导读:本文包含了多巴胺受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,受体,激动剂,帕金森病,蛋白,胆碱能,面神经。
多巴胺受体论文文献综述
李全伟,王爱枝,景小丽[1]（2019）在《帕金森病应用多巴胺受体激动剂联合左旋多巴治疗的临床效果分析》一文中研究指出目的探析对帕金森病患者应用多巴胺受体激动剂与左旋多巴的联合治疗效果及影响。方法选取我院于2016年3月～2018年2月收治的80例帕金森病患者,将其随机分为对照组与观察组,每组40例。其中予以对照组单一使用左旋多巴的治疗方式,观察组则予以多巴胺受体激动剂与左旋多巴的联合治疗方式。对比两组患者的临床疗效以及预后生活质量的改善情况。结果观察组临床治疗总有效率达92.5%,高于对照组的67.5%,差异有统计学意义(P <0.05);且观察组UPDRS评分中情绪、行为状态以及日常活动、运动能力、运动并发症等评分均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论帕金森患者予以多巴胺受体激动剂与左旋多巴的联合治疗,可提升患者的疗效,改善其预后生活质量。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年21期）
王琛,肖乃安,马琪林,詹奕红[2]（2019）在《VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究》一文中研究指出目的研究囊泡分拣蛋白35(vacuolar protein sorting-35,VPS35)是否影响G蛋白偶联(G proteincoupled)的多巴胺受体D1 (Dopamine receptor D1)的降解过程及其机制。方法依据放线菌酮(cycloheximide,CHX)可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理,我们CHX处理细胞,来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。结果过表达VPS35之后,DRD1蛋白的降解速率比对照组加快了。相反的,在下调VPS35水平后,DRD1的降解速率减慢。另外,VPS35能加速DRD1的溶酶体和泛素蛋白酶体降解,但增加溶酶体降解的效果更加显着。结论 (1) VPS35能够有效调控DRD1的降解速率;(2) VPS35主要通过溶酶体途径调控DRD1的降解。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
林健,冯拓,郁越,李恒宇,盛湲[3]（2019）在《多巴胺受体亚型在乳腺癌中的表达检测》一文中研究指出目的检测多巴胺受体亚型在乳腺癌中的表达情况,探讨其与临床病理特征的相关性。方法收集20例乳腺癌患者癌和癌旁组织样本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRTPCR)、蛋白质印迹法(western blot,WB)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测多巴胺受体基因各亚型(DRD1-DRD5)的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征的相关性,并利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库进行生物信息学分析。结果 TCGA数据库生物信息学分析和IHC均提示DRD1、DRD2在乳腺癌组织中低表达(P<0. 05),IHC提示DRD3蛋白在乳腺癌组织低表达(P<0. 05),TCGA数据库生物信息学分析、WB均提示DRD4蛋白在乳腺癌组织中高表达(P<0. 05),qRT-PCR和IHC均提示DRD5蛋白在癌旁组织高表达(P<0. 05),且DRD5在癌旁组织的表达高于所有亚型在癌和癌旁的表达(P<0. 05)。DRD1在乳腺癌中表达与年龄相关(χ~2=13. 852,P<0. 05),腋窝淋巴结转移可能与DRD4的表达存在相关性(Likelihood Ratio=5. 8,P=0. 055),DRD1、DRD4表达情况在各分子分型之间差异显着(Fisher’s Exact Test,P<0. 05)。结论多巴胺受体各亚型在乳腺癌中表达不同,部分亚型与乳腺癌患者的临床特征密切相关。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年05期）
