导读:本文包含了甲基转移酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,基因,多态性,白血病,茉莉,甲基化,儿茶酚胺。
甲基转移酶基因论文文献综述
张丹峰,杨宏伟,王曼[1]（2019）在《乳腺癌组织中甲基化转移酶基因表达的临床意义》一文中研究指出目的探讨乳腺癌组织中甲基化转移酶(DNMT)表达情况在乳腺癌诊治中的意义。方法应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测53例乳腺癌组织及20例对应乳腺癌旁组织中DNMT基因(DNMT1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b)mRNA的表达水平,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征之间关系。结果癌组织中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达水平均显着高于对应癌旁组织(P均<0.05),且DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的表达水平与淋巴转移与否存在显着相关性(P均<0.05),而与乳腺癌其他临床病理特征参数无明显关系(P均>0.05)。结论 DNMT1、DNMT3a、DNMT3在乳腺癌组织中高表达,可能表达与乳腺癌的发展有关;不同DNMT基因的检测可以为了解乳腺癌的发病机制提供参考依据。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年30期）
杨钰,孙振,薛松磊,胡序明,崔恒宓[2]（2019）在《DNA甲基转移酶N6AMT1基因敲降和过表达及其功能初探》一文中研究指出6mA甲基化是DNA甲基化修饰的一种重要方式,受甲基转移酶N6AMT1基因的调控。为研究N6AMT1基因的功能,利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建N6AMT1基因敲降的HEK293细胞系,同时在Hela细胞系中过表达N6AMT1基因,检测N6AMT1基因表达变化对细胞增殖和迁移能力的影响。结果表明:正常肾上皮组织细胞系HEK293中N6AMT1基因表达水平显着高于癌细胞;正常肝细胞系LO2中N6AMT1基因表达水平显着高于肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721;N6AMT1基因敲降显着增强HEK293细胞的增殖及迁移能力;而Hela细胞过表达N6AMT1基因后,细胞的增殖和迁移均显着受到抑制。这一研究提示N6AMT1基因介导的6mA甲基化可能对细胞增殖和迁移有重要影响。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期）
赵爱玲,丁大领,李雪琴,王江涛[3]（2019）在《硫代嘌呤甲基转移酶基因多样性对急性淋巴细胞白血病患儿使用糖皮质激素耐受性的影响》一文中研究指出目的探究硫代嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase,TPMT)基因多态性对于急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿使用糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)所致副作用的影响。方法对245例ALL患儿和210例对照组患儿进行TPMT基因的3个SNPs(G238C,G460A和A719G)进行分析,并根据常见毒性标准(NCI-CTC)评估GCs相关毒性及其与基因型的关联。结果感染发生率与突变基因型A719G之间观察到有相关性(P=0.021),并且是其GCs后发生感染的独立危险因素(P=0.044);G460A与肝毒性之间有显着相关性,但不是独立危险因素。结论 TPMT基因的A719G与糖皮质激素的使用导致儿科ALL治疗期间发生感染有关,儿童ALL治疗前应该进行基因检测。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年17期）
