导读:本文包含了诱导耐药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白介素-6,卵巢肿瘤,他莫昔芬,类固醇受体共激活因子
诱导耐药论文文献综述
宋姜楠,孙旸,刘金龙,杨静,陈晓[1]（2019）在《白介素-6经SRC-1诱导卵巢癌细胞对他莫昔芬耐药的机制研究》一文中研究指出目的研究白介素-6(IL-6)诱导下卵巢癌细胞对他莫昔芬(TAM)产生耐药的分子机制。方法应用不同质量浓度的IL-6处理A2780细胞,应用编码正义IL-6 cDNA和反义IL-6 cDNA的质粒分别转染A2780细胞和CAOV-3细胞,RT-PCR和Western Blot法检测外源性和内源性IL-6对卵巢癌细胞类固醇受体共激活因子-1(SRC-1)和SRC-3的mRNA和蛋白表达的影响。应用编码SRC-1的质粒和SRC-1 shRNA分别转染A2780细胞和CAOV-3细胞,Western Blot法检测SRC-1的蛋白表达,MTT法检测SRC-1的蛋白表达对细胞TAM敏感性的影响。结果外源性和内源性过表达IL-6均可明显促进A2780细胞SRC-1的mRNA和蛋白表达,而对SRC-3表达无影响;抑制IL-6表达可下调CAOV-3细胞SRC-1的mRNA和蛋白水平,而对SRC-3表达无影响。过表达SRC-1的A2780细胞对TAM的耐药性增加,抑制SRC-1表达的CAOV-3细胞对TAM的敏感性增加。结论 IL-6可能通过促进SRC-1的表达进而活化雌激素受体信号通路,诱导卵巢癌细胞对TAM耐药。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年12期）
刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平[2]（2019）在《FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药》一文中研究指出目的:阐明人肺腺癌细胞HCC827厄罗替尼耐药后FGFR1的表达及其与自噬的关系,并探讨FGFR1抑制剂PD173074对肿瘤细胞厄罗替尼耐药的影响。方法:通过低剂量反复刺激法构建HCC827厄罗替尼耐药细胞株(HCC827/ER);应用CCK-8法检测细胞增殖能力;PE Annexin V/7-AAD双染色法测定细胞凋亡率;RT-q PCR检测FGFR1表达水平;蛋白质印迹法检测FGFR1蛋白及自噬标志物含量。结果:HCC827细胞厄罗替尼耐药后增殖增强(P<0.001)、凋亡减弱(P<0.0001);耐药细胞FGFR1及编码蛋白表达升高(P<0.0001)。FGFR1抑制剂PD173074可致HCC827/ER增殖减弱(P<0.001)、凋亡增多(P=0.0002)。HCC827/ER细胞LC3-II较HCC827降低(P<0.0001)、p62升高(P<0.001);PD173074处理后HCC827/ER中LC3-II较处理前升高(P<0.0001)、p62较前降低(P<0.0001)。PD173074与自噬抑制剂HCQ共处理HCC827ER后细胞增殖增强(P=0.013)、凋亡减弱(P=0.0257)。结论:HCC827细胞厄罗替尼耐药后,FGFR1表达升高、细胞自噬下调;而FGFR1抑制剂PD173074可重新诱导肿瘤细胞自噬,从而逆转HCC827细胞对厄罗替尼耐药。FGFR1作为旁路激活是厄罗替尼获得性耐药的机制之一;同时应用厄罗替尼及FGFR1抑制剂可改善EGFR-TKIs耐药。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年11期）
胡蓉,李涛,周林福[3]（2019）在《细胞保护性自噬诱导NSCLC多重耐药的研究进展》一文中研究指出肺癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国肺癌的发病率和病死率在恶性肿瘤中均居第1位,且仍有升高趋势。目前,非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)大约占临床诊治肺癌总数的85%。而且,由于对肺癌早期筛查不够重视,多数肺癌患者在确诊时已是中晚期,丧失了早期手术的机会,生存期较短[1]。化疗是NSCLC综合治疗的重要手段之一,尤其在中晚期NSCLC临床治疗中扮演重要角色。然而,临床应用发现部分NS(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年12期）