周立,李勇,孙爱平,王志勇[4]（2019）在《大鼠特殊内脏运动核团多巴胺受体1和2亚型的表达和意义》一文中研究指出多巴胺受体1(D1)和2(D2)在脑内表达广泛。我们前期研究发现大鼠迷走神经背核和舌下神经核内胆碱能神经元表达D1和D2。大鼠特殊内脏运动核团叁叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核内是否有D1和D2表达及其作用尚未见报道。本研究首先用免疫荧光双标技术观察正常大鼠四种核团内D1或D2与胆碱能神经元的共存情况;其次,将SD大(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
周立,张大伟,王志勇[5]（2019）在《多巴胺受体在大鼠嗅球的表达及其在帕金森病大鼠嗅觉障碍中的作用》一文中研究指出目的观察多巴胺受体在大鼠嗅球(OB)的表达与分布,探讨左旋多巴(L-DOPA)治疗对帕金森病(PD)大鼠嗅觉的影响。方法采用免疫印迹、免疫荧光等方法观察多巴胺受体在大鼠OB中的表达; 6-羟多巴胺(6-OHDA)双侧注射建立PD大鼠模型,检测L-DOPA治疗对PD大鼠嗅觉功能及谷氨酸脱羧酶(GAD)和脑源性神经营养因子(BNDF)表达的影响。结果嗅球内D1和D2两种多巴胺受体亚型表达含量高。D1和D2在颗粒细胞层(GCL)内GAD阳性的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元上大量表达,被酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维终末包绕。PD大鼠OB内GCL层TH蛋白表达明显下降(0. 05±0. 01 vs 0. 01±0. 00,P<0. 001)。L-DOPA治疗后,PD大鼠找寻食物小球时间显着降低[(624. 4±113. 4) s vs(312. 4±79. 35) s,P<0. 05],OB内BDNF表达显着升高(0. 02±0. 01 vs0. 07±0. 01,P<0. 01)。结论 D1和D2在GCL层GABA能神经元大量表达。L-DOPA治疗可缓解PD大鼠嗅觉障碍,可能与激活OB内GABA能神经元上的D1和D2复合体,进而改善BDNF表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
王金玉,潘玉君[6]（2019）在《多巴胺受体激动剂对帕金森病睡眠障碍影响的研究进展》一文中研究指出睡眠障碍是帕金森病(PD)最常见的非运动症状之一,对患者生活质量有显着的负面影响。非麦角类多巴胺受体激动剂(如罗匹尼罗,普拉克索,罗替戈汀和阿扑吗啡,等)可以缓解PD患者的一些睡眠障碍问题,但另一些睡眠障碍问题则有可能会被诱发。虽然,PD患者的睡眠障碍与普通人群中的睡眠障碍有着大多数的共同特征,然而对于PD患者群体来说,治疗睡眠障碍应有一些特殊考虑。文中就多巴胺受体激动剂改善和诱发PD患者睡眠障碍的研究进展做综述。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年03期）
许露,李燕,张芳,陈婧[7]（2019）在《逍遥散加减对高泌乳素血症模型大鼠中枢多巴胺受体ERK信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:以疏肝健脾为核心,运用逍遥散加减治疗高泌乳素血症(HPRL)模型大鼠,探讨逍遥散加减对HPRL大鼠模型中枢多巴胺受体细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路的作用机制。方法:96只SD雌性大鼠,随机分为正常组,模型组,溴隐亭组(0. 001 g·kg~(-1)),逍遥散加减高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg~(-1)),多巴胺第一受体(D1R)拮抗剂组(SCH23390组,SCH23390+逍遥散加减中剂量组,SCH23390+溴隐亭组),多巴胺第二受体(D2R)拮抗剂组(氟哌啶醇组,氟哌啶醇组+逍遥散加减中剂量组,氟哌啶醇组+溴隐亭组)。采用垂体移植法制作HPRL大鼠模型,给药30 d后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑癌蛋白Ras,Raf蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶1/2(MEK1/2) mRNA,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) mRNA的表达;采用电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构。