张右迁,李靖远[4]（2019）在《O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究》一文中研究指出目的探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化与表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胶质母细胞瘤患者预后的影响。方法收集葫芦岛中心医院和医联体医院神经外科研究所2010—2015年收治的57例胶质母细胞瘤患者的胶质母细胞瘤标本,对肿瘤标本进行基因检测;随访12个月,观察患者预后情况。结果 57例患者中,MGMT启动子甲基化阳性者24例(42.1%),阴性者33例(57.9%);EGFR基因表达阳性者49例(86.0%),阴性者8例(14.0%)。12个月后,24例MGMT启动子甲基化阳性者中,15例存活,存活率为62.5%(15/24),33例阴性者中,11例存活,存活率为33.3%(11/33),差异有统计学意义(P<0.05);49例EGFR基因表达阳性者中,20例存活,存活率为40.8%(20/49),8例阴性者中,6例存活,存活率为75.0%(6/8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MGMT启动子甲基化与EGFR基因表达影响胶质母细胞瘤患者预后,可作为预后判断的参考指标。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年09期）
孙莎莎,韩亚萍,闫燕燕,巩彪,史庆华[5]（2019）在《过表达咖啡酸-O-甲基转移酶基因(COMT1)调控番茄幼苗对干旱胁迫生理响应》一文中研究指出咖啡酸-O-甲基转移酶(COMT)是合成褪黑素的关键酶,影响植物体内褪黑素的含量。本课题组前期研究表明,过表达SlCOMT1能够显着提高番茄植株中内源褪黑素的含量。但目前关于内源褪黑素缓解番茄干旱胁迫的文章尚未有报道。本试验以3个独立的过表达SlCOMT1 (OE_1、OE_2、OE_3)番茄株系为材料,采用PEG模拟干旱试验,研究过表达SlCOMT1缓解番茄干旱胁迫的生理机制。试验结果表明,过表达SlCOMT1提高了内源褪黑素的含量,同时提高了干旱胁迫下番茄植株的光合作用和抗氧化能力,进而诱导了胁迫相关信号基因的表达,提高了番茄抗旱性;另外,过表达SlCOMT1通过调控脱落酸(ABA)合成促使气孔关闭,降低了干旱胁迫下的水分散失。本研究拟为利用内源褪黑素调控植物抗旱性提供一定的理论基础。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年08期）
杨笑敏[6]（2019）在《棉花DNA甲基转移酶基因家族鉴定及抗逆功能分析》一文中研究指出DNA甲基化是一种重要表观遗传修饰,涉及到自身的基因沉默、转座子原件抑制、X染色体失活、细胞分化、维持胚胎发育等过程。DNA序列发生甲基化过程中,需要含有DNA-methylase结构域的DNA甲基转移酶催化完成,并且发现DNA甲基转移酶参与植物的非生物胁迫,棉花中还没有系统的研究。为探究棉花DNA甲基转移酶响应非生物胁迫的反应机制,挖掘棉花的抗逆基因。本研究从二倍体和四倍棉花的基因组共鉴定出了51个DNA甲基转移酶家族基因,分析了51个家族成员之间的进化关系。克隆陆地棉GhDMT6和GhDMT9基因,构建其沉默载体、过表达载体,初步验证GhDMT6和GhDMT9基因的功能。主要研究结果如下:1.以DNA-methylase结构域(PF00145,IPR001525)为参考序列,从亚洲棉(A2)、雷蒙德氏棉(D5)、陆地棉(AD1)、海岛棉(AD2)基因组中鉴定出51个DNA甲基转移酶家族成员。其中A2组有9个、D5组8个、AD1组有16个、AD2组有18个基因。亚细胞定位预测显示,大多数DNA甲基转移酶位于细胞质,其中一些位于细胞质膜,而GbDMT13预测位置是在细胞周质。2.棉花中的DNA甲基转移酶基因分为CMT、MET、DRM、DNMT2四种类型;该分组与基因自身的蛋白结构域差异、基因结构差异一致。A2、D5、AD1和AD2组中DNA甲基转移酶家族基因的进化关系与单个基因组内进化关系相同。DNMT2家族基因在真菌、动物、植物中都被鉴定出同源基因,结构比较保守。3.实时定量PCR分析结果表明:DNA甲基转移酶基因的表达受到棉花品种、胁迫条件、组织部位、胁迫时间等条件影响,基因表达模式的随着条件改变而发生变化。亚洲棉(石系亚1号)号和雷蒙德氏棉受到胁迫后,DNA甲基转移酶下调基因分布在根茎部位较多,叶片上调基因较多;陆地棉(TM-1)与二倍体棉不同在根茎中分布上调基因较多,叶片下调基因较多。4.克隆了陆地棉GhDMT6、GhDMT9基因。干旱、盐胁迫时,GhDMT6基因表达量上调。棉花幼苗被沉默GhDMT6后对盐、干旱胁迫时抗性增强。过表达GhDMT6的拟南芥幼苗抗性增强。通过构建基因敲除载体转化棉花,获得2株阳性植株。干旱、盐胁迫时,GhDMT9表达量上调。TM-1棉花幼苗VIGS沉默GhDMT9后,沉默植株抗干旱、盐胁迫能力减弱。转GhDMT9基因转化的拟南芥幼苗对干旱、盐胁迫更加敏感。通过对棉花DNA甲基转移酶家族基因的研究,结合基因表达分析,基因功能验证结果,发现DNA甲基转移酶在棉花响应胁迫过程中发挥重要作用,为进一步研究棉花的抗逆机制,挖掘功能基因奠定基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