李秋燕,夏志杨,熊小敏,刘志琼,陈婉婷[4]（2019）在《微量肉汤稀释法检测金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药结果分析》一文中研究指出目的:分析微量肉汤稀释法检测金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药结果。方法:收集门诊患者和住院患者标本中分离的金黄色葡萄球菌共计372株进行临床研究。所有样本给予药敏试验、克林霉素诱导耐药试验,分析372株金黄色葡萄球菌对红霉素、克林霉素的耐药表型,对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的菌株数量,比较诱导型和结构型克林霉素耐药率之间的差异。结果:共计372株金黄色葡萄球菌中,MRSA共计205株,占55.11%(205/372);而MSSA共计167株,占44.89%(167/372)。结构型耐药97株,占26.06%(97/372)。诱导型耐药114株,占30.65%(114/372)。MRSA与MSSA中结构型耐药分别为34.15%、41.92%,差异无统计学意义(P>0.05),MRSA中诱导型耐药为13.17%,明显低于MSSA的26.35%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:微量肉汤稀释法能够为指导临床抗生素的合理应用提供可靠依据。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期）
刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,郭明海[5]（2019）在《RNAi沉默SDF-1基因对新诱导建立的人胃癌耐药细胞系SGC7901/L-OHP的影响》一文中研究指出目的诱导构建人胃癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞系SGC7901/L-OHP,探讨RNAi沉默基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)表达对SGC7901/L-OHP增殖、凋亡、耐药的影响。方法 L-OHP高浓度间歇冲击法诱导构建耐药细胞系SGC7901/L-OHP,观察其生物学行为变化,RT-PCR及Western blot法检测SDF-1 mRNA和蛋白表达情况; RNAi沉默SGC7901/L-OHP细胞SDF-1基因,从mRNA和蛋白水平验证沉默效果,MTT法及流式细胞术检测SGC7901/L-OHP细胞增殖、凋亡及细胞周期变化。结果成功建立耐药细胞系SGC7901/L-OHP,L-OHP对其增殖抑制率明显低于SGC7901细胞,其G_0/G_1期细胞增多、S期细胞减少,且SDF-1 mRNA和蛋白表达量明显高于SGC7901细胞(P均<0. 05)。成功沉默SDF-1基因表达后,与空白及阴性对照组比较,SDF-1-RNAi组细胞增殖抑制率明显升高,对L-OHP药物敏感度明显升高,且其细胞凋亡也明显升高,G_0/G_1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P均<0. 05)。结论本实验成功建立人胃癌L-OHP耐药细胞系SGC7901/L-OHP,并发现SDF-1参与胃癌细胞SGC7901对L-OHP获得性耐药过程; RNAi沉默SDF-1基因表达后抑制SGC7901/L-OHP细胞增殖、促进凋亡并部分逆转其对L-OHP的耐药性。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年10期）
马晓霞,孙旸,马瑞,崔志坤,王越[6]（2019）在《IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬产生耐药的实验研究》一文中研究指出目的:研究IL-6在诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(TAM)产生耐药中的作用。方法:选择A2780(不分泌IL-6,但表达其受体,且对TAM敏感)和CAOV3(高表达IL-6及其受体,且对TAM耐药)细胞作为研究模型,应用重组IL-6短期处理或将ss/as IL-6基因稳定转染至A2780(该数据已有文章发表)及CAOV3细胞,通过MTT、RT-PCR、ELISA等观察内源性及外源性IL-6是否影响卵巢癌细胞对TAM的敏感性。结果:经稳定转染得到IL-6中、高抑制表达的2个CAOV3/asIL-6细胞克隆,与空载体转染细胞CAOV3/pcDNA3.1+相比,IL-6分泌水平分别下降了63.82%和75.69%(P<0.05),其IL-6 mRNA水平与其分泌水平相似;外源性IL-6处理及内源性过表达IL-6均可诱导A2780细胞对TAM产生耐药,而内源性抑制IL-6表达则可恢复CAOV3细胞对TAM的敏感性。结论:IL-6可诱导卵巢癌细胞对TAM产生耐药,IL-6有可能是卵巢癌抗雌激素治疗耐药中的重要一环,有望成为逆转卵巢癌抗雌激素治疗耐药的重要靶点。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