结果:与正常组比较,模型组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显着降低(P <0. 01);运用SCH23390拮抗DIR后,与模型组比较,SCH23390组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达有升高趋势,运用氟哌啶醇拮抗D2R后,与模型组比较,氟哌啶醇组Ras,Raf蛋白表达有下降趋势,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显着下降(P <0. 01);运用逍遥散加减治疗后,能显着提高Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达(P <0. 01),且逍遥散加减高、中剂量组表达增加最明显(P <0. 01),效果优于溴隐亭组。电镜下模型组卵巢颗粒细胞形态及线粒体数量、结构异常,运用逍遥散加减治疗后,颗粒细胞形态和线粒体结构趋于正常。结论:逍遥散加减通过激动D2R,抑制D1R,调节ERK/MAPK信号通路,并有效改善卵巢颗粒细胞线粒体功能,促进卵泡发育,说明逍遥散加减治疗HPRL是多靶点的作用机制。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年15期）
于海跃[8]（2019）在《非麦角类多巴胺受体激动剂治疗不宁腿综合征的疗效及安全性的meta分析》一文中研究指出目的:系统评价罗替戈汀、普拉克索和罗匹尼罗治疗不宁腿综合征(RLS)的临床疗效及安全性。方法:用计算机检索中国生物医学文献数据库(SinoMed)、中国知网(CNKI)、万方知识服务平台、维普期刊网、美国国立医学图书馆国家生物技术信息中心网上医学文献检索系统(Pubmed)、考克兰图书馆(Cochrane library)、荷兰医学文摘数据库(Embase)等相关数据库,同时手工检索相关杂志、论文、会议及其参考文献等,全面收集关于观察药物(罗替戈汀、普拉克索和罗匹尼罗)治疗RLS的临床随机对照研究(RCT),对于纳入的文献依据Cochrane协作网偏倚风险评价标准进行评估。用RevMan5.3软件对符合研究条件的研究结果进行meta分析。以观察药物组和对照组在国际不宁腿研究组评分量表(IRIS)评分变化方面的均数差和观察药物组相对于对照组在临床疗效总评(CGI-I)方面疗效显着率的相对危险度为指标进行疗效评价,以其在不良事件方面的相对危险度为指标进行安全性评价。结果:纳入非麦角类多巴胺受体激动剂(罗替戈汀、普拉克索和罗匹尼罗)治疗透析相关RLS的RCT研究4篇,100例患者,其中试验组50例,对照组50例。Meta分析结果显示:(1)国际不宁腿研究组评分量表(IRLS)评分变化量:非麦角类多巴胺受体激动剂组优于对照组:MD=-9.31,95%CI(-12.75,-5.86),P<0.00001;(2)不良反应:与对照组相比,非麦角类多巴胺受体激动剂组的不良反应发生率无统计学意义:RR=1.27,95%CI(0.64,2.53),P=0.50。纳入罗替戈汀治疗原发性RLS的RCT研究7篇,1837例患者,其中试验组1393例,对照组444例。Meta分析结果显示:(1)IRLS评分变化量:罗替戈汀组明显优于安慰剂对照组:MD=-4.67,95%CI(-5.75,-3.59),P<0.00001;(2)临床疗效总评价(CGI-I):罗替戈汀组的反应率高于安慰剂对照组:RR=1.34,95%CI(1.26,1.42),P<0.00001;亚组分析提示剂量大小影响患者疗效,剂量>2mg疗效较剂量≤2mg效果好;(3)不良反应:相较于安慰剂对照组,罗替戈汀组不良反应发生率更高:RR=1.38,95%CI(1.12,1.70),P=0.002。纳入普拉克索的治疗原发性RLS的RCT研究11篇,3090例患者,其中试验组1883例,对照组1207例。Meta分析结果显示:(1)IRLS评分变化量:普拉克索组优于对照组:MD=-5.16,95%CI(-6.40,-3.92),P<0.00001;根据疗程(<12周和≥12周)进行亚组分析,提示疗程长短可能对于RLS症状改善产生影响,疗程越短相应改善越显着;(2)CGI-I:普拉克索组反应率高于对照组:RR=1.42,95%CI(1.42,1.61),P<0.00001;(3)不良反应:普拉克索组报告总不良反应发生率高于对照组:RR=1.20,95%CI(1.04,1.37),P=0.0004;普拉克索组药物相关不良反应发生率高于对照组:RR=1.49,95%CI(1.31,1.69),P<0.00001。