齐悦[7]（2019）在《DNA甲基转移酶3A基因突变急性髓系白血病患者临床特征及预后研究》一文中研究指出目的:急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种高度异质性的血液系统恶性肿瘤,中位发病年龄为65~70岁,其发病率与年龄呈正相关。现已发现约95%的AML患者具有一种以上基因突变,其中编码参与表观遗传学调控蛋白的基因突变占70%以上。DNA甲基化修饰是参与基因表达调控和染色质结构重塑过程重要的表观遗传学机制。在成人AML中,DNMT3A突变发生率为14%~34%,常见于正常核型及FAB分型中的M4/M5亚型,约60%为R882位点突变,其中最常见的是R882H。DNMT3A突变患者具有初诊时年龄大、外周血白细胞数高、骨髓原始细胞比例高等临床特点。目前对DNMT3A突变的预后意义存在一定争议,大部分研究认为DNMT3A突变与AML患者的不良预后相关,少数研究报道DNMT3A突变在整体及特定亚组AML患者中均不能作为独立预后标志。本研究通过对本院296例初治AML患者进行回顾性研究,探究DNMT3A基因突变患者临床特征及预后。方法:本研究回顾性分析2015年12月~2017年10月吉林大学第一医院收治的初治非急性早幼粒细胞白血病型AML患者296例。治疗前收集患者骨髓标本3ml,进行细胞形态学、细胞遗传学及分子生物学(二代测序)等检测,同时收集患者基本临床资料:包括年龄、性别、初治时外周血白细胞、血红蛋白及血小板计数及骨髓原始细胞等,分析DNMT3A突变患者临床特征及预后。结果:296例初诊AML患者,DNMT3A突变发生率为26.01%(77/296),其中R882位点突变发生率为68.83%(53/77)。235例患者成功分析染色体核型,156例正常核型患者中DNMT3A突变发生率为33.33%(52/156),79例核型异常患者中DNMT3A突变发生率为5.06%(4/79)。DNMT3A突变共突变发生率为100%,常伴NPM1突变和FLT3-ITD突变,并且较少发生CEBPA双突变。与DNMT3A野生型患者相比,DNMT3A突变患者具有初诊时年龄大、外周血白细胞数高、血红蛋白水平高、骨髓原始细胞比例高等临床特点。DNMT3A突变患者2疗程诱导缓解率高于DNMT3A野生型患者,但差异无统计学意义(P=0.271)。DNMT3A突变患者2年RFS明显低于DNMT3A野生型患者(P=0.039),2年OS亦低于DNMT3A野生型患者,但差异无统计学意义(P=0.053)。在年龄<60 AML患者中,DNMT3A突变患者2年RFS明显低于DNMT3A野生型患者(P=0.010),2年OS亦低于DNMT3A野生型患者,但差异无统计学意义(P=0.051)。R882-DNMT3A~(mut)组2年OS及RFS高于non-R882-DNMT3A~(mut)组,但差异无统计学意义(P=0.339;P=0.592)。在NK-AML中,DNMT3A突变患者2年RFS与OS均明显低于DNMT3A野生型患者(P=0.005;P=0.007)。DNMT3A突变伴NPM1突变患者2年RFS与OS明显高于DNMT3A突变不伴NPM1突变患者(P=0.037;P=0.039)。DNMT3A突变伴FLT3-ITD突变患者2年RFS明显低于FLT3-ITD突变不伴DNMT3A突变患者,有低于DNMT3A突变不伴FLT3-ITD突变患者趋势(P=0.043;P=0.093)。DNMT3A/NPM1/FLT3-ITD~(mut)组2年RFS有低于DNMT3A-others~(mut)组及DNMT3A~(wt)组趋势(P=0.082)。单因素分析提示:影响AML患者OS因素为年龄(P<0.001);影响AML患者RFS因素为年龄(P=0.020)、CEBPA突变(P=0.017);影响NK-AML患者OS因素为年龄(P=0.003)、DNMT3A突变(P=0.021);影响NK-AML患者RFS因素为DNMT3A突变(P=0.016)、CEBPA突变(P=0.035)。COX多因素分析提示:在AML,年龄是影响OS的独立预后因素(P=0.001),CEBPA双突变是影响RFS的独立预后因素(P=0.027);在NK-AML,年龄是影响OS的独立预后因素(P=0.049),DNMT3A突变是影响RFS的独立预后因素(P=0.030)。结论:1.本组患者DNMT3A突变发生率为26.01%,以R882位点突变为主,主要为R882H。DNMT3A突变主要见于正常核型AML和FAB的M4/M5亚型。DNMT3A突变患者共突变发生率为100%,常伴有NPM1突变和FLT3-ITD突变,并且较少发生CEBPA双突变。与DNMT3A野生型患者相比,DNMT3A突变患者具有初诊时年龄大、外周血白细胞数高、血红蛋白水平高、骨髓原始细胞比例高等临床特点。2.DNMT3A突变患者2疗程诱导缓解率与DNMT3A野生型患者差异无统计学意义。3.生存分析提示:DNMT3A突变伴NPM1突变时,NPM1可突变削弱DNMT3A突变的不良预后作用。DNMT3A突变伴FLT3-ITD时,DNMT3A突变和FLT3-ITD突变对AML不良预后存在协同作用。DNMT3A/NPM1/FLT3-ITD~(mut)是一个独立的预后亚型,当NPM1突变与DNMT3A突变及FLT3-ITD突变共存时,NPM1突变对预后的有利作用被抵消。4.COX多因素分析提示:在NK-AML中,DNMT3A突变是影响RFS的独立不良预后因素。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
