导读:本文包含了脂肪变肝细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:熊果酸,自噬,油酸,AMPK
脂肪变肝细胞论文文献综述
丁秦超,冯璐燕,应娜,宋庆,叶萤燕[1]（2019）在《熊果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂肪沉积》一文中研究指出[目的]揭示熊果酸改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积的作用及其潜在分子机制。[方法]采用油酸诱导HepG2肝细胞建立脂质沉积模型,给予不同浓度熊果酸(10、20、40μmol·L~(-1))进行干预,采用酶法检测细胞内甘油叁酯含量,Bodipy染色法观察胞内的脂滴,Western blot检测抗微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。[结果] 0.5mmol·L~(-1)油酸干预肝细胞16h可建立肝脂质沉积体外模型;不同浓度熊果酸干预16h可以显着减轻油酸导致的肝细胞脂质沉积(P<0.05,P<0.01),且保护作用呈剂量依赖关系。自噬激动剂雷帕霉素可显着降低油酸诱导后肝细胞甘油叁酯含量,并抑制胞内脂滴的形成(P<0.05);而自噬抑制剂氯喹显着加重油酸诱导的肝脂质沉积(P<0.05)。熊果酸干预可显着上调肝细胞内LC3B的表达(P<0.05,P<0.01),从而激活自噬,而抑制自噬可显着阻断熊果酸对肝脂质沉积的减轻作用。熊果酸还可显着激活自噬调控开关AMPK的磷酸化水平(P<0.05)。[结论]熊果酸通过激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积,AMPK可能是熊果酸激活自噬的潜在分子靶点。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
庞巍[2]（2019）在《非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展》一文中研究指出目前,受到我国肥胖人群比例不断上升、糖尿病患者数量不断增加等多方面因素的影响,非酒精性脂肪性肝病患者的数量较之以往也出现了明显增多。对于非酒精性脂肪性肝病患者而言,其发病与肝细胞癌之间存在极为密切的联系,且非酒精性脂肪性肝病未来将会成为引发肝细胞癌的主要诱因之一。在临床相关研究当中,非酒精性脂肪性肝病相关性肝细胞癌患者的病情带有较强的隐匿性,很多患者长期无明显症状,这就导致很多患者对病情存在忽略,在临床确诊的时候病情一般已经发展至中晚期,患者的整体预后情况很差。在此背景下,针对非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌患者进行多方面研究十分必要,对于这类患者的临床治疗存在重要意义。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年28期）
马莹[3]（2019）在《非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病向细胞癌发展的过程具有较强的复杂性特点,对其造成影响的因素较多,例如身体代谢情况、肠道微生物、脂肪细胞因子等,目前随着国内外医疗技术水平的提高,对于非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的临床研究也更加深入,希望能够为防nafld进展为Hcc的有效预防提供更加有利的依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年73期）
王滔,陈梅鹃,赵艳,李娜,张健[4]（2019）在《局灶性结节状肝脂肪浸润与含脂肝细胞癌的磁共振成像分析》一文中研究指出目的分析局灶性结节状肝脂肪浸润和含脂肝细胞肝癌的磁共振成像(MRI)特征,找出两者之间的差别,提高诊断能力。方法回顾性分析经临床和病理学证实的18例局灶性结节状肝脂肪浸润(FNHFI)和24例含脂肝细胞肝癌(HCC)的MRI特征,并做统计分析。结果 2组在平扫T_1WI及T_2WI压脂序列中,磁共振特征差异无统计学意义。含脂HCC有9例(38%)出现"假包膜"征,19例(79%)呈"快进快出"强化方式,FNHFI均未出现(P<0.05)。含脂HCC病灶内脂肪20例(83%)呈周围散在分布,FNHFI 3例(17%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。含脂肝HCC11例(46%)病灶内或周围出现扭曲扩张的血管,FNHFI 2例(11%)(P<0.05)。含脂HCC与FNHFI表观扩散系数(ADC)值[(0.92±0.09)与(1.24±0.15)mm~2/s)]差异有统计学意义(P<0.05)。结论强化方式、脂肪在病灶内分布情况、是否有"假包膜"、是否有扭曲扩张的肿瘤血管、ADC值有助于区别含脂HCC与FN-HFI。(本文来源于《实用医学影像杂志》期刊2019年04期）
王海舫,黄静,张岁,贾蓓,杨大伟[5]（2019）在《美他多辛通过诱导细胞自噬抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究》一文中研究指出目的研究自噬在美他多辛(MTD)抑制肝细胞脂肪变性中的作用。方法用0.5 mmol·L~(-1)油酸(OA)处理人肝癌细胞株(HepG2)24 h建立肝细胞脂肪变性模型。将细胞分为4组:空白组、模型组、对照组和实验组。在模型细胞的基础上,对照组加30μmol·L~(-1) MTD继续处理24 h;实验组加10 mmol·L~(-1) 3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理1 h后,加入30μmol·L~(-1) MTD处理23 h;空白组给予等体积的溶剂处理。