纳入罗匹尼罗治疗原发性RLS的RCT研究7篇,2050例患者,其中试验组1079例,对照组971例。Meta分析结果显示:(1)IRLS评分变化量:罗匹尼罗组优于安慰剂对照组:MD=-3.26,95%CI(-4.27,-2.25),P<0.00001;(2)CGI-I:罗匹尼罗组反应率高于安慰剂对照组:RR=1.35,95%CI(1.24,1.47),P<0.00001;(3)不良反应:相比于安慰剂对照组,罗匹尼罗组不良反应发生率更高:RR=1.21,95%CI(1.15,1.29),P<0.00001。结论:1.非麦角类多巴胺受体激动剂能有效改善透析相关RLS的症状,安全性良好,但证据相对较少。2.罗替戈汀、普拉克索和罗匹尼罗均能有效改善原发性RLS的症状,耐受性良好。增加罗替戈汀剂量,缩短普拉克索疗程疗效更佳。可以为透析相关RLS治疗提供理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
郭斌,岳增辉,谢志强,谢丽娜,王彭汉[9]（2019）在《针刺对于脑卒中痉挛状态大鼠皮质内多巴胺受体及其亚型含量与表达影响的研究》一文中研究指出目的分析针刺治疗对于脑卒中疾病的痉挛状态中SD大鼠大脑皮质中多巴胺受体及其亚型的含量与表达的影响,探讨针灸缓解脑卒中痉挛状态(SCA)的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为针刺组(模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池)、假手术组、模型组、空白组,每组8只。运用大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始针刺治疗,连续3 d。酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测皮质多巴胺、多巴胺D1受体信使核糖核酸、多巴胺D2受体信使核糖核酸的含量,通过RT-PCR检测皮质中D1、D2两个亚型的表达。结果模型组、针刺组治疗前与空白组、假手术组比较肌张力明显增高(P <0. 01);针刺组治疗后与模型组比较,肌张力明显降低(P <0. 01);针刺组治疗前后肌张力比较差异有统计学意义(P <0. 01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质DRD1、DRD2含量均明显降低(P <0. 01);针刺组与模型组比较,大鼠大脑皮质DRD1、DRD2含量明显升高(P <0. 05)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达明显降低(P <0. 01);针刺组与模型组大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达比较明显增加(P <0. 05)。结论通过针刺可调节大脑皮质内DA及其受体的含量和表达,从而证明了针灸对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年04期）
吕怀友[10]（2019）在《小鼠发生心肌缺血时已使用的多巴胺受体激动剂对缺血致损伤的影响》一文中研究指出目的:帕金森病(PD)发病率随年龄增大而增加。与此同时,PD患者可能并发心肌缺血的风险也逐渐增高。多巴胺受体激动剂是常用的治疗PD药物,按其结构分为麦角类和非麦角类。麦角类多巴胺受体激动剂具有潜在的导致心肌缺血损伤风险,而非麦角类多巴胺受体激动剂在治疗PD过程中如患者并发心肌缺血,其心肌损伤程度加重、减轻亦或无改变目前尚不明确。本课题将研究应用非麦角类多巴胺受体激动剂罗匹尼罗、罗替戈汀短效或长效制剂过程中如果发生心肌缺血对心肌损伤程度的影响。方法:⑴昆明种小鼠随机分为7组:对照组(Control)、异丙肾上腺素组(ISO)、应用罗匹尼罗1h后发生心肌缺血(ROP1)组、应用罗匹尼罗2h后发生心肌缺血(ROP2)组、应用罗匹尼罗4h后发生心肌缺血(ROP4)组、应用罗匹尼罗8h后发生心肌缺血(ROP8)组、应用罗匹尼罗12h后发生心肌缺血(ROP12)组,每组10只。实验开始第一天小鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)(10mg/kg,1次/天),连续3d,制备心肌缺血模型,Control组皮下注射同体积生理盐水。罗匹尼罗组小鼠在注射ISO1h、2h、4h、8h、12h前灌胃给予罗匹尼罗(5mg/kg),连续3d,Control组和ISO组灌胃给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。