导读:本文包含了寡突胶质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,细胞,白质,损伤,戊酸,诱导性,髓鞘。
寡突胶质细胞论文文献综述
梁凤仙,陆宇,田叶红[1]（2019）在《米诺环素对缺血性血管性痴呆小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响分析》一文中研究指出目的研究米诺环素对缺血性血管性痴呆(SIVD)小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、米诺环素(MNO)高剂量治疗组(H-MNO:50 mg/kg)和低剂量治疗组(LMNO:5 mg/kg),每组15只。模型组和米诺环素治疗组小鼠用手术缝合线永久性结扎右颈总动脉,假手术组只做创伤,不结扎。术后第1天米诺环素高、低剂量治疗组小鼠分别接受剂量为50 mg/kg和5 mg/kg的腹腔注射;模型组与假手术组小鼠腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射28 d。分别在治疗1 d、7 d、14 d、28 d用mNSS评分系统评估各组小鼠的神经功能;术后29 d起进行Morris水迷宫测试,记录各组小鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间;检测结束后取小鼠的脑组织进行HE染色和免疫组化染色,分析各组小鼠脑白质区病理损伤和CX47蛋白表达阳性细胞数; TUNEL染色分析细胞凋亡情况; Western blot检测小鼠脑组织中nestin、Bcl-2、Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组mNSS评分显着增加,小鼠的神经功能和学习认知功能明显下降(P <0. 05);随着米诺环素治疗周期的延长,与模型组相比,小鼠的神经功能和学习认知功能明显得到恢复和改善,且高剂量治疗组的效果明显优于低剂量治疗组(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组小鼠脑组织细胞水肿和坏死严重;与模型组相比,米诺环素高剂量治疗能够改善小鼠脑组织细胞水肿和坏死。与假手术组相比,模型组小鼠CX47表达的阳性细胞数、nestin蛋白和抑凋亡Bcl-2蛋白的表达量显着下降(P <0. 05),凋亡细胞比率、促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3蛋白的表达显着增高;与模型组相比,米诺环素治疗组CX47表达的阳性细胞数、nestin蛋白和抑凋亡Bcl-2蛋白的表达量显着增加,凋亡细胞比率、促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3蛋白的表达显着受到抑制,且米诺环素高剂量治疗组变化优于低剂量治疗组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论高剂量的米诺环素能够通过抑制脑细胞凋亡,促进少突胶质细胞的再生改善SIVD小鼠白质损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
罗新明,李正宇,赵晶,邓燕,钟玉秦[2]（2019）在《Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响》一文中研究指出目的研究Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响。方法 OPCs细胞原代分离、纯化以及鉴定;OPCs细胞定向诱导分化为少突胶质细胞以及细胞鉴定;WB验证和PCR验证分组:(1)空白组、(2)空载组、(3) sh-Fyn干扰1组、(4)sh-Fyn干扰2组、(5)sh-Fyn干扰3组;实验分组:(1)对照组、(2)模型组、(3)模型组+干扰空载、(4)模型组+sh-Fyn干扰3。癫痫模型构建:实验组细胞用无镁细胞外(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
王成举,胡斌,张雨平[3]（2019）在《少突胶质细胞成熟障碍致新生儿脑白质损伤的相关信号通路研究进展》一文中研究指出新生儿脑白质损伤(WMI)是一种复杂和多因素的脑损伤,以少突胶质细胞发育过程中断和(或)死亡致髓鞘减少或髓鞘形成障碍为主要发病机制,涉及多种信号通路和表观遗传因子。目前研究较多的信号通路包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、血小板生长因子(PDGF)通路、Notch通路、Wnt/β-catenin通路、BMP4通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、甲状腺激素通路。了解WMI相关信号通路是揭示髓鞘形成和WMI机制的重要前提,有助于为开发新的临床治疗方案提供帮助。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
