调,而凋亡率显着下调(均P<0.05)。结论:ZNF148~(FL)表现为增加结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移活力,而ZNF~(ΔN)作用与之相反,ZNF148的ZNF148~(FL)与ZNF~(ΔN)两种剪接体对于结直肠癌的恶性生物活性可能表现出了互相拮抗作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2017年12期）
锌指结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索斑点型锌指结构蛋白(SPOP)在体外对HepG2细胞迁移和侵袭的影响。方法利用质粒过表达和shRNA技术构建稳定过表达和敲低SPOP的稳定转染细胞,Western blotting检测SPOP过表达和敲低效果,然后利用体外Transwell实验检测SPOP对HepG2细胞的迁移和侵袭能力的影响,最后利用划痕实验再次检测SPOP对HepG2细胞迁移能力的影响。结果稳定转染HepG2中SPOP过表达和敲低效果明显;Transwell实验结果显示,过表达SPOP后HepG2细胞的迁移和侵袭能力明显下降,敲低后其迁移和侵袭能力明显上升。划痕实验结果显示,SPOP对HepG2细胞的迁移能力影响与Transwell实验一致。结论 SPOP在体外可以负性调控HepG2细胞的转移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
锌指结构论文参考文献
[1].高璐.CLIP170锌指结构介导的ATO抑制HNSCC侵袭和转移的分子机制的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].梁少华,王志强,纪丕友.斑点型锌指结构蛋白在体外负性调控HepG2细胞的转移[J].解剖学报.2019
[3].陈奎达.YY1锌指结构对其转录活性及细胞增殖功能的影响[D].东北林业大学.2019
[4].吴炳男,陈丽,张云龙,陈婷,陆昌瑞.Zn~(2+)对PPR蛋白锌指结构域原核表达的影响[J].食品与药品.2019
[5].何燕,张双,彭星辰.斑点型锌指结构蛋白在恶性肿瘤发生发展中的作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[6].陆峰,刘成宸,陈威鹏,颜勋,韩玮.小脑锌指结构5在结肠癌中的蛋白表达及预后评估价值[J].江苏大学学报(医学版).2018
[7].周焕新,王伟.四膜虫锌指结构蛋白Zfp1影响离子胁迫下金属硫蛋白基因的表达[J].山西大学学报(自然科学版).2019
[8].倪晓详,王晓荣,陆军,从青,程龙军.巨桉锌指结构蛋白基因EgrZFP7在低温胁迫中的功能研究[J].农业生物技术学报.2018
[9].马剑,孔繁菲,丛蓉,马晓欣.小脑锌指结构4在子宫内膜癌组织中的表达及意义[J].中国医科大学学报.2018
[10].何平,高显华,许硕贵,丁杰,况飞.锌指结构蛋白148可变剪切体在结直肠癌发生发展中的作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2017
论文知识图