第叁天末次注射ISO1h后麻醉小鼠,眼内眦静脉取血,室温静置40min后离心,3500r/min,30min,分离血清检测cTNI、CK-MB及罗匹尼罗血药浓度。每组随机取3只小鼠心脏,4%甲醛固定,HE染色观察心肌病理损伤。⑵昆明种小鼠随机分为5组:Control组、ISO组、ROP2组、氟哌啶醇(HAL)组、氟哌啶醇+罗匹尼罗(HAL+ROP2)组。小鼠皮下注射ISO,连续3d,制备心肌缺血模型。ROP2组小鼠在注射ISO2h前灌胃给予罗匹尼罗(5mg/kg),HAL组在注射ISO2.5h前皮下注射氟哌啶醇(0.3mg/kg),HAL+ROP2组于注射ISO2.5h前皮下注射氟哌啶醇(0.3mg/kg),30min后灌胃给予罗匹尼罗(5mg/kg),1次/天,连续3d。取血,分离血清检测cTNI、CK-MB。取小鼠心脏,HE染色观察心肌病理损伤。⑶昆明种小鼠随机分为7组:Control组、ISO组、应用罗替戈汀30min后发生心肌缺血(RT0.5)组、应用罗替戈汀2h后发生心肌缺血(RT2)组、应用罗替戈汀6h后发生心肌缺血(RT6)组、应用罗替戈汀12h后发生心肌缺血(RT12)组、应用罗替戈汀20h后发生心肌缺血(RT20)组。小鼠皮下注射ISO,连续3d,制备心肌缺血模型。罗替戈汀各组小鼠于注射ISO30min、2h、6h、12h、20h前皮下注射罗替戈汀(1.4mg/kg)。取血,分离血清检测cTNI、CK-MB及罗替戈汀血药浓度。取小鼠心脏,HE染色观察心肌病理损伤。⑷昆明种小鼠随机分为5组:Control组、ISO组、RT2组、氯丙嗪(CRZ)组、氯丙嗪+罗替戈汀(CRZ+RT2)组。小鼠皮下注射ISO,连续3d,制备心肌缺血模型。RT2组小鼠于注射ISO2h前皮下注射罗替戈汀(1.4mg/kg)。CRZ组于注射ISO2.5h前皮下注射氯丙嗪(2mg/kg),CRZ+RT2组在注射ISO2.5h前皮下注射氯丙嗪(2mg/kg),30min后皮下注射罗替戈汀(1.4mg/kg),1次/天,连续3d。取血,分离血清检测cTNI、CK-MB。取小鼠心脏,HE染色观察心肌病理损伤。⑸昆明种小鼠随机分为4组:Control组、ISO组、罗替戈汀缓释微球(RoMS10mg/kg)组和罗替戈汀缓释微球(RoMS40mg/kg)组。罗替戈汀缓释微球组于实验第一天肌肉注射罗替戈汀缓释微球(0.1mL/10g),其余时间不给药。Control组和ISO组小鼠肌肉注射给予同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。给药后第五或第十二天,皮下注射ISO,连续3d,制备心肌缺血模型。取血,分离血清检测cTNI、CK-MB及罗替戈汀血药浓度。取小鼠心脏,HE染色观察心肌病理损伤。⑹昆明种小鼠随机分为5组:Control组、ISO组、罗替戈汀缓释微球(RoMS)组、CRZ组、氯丙嗪+罗替戈汀缓释微球(CRZ+RoMS)组。小鼠皮下注射氯丙嗪(2mg/kg,1次/d,连续7d或14d),30min后肌肉注射罗替戈汀缓释微球(第一天注射,共1次),此后第5天或12天起,小鼠皮下注射ISO(10mg/kg,1次/d),连续3d。取血,分离血清检测cTNI、CK-MB。取小鼠心脏,HE染色观察心肌病理损伤。结果:⑴应用罗匹尼罗1h后药物浓度为12.4±6.1ng/mL,2h后达药物浓度峰值,至8h后,血中检测不到罗匹尼罗。与Control组相比,ISO组小鼠cTNI、CK-MB显着增高(P<0.01)。与ISO组比较,应用罗匹尼罗1h、2h、4h后发生心肌缺血,血清cTNI、CK-MB降低(P<0.01)。随着应用罗匹尼罗时间延长,发生心肌缺血后,其降低cTNI、CK-MB作用逐渐减弱。与ISO组比较,应用罗匹尼罗8h、12h后发生心肌缺血,血清cTNI、CK-MB无显着性差异(P>0.05)。Control组小鼠心肌细胞纹理清晰,细胞形态和结构正常,无炎症细胞浸润;而ISO组小鼠心肌细胞结构紊乱,细胞界限消失,有局灶性坏死及空泡变性,细胞间隙明显水肿,大量炎性细胞浸润。罗匹尼罗能够减轻缺血所致的心肌病理损伤,多数心肌细胞结构正常,炎症细胞浸润减少,水肿程度减轻。但随着应用罗匹尼罗时间的延长,发生心肌缺血后,其减轻缺血所致心肌病理损伤的作用降低。而在应用罗匹尼罗8h或12h后发生心肌缺血,其心肌病理损伤程度未见减轻。⑵与ISO组相比,HAL+ROP2组cTNI、CK-MB无明显改变(P>0.05)。与ROP2组比较,HAL+ROP2组cTNI、CK-MB显着升高(P<0.01)。