于雪迪,佘春华,孙增峰,尹强,纪昕欣[4]（2019）在《婚姻状况对少突胶质细胞瘤患者预后的影响》一文中研究指出目的:探讨少突胶质细胞瘤患者婚姻状况与预后之间的关系。方法:纳入SEER数据库中自1973-2015年诊断为少突胶质细胞瘤的4 282例患者。通过Kaplan-Meier法分析患者生存率,Cox回归模型分析影响生存的独立危险因素。结果:单因素分析显示,性别、年龄、手术情况、原发灶部位、婚姻状况与少突胶质细胞瘤患者生存期相关(P<0.01)。多因素分析发现,婚姻状况是患者生存的独立预后因素(P<0.05),在相同性别、年龄范围、手术治疗情况下,丧偶仍是患者的独立危险因素(P<0.01)。结论:婚姻状况与少突胶质细胞瘤患者生存期密切相关,丧偶增加患者的死亡风险。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
令文慧,王明玉,熊春霞,谢登峰,陈麒宇[5]（2019）在《介导诱导性少突胶质细胞祖细胞生成的重编程因子的研究进展》一文中研究指出少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中主要的成髓鞘细胞,其功能障碍会引发一系列的神经性疾病,例如:多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)和脑白质营养不良。少突胶质细胞祖细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)的移植是治疗髓鞘相关疾病的一种潜在方法。在脑损伤后, OPCs可向OLs方向分化并对损伤部位的轴突进行髓鞘化,但是, OPCs在大脑中仅占5%～8%,这种髓鞘修复作用十分有限。通过体外重编程技术生成诱导性少突胶质细胞祖细胞(induced oligodendrocyte precursor cells, iOPCs)的策略可为髓鞘损伤疾病的治疗提供大量的细胞资源。但是该方法仍存在一系列亟待解决的问题,包括i OPCs生成效率较低、体外培养周期较长等。因此,该文从限定性转录因子、miRNA以及小分子物质等方面阐述了iOPCs的生成方法,并分析了iOPCs的现存问题和应用前景,旨在为其在疾病模型构建、药物开发和再生医学等方面的应用提供理论和技术参考。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
殷敏敏,徐丽艳,詹鹤琴,余永强[6]（2019）在《少突胶质细胞瘤MRI表现及ADC值、rADC值与Ki-67增殖指数相关性分析》一文中研究指出目的分析20例少突胶质细胞瘤的MRI表现,探讨少突胶质细胞瘤表观扩散系数(ADC)值、相对表观扩散系数(rADC)值与Ki-67增殖指数相关性,提高术前对该病的认识。方法回顾性分析20例经手术病理证实的少突胶质细胞瘤患者资料,皆行常规MR扫描及功能扫描并测量相关ADC、rADC值;病理采用免疫组织化学染色并测量Ki-67表达情况,分析ADC、rADC值与Ki-67表达相关性。结果 20例少突胶质细胞瘤中7例为Ⅱ级,13例为Ⅲ级。随着病理等级增加,肿瘤呈向脑叶深部及跨脑叶生长,平扫肿瘤实质信号更为混杂,坏死囊变出血更为明显,周围水肿及强化更为显着。少突胶质细胞瘤瘤体实质ADC值与Ki-67增殖指数呈负相关(r=-0.521,P=0.019),瘤体实质rADC值与Ki-67增殖指数亦呈负相关(r=-0.440,P=0.030)。结论少突胶质细胞瘤MRI表现及ADC值、rADC值在一定程度上可以反映其生物学特征,间接评估其基因表达,可术前无创性评估肿瘤的病理分级,为临床诊疗提供依据。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年08期）
张昕,林春水,郭培培,覃军,覃秀秀[7]（2019）在《丙泊酚对SD乳鼠少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白表达和髓鞘形成的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量丙泊酚对新生SD乳鼠少突胶质细胞合成髓鞘碱性蛋白(MBP)和大脑髓鞘形成的影响。方法出生后7 d(P7)SD乳鼠57只,随机分为对照组(n=13)、溶剂脂肪乳组(n=5)、25、50和100 mg/kg丙泊酚组(各组n=13),单次腹腔注射给药。采用qPCR和Western blot检测注药后8 h mbp mRNA、caspase-3 mRNA和MBP、Cleaved Caspase-3蛋白的表达;免疫荧光法检测注药后8 h少突胶质细胞凋亡以及24 h大脑胼胝体和内囊处髓鞘形成情况。