闫聪聪,李志寒,贺佳,马姝丽,吴光华[7]（2019）在《酪氨酸激酶抑制药GW2974诱导乳腺癌细胞BT474耐药的代谢机制研究》一文中研究指出目的通过比较酪氨酸激酶抑制药GW2974给药后母本细胞株BT474与耐药株r BT474之间代谢相关因子mRNA表达的差异,探讨r BT474可能的耐药机制。方法收集对数生长期r BT474和BT474细胞,接种于96孔板,加入含有GW2974的培养基,分别于孵育0,12,24和48 h后,通过噻唑蓝法检测BT474与r BT474细胞的增殖情况。用逆转录实时定量-聚合酶链反应检测12种相关代谢因子葡萄糖转运体4(GLUT4)、2,6-二磷酸果糖激酶(PFK-2)、丙酮酸激酶2(PKM2)、乳酸脱氢酶(LDHA)、丙酮酸羧化酶(PC)、6-磷酸果糖激酶(G-6-PD)、脂肪酸合成酶(FASN)、脂酰肉碱转移酶1 (CPT1A)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)、电压依赖性阴离子通道蛋白1 (VDAC1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和钙网蛋白(CALR)的mRNA在BT474细胞和r BT474细胞中给药前后的表达水平。结果给予GW2974后,母本细胞BT474中糖脂代谢相关因子GLUT4、PFK-2、PKM2、LDHA、PC、G-6-PD、FASN和CPT1A的mRNA表达水平均明显下调,线粒体应激因子GRP75、VDAC1与内质网应激因子CALR表达水平均明显下调,内质网应激因子GRP78表达明显上调。而在耐药株r BT474中给药后这12种代谢相关因子的mRNA表达水平均明显上调。结论耐药株r BT474可能通过调控糖脂代谢以及细胞应激等过程使细胞耐受性增强。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹[8]（2019）在《山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用》一文中研究指出为确定叁叶青活性物质山奈酚对叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年20期）
李萍萍,刘洁,李娟,周灿[9]（2019）在《CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和Western Blot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0. 004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P <0. 05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase 3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase 3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年13期）
李桂秋,魏影,余治健,陈俊文,钟婉莹[10]（2019）在《新型四环素药物Eravacycline体外诱导金黄色葡萄球菌耐药16S rRNA基因突变位点分析》一文中研究指出目的:研究Eravacycline体外诱导金黄色葡萄球菌耐药菌株的核糖体30S亚基16S rRNA基因和核糖体蛋白变异特点,阐明金黄色葡萄球菌Eravacycline耐药机制。方法:选择3株金黄色葡萄球菌株,采用Eravacycline不同压力浓度下逐渐诱导Eravacycline耐药金黄色葡萄球菌耐药菌株,挑取诱导菌株单克隆,采用琼脂平板稀释法测定母株及诱导系列的Tigecycline和Eravacycline的MIC值;通过PCR扩增其5个拷贝的16S rRNA基因(RR1-RR5)和30S核糖体蛋白基因,将诱导的Eravacycline耐药株扩增产物测序后与母株序列比较,获得该基因片段突变位点。结果:经过体外Eravacycline不同浓度梯度多步诱导共挑取6株Eravacycline耐药菌株,这些菌株的Tigecycline和Eravacycline的MIC值范围分别为8～16μg/mL和32～64μg/mL。16S rRNA基因PCR测序分析提示该基因的主要突变位点分别为RR1(T170G)、RR2(A1124G,G77A)、RR3(C810T)、RR4(G185A,G1036A),30S亚基核糖体蛋白S3蛋白没有突变,30S亚基核糖体蛋白S10基因多个位点突变。结论:金黄色葡萄球菌Eravacycline诱导耐药后可导致Tigecycline和Eravacycline的交叉耐药及16S rRNA基因和30S亚基核糖体蛋白S10位点突变。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年18期）
