导读:本文包含了人血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:沙格列汀,内皮细胞损伤,miR-590,TLR4
人血管内皮细胞论文文献综述
张政军,郝钰,万婷婷[1]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
金玉镜,陶雅非,任东升[2]（2019）在《腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年23期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[3]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
黄修献,李海涛[4]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
丁旭平,刘锐锋[5]（2019）在《舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响探讨》一文中研究指出目的探讨舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响。方法 100例急性脑梗死患者,按治疗方式不同分为实验组和对照组,每组50例。对照组患者给予常规药物治疗,实验组患者在常规基础上联合舒血宁注射液治疗。观察比较两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况及血管内皮细胞功能。结果治疗后,实验组高切全血粘度(4.05±1.06)mPa·s和低切全血粘度(8.12±1.44)mPa·s、纤维蛋白原(3.16±1.00)g/L、红细胞比容(35.12±4.24)%、红细胞聚集指数(4.12±0.31)均低于对照组的(5.73±1.41)mPa·s、(9.72±1.83)mPa·s、(4.53±1.11)g/L、(43.12±3.71)%、(5.65±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组加压后肱动脉内径扩张率(10.27±1.98)%显着高于对照组的(7.34±1.56)%,差异有统计学意义(P<0.05),两组静息状态肱动脉内径比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者早期采用舒血宁注射液治疗临床效果显着,其可有效保护患者的血管内皮细胞,改善血液流变学各项指标,值得医师推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年22期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[6]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
宋艳琴,王茜,卢珊珊,黄桦,张峻[7]（2019）在《妊娠期糖尿病患者的胎盘血管内皮细胞代谢紊乱与胰岛素信号通路的相关性研究进展》一文中研究指出妊娠期糖尿病(GDM)是孕期常见的合并症。GDM患者胎盘的结构及功能均有异于正常孕妇,胎盘代谢的紊乱是引起GDM不良妊娠结局的重要原因之一。在妊娠末期,胎盘血管内皮细胞对胎盘功能的调节占有重要的地位。GDM患者的胎盘内皮细胞功能受损,但具体机制尚不清楚。目前一些研究结果初步表明,胰岛素可能是调节胎盘内皮细胞代谢的一个关键因子。胎盘内皮细胞上胰岛素信号通路的异常与内皮细胞的内质网应激反应、血管生成异常以及脂代谢异常均有关。因此,研究GDM患者胎盘内皮细胞上胰岛素信号通路的改变,可能对阐明GDM患者胎盘代谢的紊乱有着重要的意义。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
刘志浩,余波,黄馨凝,张弛[8]（2019）在《肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的观察肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响。方法将110例早期缺血性卒中患者按照随机数字表法分为2组。对照组55例予常规针刺治疗;治疗组55例在对照组治疗基础上应用肌肉起止点针刺治疗。2组均治疗4周。比较2组疗效;观察2组治疗前后美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)量表(Barthel指数)评分变化;比较2组治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平变化。结果治疗组总有效率87. 27%,对照组总有效率76. 36%,治疗组疗效优于对照组(P <0. 05)。2组治疗后NIHSS评分均较本组治疗前降低(P <0. 05),Barthel指数评分均较本组治疗前升高(P <0. 05),且2组治疗后比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。2组治疗后CGRP、NO水平均较本组治疗前升高(P <0. 05),BK、ET-1水平均较本组治疗前降低(P <0. 05),且治疗组CGRP、NO升高更明显(P <0. 05),BK、ET-1降低更明显(P <0. 05)。结论肌肉起止点针刺联合常规针刺治疗早期缺血性卒中,能促进患者神经功能恢复,改善血管内皮功能,临床疗效确切。(本文来源于《河北中医》期刊2019年08期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[9]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李蓉,姚国敏,巨伟,雷凯,袁博博[10]（2019）在《脂联素对高糖环境下视网膜血管内皮细胞自噬的影响》一文中研究指出目的研究脂联素(adiponectin,APN)对高糖培养环境下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(monkey choroid-retinal endothelial cell line,RF/6A)自噬水平的影响。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)和高糖+APN组(含25 mmol/L D-葡萄糖+15μg/ml APN的培养基培养)。分别采用电镜观察细胞内自噬体的形成,Western blot法检测细胞自噬标志蛋白LC3及Beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬荧光。结果叁组细胞中均可见到自噬体的形成,高糖组明显多于对照组,高糖+APN组又少于高糖组;叁组细胞均有LC3和Beclin-1的蛋白表达,高糖组两种蛋白的表达明显高于对照组(P <0. 05),高糖+APN组明显低于高糖组(P <0. 05);叁组细胞中均可观察到自噬流,对照组可见较弱的绿色和红色荧光,高糖组黄色和红色荧光明显增多,高糖+APN组黄色和红色较高糖组荧光明显降低。结论高糖环境激活RF/6A细胞自噬,APN可以降低高糖环境下的细胞自噬水平,提示APN对病理刺激条件下的细胞自噬具有调控作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
人血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人血管内皮细胞论文参考文献
[1].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].金玉镜,陶雅非,任东升.腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究[J].首都食品与医药.2019
[3].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[4].黄修献,李海涛.高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].丁旭平,刘锐锋.舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响探讨[J].中国现代药物应用.2019
[6].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[7].宋艳琴,王茜,卢珊珊,黄桦,张峻.妊娠期糖尿病患者的胎盘血管内皮细胞代谢紊乱与胰岛素信号通路的相关性研究进展[J].中南药学.2019
[8].刘志浩,余波,黄馨凝,张弛.肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响[J].河北中医.2019
[9].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
[10].李蓉,姚国敏,巨伟,雷凯,袁博博.脂联素对高糖环境下视网膜血管内皮细胞自噬的影响[J].山西医科大学学报.2019