以细胞脂质比色法检测细胞脂质含量,以蛋白免疫印迹法检测自噬标志蛋白MAP1LC3B2和细胞溶质内激素敏感脂酶(HSL)的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和实验组的脂质含量(OD值)分别为0.16±0.04,0.32±0.08,0.21±0.02和0.26±0.07,模型组与空白组比较,或者对照组和实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);上述这4组的MAP1LC3B2/β-actin分别为0.51±0.07,0.62±0.04,1.21±0.12和0.71±0.09;上述这4组的p-T-HSL/β-actin分别为0.16±0.05,2.13±0.24,1.34±0.16和1.79±0.13,对照组与模型组比较, MAP1LC3B2表达显着增加;实验组能明显抑制MTD诱导的MAP1LC3B2的表达;模型组中p-HSL水平明显高于空白组;对照组p-HSL水平明显低于模型组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论美他多辛能通过诱导自噬而改善OA引起的肝细胞脂肪变性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
刘倩倩[6]（2019）在《肝细胞脂肪变性后有氧运动和白藜芦醇对肝细胞保护作用的研究》一文中研究指出有氧运动热量消耗和白藜芦醇的肝脏代谢动力学显示,可以明显的减轻NAFLD中存在的肝细胞脂质异常蓄积。本实验用SD雄性大鼠40只,分为正常对照组(C)、高脂NAFLD组(F)、高脂NAFLD有氧运动组(FO)、高脂NAFLD给白藜芦醇组(FR),高脂组采用高脂饮食构建NAFLD大鼠模型后施(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
贺宇佳,胡睿智,李柏珍,刘磊,伍小松[7]（2019）在《支链脂肪酸iso-18:0对肝细胞脂肪沉积的抑制作用》一文中研究指出肝脏在营养物质代谢过程中发挥关键作用,而脂肪沉积是引起肝脏疾病的重要原因之一。由于支链脂肪酸被认为可抑制脂肪沉积,本研究旨在通过肝细胞脂肪沉积模型探讨支链脂肪酸iso-18:0对肝脏脂肪沉积的影响。结果表明, iso-18:0呈剂量依赖性地减少了游离脂肪酸诱导的肝细胞内脂滴数量。由此可见,支链脂肪酸iso-18:0可潜在改善脂肪代谢并抑制脂肪在肝细胞中的沉积。(本文来源于《中国畜禽种业》期刊2019年08期）
南瑛,相里伟,张薇,郭玉芳,曹健[8]（2019）在《成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应》一文中研究指出目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1敲低细胞系给予棕榈酸酯(palmitate)处理,建立高脂细胞模型,在此基础上给予FGF21,检测细胞甘油叁酯(TG)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;MitoSOX染色结合流式细胞术检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;实时定量PCR检测SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC1α)、超氧化物歧化酶2(SOD2)以及过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平;Western blot法检测SIRT1、 PGC1α、 SOD2、 CAT蛋白水平;JC-1染色结合激光共聚焦检测线粒体膜电位;Seahorse XF细胞线粒体压力测试试剂盒检测线粒体氧化呼吸功能。结果棕榈酸酯可增加L02细胞内TG水平,引起细胞和线粒体氧化应激,降低SIRT1、 PGC1α、 SOD2以及CAT的mRNA和蛋白水平,增加细胞TNF-α、 IL-6水平,降低线粒体膜电位、损害线粒体功能。FGF21处理显着逆转以上作用。SIRT1敲低后,则FGF21的上述作用消失。结论 FGF21通过激活SIRT1通路改善高脂诱导的人肝细胞脂肪堆积,减少细胞氧化应激反应和炎症因子释放,改善线粒体功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
刘素彤,赵文霞[9]（2019）在《非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病机制》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的发病率逐渐上升。其发病机制与遗传和表观遗传修饰、代谢、免疫、肠道微生态、内分泌通路和昼夜节律的改变有关。总结了目前NAFLD-HCC发病机制的现有数据,认为多因素共同交互作用可引起HCC的发生。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年07期）
余家建,张俊勇,范德庆[10]（2019）在《单酰甘油脂肪酶对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨单酰甘油脂肪酶(MAGL)在人肝细胞癌(HCC)裸鼠移植瘤生长中的作用和机制。方法移植的SMMC-7721细胞株分为SMMC-7721~(WT)组(未处理)、SMMC-7721~(MAGL-KD)组(MAGL沉默)、SMMC-7721~(MAGL-OE)组(MAGL过表达)和SMMC-7721~(Vector)组(空载体转染) 4组。将27只雄性BALB/c裸鼠分为4组建立裸鼠皮下移植瘤模型,即A组(注射SMMC-7721~(WT)组细胞株,n=12)、B组(注射SMMC-7721~(MAGL-KD)组细胞株,n=5)、C组(注射SMMC-7721~(MAGL-OE)组细胞株,n=5)及D组(注射SMMC-7721~(Vector)组细胞株,n=5),其中A组又分为A1(正常饲喂,n=4)、A2[(高脂饲喂(HFD)+JZL184(MAGL的特异性抑制剂,n=4)和A3 (HFD饲喂,n=4) 3个亚组。