白辉扬,鲁庚,陆俊杏,管丽,唐鑫[8]（2019）在《紫苏茉莉酸羟基甲基转移酶基因PfJMT的克隆及表达分析》一文中研究指出【目的】茉莉酸羟基甲基转移酶(jasmonic acid carboxyl methyltransferase,JMT)是植物茉莉酸甲酯生物合成的关键酶,通过克隆紫苏JMT,并研究其在不同胁迫下和种子不同发育时期的表达模式,为研究JMT在植物防御和种子发育中的作用提供理论依据。【方法】根据紫苏种子转录组测序结果设计引物,从紫苏中克隆得到紫苏茉莉酸羟基甲基转移酶基因的DNA和cDNA序列,命名为PfJMT,通过生物信息学分析该基因的结构、稳定性、亲水性、亚细胞定位及保守结构域等,利用系统进化树分析PfJMT和其他物种JMT蛋白的进化关系。取开花期的紫苏根、茎、叶、花等组织用于组织特异性表达分析。取开花后5、10、15、20、25和30 d的种子用于JMT在种子不同发育时期表达模式的研究。用25μmol·L~(-1)茉莉酸甲酯(methyl jasmonate,MeJA)和1 mmol·L~(-1)水杨酸(salicylic acid,SA)喷洒处理具有4片真叶的紫苏幼苗并浇灌根部,分别于处理0、2、4、8、16、24和48 h后取样,研究JMT在不同胁迫下的表达模式。【结果】PfJMT的ORF长1 050 bp,编码349个氨基酸。生物信息学分析表明,PfJMT为不稳定的亲水蛋白,亚细胞定位于细胞质,含有一个甲基转移酶-7(Methyltransf-7)保守结构域。通过与其他物种的JMT蛋白多序列比对发现,紫苏JMT和丹参JMT的序列一致度最高,为80.5%,和水稻的序列一致度最低,为36.8%。在对多种不同植物基于JMT蛋白构建系统进化树的分析中发现紫苏和拟南芥、丹参等双子叶植物亲缘关系较近,而与建兰、水稻等单子叶植物亲缘关系较远,说明JMT在单子叶和双子叶植物的进化过程中可能存在较大的差异。荧光定量PCR结果表明,PfJMT在紫苏根和茎中的相对表达量最低,叶和花中的相对表达量比根和茎中略高,在开花后5d的种子中的表达量最高,并且随着种子的发育表达逐渐下调,说明JMT在种子发育中起着重要作用。在使用外源MeJA和SA处理的紫苏根、叶组织中,PfJMT表达均显着下调,这一结果支持JMT可能不直接参与防御反应,而是通过调节JA水平间接参与植物防御的理论。【结论】成功克隆获得PfJMT,随着种子的发育PfJMT表达量逐渐下调,并在外源MeJA、SA胁迫下表达量显着下调。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年09期）
田甜,王剑,张归玲,李葭[9]（2019）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性调控注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络重组》一文中研究指出目的注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)儿童不仅前额叶-纹状体连接模式失常,还存在大尺度脑结构连接紊乱现象。多巴胺系统与ADHD儿童临床症状息息相关,在临床药物治疗领域发挥着重要作用。结合儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)基因多态性探讨多巴胺对ADHD儿童神经环路的影响。材料与方法对40例ADHD儿童和40名年龄匹配的正常对照扩散张量成像数据进行纤维束追踪,以自动解剖标记(automated anatomic labeling,AAL)模板90个脑区为节点、各脑区之间纤维束的数目为边构建白质网络。对被试进行COMT Val158Met基因多态性检测。进行图论分析计算网络拓扑属性指标,比较正常对照与ADHD儿童的脑网络属性的差异,并评估COMT基因多态性对网络属性改变的调控作用;采用基于网络的分析进一步比较大脑环路连接的改变;并进一步分析核心节点与非核心节点间连接的组间差异。结果只在携带Met等位基因的ADHD儿童组发现了白质网络重组现象,表现为该组被试明显增强的节点度、节点效率、额叶-纹状体连接环路、顶叶-扣带-运动皮层连接环路、非核心节点间连接强度。结论携带Met等位基因的ADHD儿童发生白质网络重组现象,不仅仅局限于介导执行功能的额叶-纹状体环路,更广泛涉及参与感知、运动、高级认知、注意力控制和处理的感觉运动网络、额叶、扣带回以及顶叶皮层。影像遗传学不仅突显了ADHD儿童大尺度网络重组现象,更对临床药物研究以及药物基因组学有着深远影响。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年04期）