应用罗匹尼罗2h后发生心肌缺血其心肌病理损伤明显减轻。但同时应用氟哌啶醇及罗匹尼罗后发生心肌缺血其病理损伤未见明显减轻。⑶应用罗替戈汀0.5h后,血清中罗替戈汀的浓度为26.1±9.5ng/mL。2h后血药浓度达峰值,浓度为43.7±18.7ng/mL。而后罗替戈汀浓度开始下降,12h候血药浓度为7.4±2.5ng/mL,20h后罗替戈汀完全被清除。与Control组比较,ISO组小鼠cTNI、CK-MB显着增高(P<0.01)。与ISO组相比,应用罗替戈汀0.5h、2h、6h、12h后发生心肌缺血,cTNI、CK-MB显着降低(P<0.01)。与ISO组相比,应用罗替戈汀20h后发生心肌缺血,cTNI、CK-MB无改变。Control组小鼠心肌细胞纹理清晰,细胞形态和结构正常,ISO组小鼠心肌细胞结构紊乱,有明显空泡变性,细胞间隙水肿,炎性细胞浸润。应用罗替戈汀0.5,2,6,12h后发生心肌缺血能够明显减轻心肌病理损伤。但应用罗替戈汀20h后发生心肌缺血其病理损伤未见明显减轻。⑷与ISO组相比,CRZ+RT2组cTNI、CK-MB无明显改变(P>0.05)。与RT2组比较,CRZ+RT2组cTNI、CK-MB显着升高(P<0.01)。应用罗替戈汀2h后发生心肌缺血其病理损伤减轻。但同时应用氯丙嗪及罗替戈汀后发生心肌缺血其病理损伤未见明显减轻。⑸单次肌肉注射罗替戈汀缓释微球后,第7d,血罗替戈汀浓度分别为7.7±2.1ng/mL,21.6±4.15ng/mL;第14d,血罗替戈汀浓度为1.4±0.4ng/mL,3.4±1.1ng/mL。与Control组相比,ISO组cTNI水平和CK-MB活性升高(P<0.01),单次给予罗替戈汀微球10mg/kg或40mg/kg7d或14d后发生心肌缺血,cTNI水平和CK-MB活性降低(P<0.01)。Control组小鼠心肌细胞纹理清晰,细胞形态和结构正常,ISO组小鼠心肌细胞结构紊乱,大量炎症细胞浸润,细胞界限消失,局灶性坏死。应用罗替戈汀微球7d或14d后发生心肌缺血,心肌细胞病理损伤减轻,炎症细胞浸润减少,水肿程度降低。⑹单次给予罗替戈汀缓释微球7d或14d后发生心肌缺血,与ISO组比较,CRZ+RoMS组cTNI、CK-MB显着降低(P<0.01或P<0.05)。与RoMS组比较,CRZ+RoMS组cTNI、CK-MB升高(P<0.01)。与ISO组相比,同时应用氯丙嗪和罗替戈汀缓释微球7d或14d后发生心肌缺血,小鼠心肌病理损伤程度减轻。与RoMS组比较,氯丙嗪和罗替戈汀缓释微球7d或14d后发生心肌缺血其病理损伤程度加重。结论:应用罗匹尼罗、罗替戈汀短效或长效制剂过程中如果发生心肌缺血,罗匹尼罗、罗替戈汀的短效或长效制剂皆可减轻心肌细胞损伤;罗替戈汀长效制剂减轻心肌细胞损伤作用明显优于短效制剂,其作用时间更为持久和平稳;罗匹尼罗、罗替戈汀在治疗具有心血管高危状态的帕金森病病人过程中,不增加心肌缺血致损伤程度,对心肌缺血损伤有潜在保护作用。创新点:明确了非麦角类多巴胺受体激动剂-罗匹尼罗、罗替戈汀在用于治疗帕金森病的过程中,如果患者发生心肌缺血,该类药物对心肌损伤有减轻作用;应用持久和平稳激动多巴胺受体的长效制剂,如果患者发生心肌缺血,其减轻心肌细胞损伤作用优于短效制剂。(本文来源于《烟台大学》期刊2019-04-01）
多巴胺受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究囊泡分拣蛋白35(vacuolar protein sorting-35,VPS35)是否影响G蛋白偶联(G proteincoupled)的多巴胺受体D1 (Dopamine receptor D1)的降解过程及其机制。方法依据放线菌酮(cycloheximide,CHX)可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理,我们CHX处理细胞,来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。结果过表达VPS35之后,DRD1蛋白的降解速率比对照组加快了。相反的,在下调VPS35水平后,DRD1的降解速率减慢。另外,VPS35能加速DRD1的溶酶体和泛素蛋白酶体降解,但增加溶酶体降解的效果更加显着。结论 (1) VPS35能够有效调控DRD1的降解速率;(2) VPS35主要通过溶酶体途径调控DRD1的降解。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多巴胺受体论文参考文献
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