观察并比较4组肿瘤体积变化,瘤体内增殖细胞核抗原(PCNA)、金属基质蛋白酶(MMP) 2、血浆溶血性磷脂酸(LPA)和前列腺素E2(PGE2)的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 MMC-7721~(WT)组、SMMC-7721~(MAGL-KD)组、SMMC-7721~(MAGL-OE)组3组间MAGL蛋白相对表达水平比较差异有统计学意义(0. 377±0. 026 vs 0. 182±0. 055 vs 0. 689±0. 019,F=33. 382,P <0. 001),SMMC-7721~(MAGL-KD)组MAGL蛋白表达水平显着低于SMMC-7721~(WT)组(P <0. 05),SMMC-7721~(MAGL-OE)组显着高于SMMC-7721~(WT)组(P <0. 05); A、B、C、D 4组间裸鼠皮下移植瘤大小比较差异有统计学意义[(4236. 125±1284. 283) mm~3vs (1883. 375±552. 977) mm~3vs (10 146. 061±1842.264) mm~3vs (4307. 452±2070. 708) mm~3,F=6. 804,P=0. 023],C组的裸鼠皮下移植瘤的生长速度比A组更快(P <0. 05),而B组比A组慢(P <0. 05); A、B、C 3组间PCNA和MMP2水平比较差异均有统计学意义(PCNA:25 843. 821±4201. 310 vs 17 426. 95±5139. 202 vs 39 753. 103±5721. 444,F=21. 482,P <0. 001; MMP2:52 841. 621±4339. 253 vs 35 511. 451±8251. 423 vs 68 274. 731±6418. 594,F=11. 526,P <0. 001),B组PCNA和MMP2水平均明显低于A组(P值均<0. 05),而C组均高于A组(P值均<0.05); A1、A2、A3 3组间肿瘤体积比较差异有统计学意义[(23 476. 289±483. 872) mm~3vs (18 593. 851±1385. 805) mm~3vs (37 703.198±2925. 254) mm~3,F=47. 371,P=0. 004],与A1组相比,A3组的裸鼠皮下移植瘤体积增长速度更快(P <0. 05),A2组明显受到抑制(P <0. 05); A1、A2、A3 3组间PGE2水平比较差异有统计学意义[(0. 109±0. 023)μmol/L vs (0. 056±0. 010)μmol/L vs(0. 168±0. 024)μmol/L,F=16. 492,P <0. 001],A3组PGE2水平明显高于A1组(P <0. 05),A2组明显低于A1组(P <0. 05);B、C、D 3组间PGE2水平比较差异有统计学意义[(0. 069±0. 025)μmol/L vs (0. 175±0. 023)μmol/L vs (0. 096±0. 019)μmol/L,F=31. 550,P <0. 001],B组PGE2水平明显低于D组(P <0. 05),C组明显高于D组(P <0. 05)。结论 MAGL可能通过调控PGE2促进裸鼠HCC皮下移植瘤的生长,提示MAGL可能成为未来治疗HCC的潜在靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年07期）
脂肪变肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前,受到我国肥胖人群比例不断上升、糖尿病患者数量不断增加等多方面因素的影响,非酒精性脂肪性肝病患者的数量较之以往也出现了明显增多。对于非酒精性脂肪性肝病患者而言,其发病与肝细胞癌之间存在极为密切的联系,且非酒精性脂肪性肝病未来将会成为引发肝细胞癌的主要诱因之一。在临床相关研究当中,非酒精性脂肪性肝病相关性肝细胞癌患者的病情带有较强的隐匿性,很多患者长期无明显症状,这就导致很多患者对病情存在忽略,在临床确诊的时候病情一般已经发展至中晚期,患者的整体预后情况很差。在此背景下,针对非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌患者进行多方面研究十分必要,对于这类患者的临床治疗存在重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪变肝细胞论文参考文献
[1].丁秦超,冯璐燕,应娜,宋庆,叶萤燕.熊果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂肪沉积[J].浙江中医药大学学报.2019
[2].庞巍.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展[J].中外医疗.2019
[3].马莹.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].王滔,陈梅鹃,赵艳,李娜,张健.局灶性结节状肝脂肪浸润与含脂肝细胞癌的磁共振成像分析[J].实用医学影像杂志.2019
[5].王海舫,黄静,张岁,贾蓓,杨大伟.美他多辛通过诱导细胞自噬抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].刘倩倩.肝细胞脂肪变性后有氧运动和白藜芦醇对肝细胞保护作用的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].贺宇佳,胡睿智,李柏珍,刘磊,伍小松.支链脂肪酸iso-18:0对肝细胞脂肪沉积的抑制作用[J].中国畜禽种业.2019
[8].南瑛,相里伟,张薇,郭玉芳,曹健.成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[9].刘素彤,赵文霞.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病机制[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].余家建,张俊勇,范德庆.单酰甘油脂肪酶对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的影响及其机制[J].临床肝胆病杂志.2019