结果与对照组相比,各丙泊酚组8 h mbp mRNA和MBP蛋白呈剂量依赖性下调(P<0.05),caspase-3 mRNA和Cleaved Caspase-3蛋白转录表达水平均呈剂量依赖性增加(P<0.05);同时少突胶质细胞凋亡明显增加,且50和100 mg/kg组较25 mg/kg组凋亡显着增多(P<0.05);24 h胼胝体处100 mg/kg丙泊酚组、内囊处50和100 mg/kg丙泊酚组髓鞘形成均明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚可致SD乳鼠少突胶质细胞呈剂量依赖性凋亡增加,MBP表达减少,并且不同程度的影响胼胝体和内囊处髓鞘的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽[8]（2019）在《伴侣分子Annexin A6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:自然分化条件下神经祖细胞(NPCs)极少会分化为少突胶质细胞(OLs)。然而,孕晚期的脑白质又极易受到如缺氧,高糖等因素的影响,造成OLs分化受阻及不可逆的神经损伤。因此,调控NPCs向OLs的定向分化具有重要的意义。近期研究发现Annexin(Anx)家族成员AnxA6,通过在细胞内与Ca～(2+)结合,而发挥伴侣分子的作用,并可通过与Fyn、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
庾光丹,王玉鑫,王小蕊,牛建钦,肖岚[9]（2019）在《精神分裂症相关DISC1选择性剪接导致少突胶质细胞分化障碍和精神行为异常》一文中研究指出精神分裂症是一种由遗传与环境因素相互作用导致的重性精神疾病。DISC1被认为是精神分裂症的高度易感基因,其选择性剪接体DISC1-△3在疾病中异常增加,推测与精神分裂症发病密切相关,但具体机制尚不清楚。近年来有研究通过全基因敲除的方式探讨了DISC1对少突胶质细胞发育的作用,但并不能反映真实的疾病状态。为此,本研究利用CRISPR/Cas9技术,制备了在少突胶质细胞谱系中特异性升高DISC1-△3表达的转基因(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张明,刘丁溪,芦国珍,朱媛媛,武胜昔[10]（2019）在《丙戊酸钠对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,本研究观察了组蛋白去乙酰化酶家族(HDACs)的泛抑制剂,丙戊酸钠对原代培养的少突胶质细胞增殖和分化的影响。体外培养并纯化少突胶质前体细胞,分别对增殖或诱导分化的细胞分为对照组和丙戊酸钠处理组。利用CCK-8试剂检测丙戊酸钠的最适浓度,对纯化的少突前体细胞加入丙戊酸钠(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
寡突胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响。方法 OPCs细胞原代分离、纯化以及鉴定;OPCs细胞定向诱导分化为少突胶质细胞以及细胞鉴定;WB验证和PCR验证分组:(1)空白组、(2)空载组、(3) sh-Fyn干扰1组、(4)sh-Fyn干扰2组、(5)sh-Fyn干扰3组;实验分组:(1)对照组、(2)模型组、(3)模型组+干扰空载、(4)模型组+sh-Fyn干扰3。癫痫模型构建:实验组细胞用无镁细胞外
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
寡突胶质细胞论文参考文献
[1].梁凤仙,陆宇,田叶红.米诺环素对缺血性血管性痴呆小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].罗新明,李正宇,赵晶,邓燕,钟玉秦.Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].王成举,胡斌,张雨平.少突胶质细胞成熟障碍致新生儿脑白质损伤的相关信号通路研究进展[J].山东医药.2019
[4].于雪迪,佘春华,孙增峰,尹强,纪昕欣.婚姻状况对少突胶质细胞瘤患者预后的影响[J].天津医科大学学报.2019
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[8].乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽.伴侣分子AnnexinA6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[9].庾光丹,王玉鑫,王小蕊,牛建钦,肖岚.精神分裂症相关DISC1选择性剪接导致少突胶质细胞分化障碍和精神行为异常[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[10].张明,刘丁溪,芦国珍,朱媛媛,武胜昔.丙戊酸钠对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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