陈丽平,刘丹,梁辉标,林乐静,蔡平生[10]（2019）在《儿茶酚-O-甲基转移酶基因功能区单核苷酸多态性及甲基化水平与卵巢早衰的相关性》一文中研究指出目的探讨儿茶酚-O-甲基转移酶基因(COMT)4个功能区单核苷酸多态性(SNP)、甲基化水平及COMT基因mRNA表达与卵巢早衰(POF)的相关性。方法严格按照诊断标准选取304例POF患者为POF组,另317例健康者为对照组。采取静脉血,提取基因组DNA及RNA,采用SNaPshot技术检测4个SNPs的基因型,MethylTarget目标区域甲基化测序方法检测甲基化水平,RT-PCR检测COMT mRNA表达水平。结果 POF组rs4680位点AA基因型(OR=1.605, 95%CI=1.111～2.319,P=0.011)及A等位基因(OR=1.277,95%CI=1.022～1.596,P=0.032)频率显着高于对照组。POF组CpG_8(t=-2.234,P=0.027)和CpG_10(t=-2.033,P=0.043)甲基化水平显着高于对照组。POF组COMT基因mRNA表达低于对照组(t=2.071,P=0.041)。结论 COMT基因rs4680位点A等位基因及CpG_8和CpG_10甲基化水平的升高可能下调了COMT基因的表达,从而影响POF的发生发展。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
甲基转移酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
6mA甲基化是DNA甲基化修饰的一种重要方式,受甲基转移酶N6AMT1基因的调控。为研究N6AMT1基因的功能,利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建N6AMT1基因敲降的HEK293细胞系,同时在Hela细胞系中过表达N6AMT1基因,检测N6AMT1基因表达变化对细胞增殖和迁移能力的影响。结果表明:正常肾上皮组织细胞系HEK293中N6AMT1基因表达水平显着高于癌细胞;正常肝细胞系LO2中N6AMT1基因表达水平显着高于肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721;N6AMT1基因敲降显着增强HEK293细胞的增殖及迁移能力;而Hela细胞过表达N6AMT1基因后,细胞的增殖和迁移均显着受到抑制。这一研究提示N6AMT1基因介导的6mA甲基化可能对细胞增殖和迁移有重要影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基转移酶基因论文参考文献
[1].张丹峰,杨宏伟,王曼.乳腺癌组织中甲基化转移酶基因表达的临床意义[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].杨钰,孙振,薛松磊,胡序明,崔恒宓.DNA甲基转移酶N6AMT1基因敲降和过表达及其功能初探[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[3].赵爱玲,丁大领,李雪琴,王江涛.硫代嘌呤甲基转移酶基因多样性对急性淋巴细胞白血病患儿使用糖皮质激素耐受性的影响[J].实用医学杂志.2019
[4].张右迁,李靖远.O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究[J].临床军医杂志.2019
[5].孙莎莎,韩亚萍,闫燕燕,巩彪,史庆华.过表达咖啡酸-O-甲基转移酶基因(COMT1)调控番茄幼苗对干旱胁迫生理响应[J].植物生理学报.2019
[6].杨笑敏.棉花DNA甲基转移酶基因家族鉴定及抗逆功能分析[D].中国农业科学院.2019
[7].齐悦.DNA甲基转移酶3A基因突变急性髓系白血病患者临床特征及预后研究[D].吉林大学.2019
[8].白辉扬,鲁庚,陆俊杏,管丽,唐鑫.紫苏茉莉酸羟基甲基转移酶基因PfJMT的克隆及表达分析[J].中国农业科学.2019
[9].田甜,王剑,张归玲,李葭.儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性调控注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络重组[J].磁共振成像.2019
[10].陈丽平,刘丹,梁辉标,林乐静,蔡平生.儿茶酚-O-甲基转移酶基因功能区单核苷酸多态性及甲基化水平与卵巢早衰的相关性[J].西安交通大学学报(医学版).2019
论文知识图