诱导耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:阐明人肺腺癌细胞HCC827厄罗替尼耐药后FGFR1的表达及其与自噬的关系,并探讨FGFR1抑制剂PD173074对肿瘤细胞厄罗替尼耐药的影响。方法:通过低剂量反复刺激法构建HCC827厄罗替尼耐药细胞株(HCC827/ER);应用CCK-8法检测细胞增殖能力;PE Annexin V/7-AAD双染色法测定细胞凋亡率;RT-q PCR检测FGFR1表达水平;蛋白质印迹法检测FGFR1蛋白及自噬标志物含量。结果:HCC827细胞厄罗替尼耐药后增殖增强(P<0.001)、凋亡减弱(P<0.0001);耐药细胞FGFR1及编码蛋白表达升高(P<0.0001)。FGFR1抑制剂PD173074可致HCC827/ER增殖减弱(P<0.001)、凋亡增多(P=0.0002)。HCC827/ER细胞LC3-II较HCC827降低(P<0.0001)、p62升高(P<0.001);PD173074处理后HCC827/ER中LC3-II较处理前升高(P<0.0001)、p62较前降低(P<0.0001)。PD173074与自噬抑制剂HCQ共处理HCC827ER后细胞增殖增强(P=0.013)、凋亡减弱(P=0.0257)。结论:HCC827细胞厄罗替尼耐药后,FGFR1表达升高、细胞自噬下调;而FGFR1抑制剂PD173074可重新诱导肿瘤细胞自噬,从而逆转HCC827细胞对厄罗替尼耐药。FGFR1作为旁路激活是厄罗替尼获得性耐药的机制之一;同时应用厄罗替尼及FGFR1抑制剂可改善EGFR-TKIs耐药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导耐药论文参考文献
[1].宋姜楠,孙旸,刘金龙,杨静,陈晓.白介素-6经SRC-1诱导卵巢癌细胞对他莫昔芬耐药的机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[2].刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平.FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药[J].临床与病理杂志.2019
[3].胡蓉,李涛,周林福.细胞保护性自噬诱导NSCLC多重耐药的研究进展[J].临床肺科杂志.2019
[4].李秋燕,夏志杨,熊小敏,刘志琼,陈婉婷.微量肉汤稀释法检测金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药结果分析[J].吉林医学.2019
[5].刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,郭明海.RNAi沉默SDF-1基因对新诱导建立的人胃癌耐药细胞系SGC7901/L-OHP的影响[J].医学研究杂志.2019
[6].马晓霞,孙旸,马瑞,崔志坤,王越.IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬产生耐药的实验研究[J].天津医科大学学报.2019
[7].闫聪聪,李志寒,贺佳,马姝丽,吴光华.酪氨酸激酶抑制药GW2974诱导乳腺癌细胞BT474耐药的代谢机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹.山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用[J].科学技术与工程.2019
[9].李萍萍,刘洁,李娟,周灿.CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究[J].现代肿瘤医学.2019
[10].李桂秋,魏影,余治健,陈俊文,钟婉莹.新型四环素药物Eravacycline体外诱导金黄色葡萄球菌耐药16SrRNA基因突变位点分析[J].中国医学创新.2019
标签：白介素-6; 卵巢肿瘤; 他莫昔芬; 类固醇受体共激活因子;