导读:本文包含了心肌微血管病变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:微血管,心肌,糖尿病,心肌梗死,心肌病,胶囊,降糖。
心肌微血管病变论文文献综述
杨怀鲁,陈凤英[1]（2019）在《急性心肌梗死冠状动脉微血管病变的研究进展》一文中研究指出随着医疗水平的不断提升,冠状动脉疾病的治疗率逐步提高,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的预后也在一定程度上得到改善,然而,在许多患者中,尽管梗死相关的心外膜冠状动脉再通成功,但由于心肌灌注未能完全恢复,心肌细胞仍处于缺血状态,导致心肌损伤持续加重。目前越来越多的研究表明这种现象可能与微循环障碍有关。本文就STEMI中冠脉微血管病变的发病机制、诊断技术及治疗方法进行阐述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁[2]（2019）在《洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用》一文中研究指出目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用。方法高糖高脂联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,于洋参御糖丸干预4周后检测大鼠尾静脉血糖、HbA1C,观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管通透性及血管新生功能的影响。结果与模型组相比较,大鼠血糖、HbA1C在洋参御糖丸高剂量组与二甲双胍组干预下均有显着下降;且降低微血管内皮细胞通透性;改善糖尿病大鼠心肌血管新生功能障碍。结论洋参御糖丸在降糖基础上,能够改善心肌病理结构,可能通过改善微血管内皮细胞通透性及改善血管新生功能障碍等方面起到改善糖尿病心肌微血管病变的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
唐念,钟萍[3]（2018）在《高血压心肌微血管病变的研究进展》一文中研究指出高血压是引起心血管疾病的主要危险因素,长期血压控制不佳会造成心、脑、肾等靶器官损害。高血压是导致靶器官微血管损害的常见病因,心肌微血管的结构与功能异常是高血压性心脏病发生的主要机制之一。高血压引起心肌微血管病变的主要特点是小动脉与毛细血管数量减少。近年来,怎样逆转高血压的心肌微血管病已成为新的研究方向和治疗目标,以下将对近年来高血压心肌微血管病变的研究进展做一综述。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年06期）
左琦,李天发,孙雯,王军,肖欢[4]（2018）在《~(99)m锝-甲氧基异丁基异腈门控心肌灌注显像指导冠脉微血管病变治疗的临床价值》一文中研究指出目的评价~(99)m锝-甲氧基异丁基异腈(~(99)mTc-MIBI)门控心肌灌注显像(G-MPI)对冠脉微血管病变治疗方案选择及预后评价的临床指导价值。方法 2013年1月~2016年12月期间在我院门诊或病房就诊、临床诊断冠脉微血管病变的60例患者,应用~(99)mTc-MIBI G-MPI检查对冠脉微血管病变心肌缺血程度进行评估,并制定相应治疗方案,随访1月左右复查~(99)mTc-MIBI G-MPI,统计分析不同程度心肌缺血治疗前后的差异,评估~(99)mTc-MIBI G-MPI指导下治疗的预后,探讨~(99)mTc-MIBI G-MPI对冠脉微血管病变治疗的指导价值。结果 1)全部60例冠脉微血管病变患者经~(99)mTc-MIBI G-MPI检查发现治疗后异常心肌灌注显像的比例下降,与治疗前比较有显着性差异(2=7.064,P=0.008);2)共评估了180支冠脉,治疗后心肌灌注异常部位供血冠脉比例下降,与治疗前比较有显着差异(2=4.056,P=0.044),其中治疗后左前降支供血心肌灌注异常比率显着低于治疗前左前降支供血心肌灌注异常比率(2=4.596,P=0.032);3)共评估了780个左心室心肌节段,治疗后各部位心肌灌注异常节段数均减少,与治疗前比较均有显着性差异(P<0.01);4)心肌缺血的50例患者治疗前及治疗后,轻度心肌缺血总例数均较中度及重度心肌缺血的比率高,差异有统计学意义(P<0.01);单支冠脉供血区域心肌灌注异常的比率明显低于双支和叁支者(P<0.05);各种缺血程度治疗后例数均比治疗前减少,但均无显着差异(P>0.05);各组治疗后冠脉供血区域心肌灌注异常的比率均比治疗前下降,但差异亦均无统计学意义(P>0.05)。结论~(99)mTc-MIBI G-MPI对冠状动脉微血管病变有较好的诊断价值,对临床治疗方案选择及预后评价有着重要的指导价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2018年07期）
王玲,储全根,张凯,潘小凤[5]（2017）在《抵当汤对糖尿病大鼠心肌微血管病变的影响》一文中研究指出目的:探讨抵当汤及"泻热化瘀通络"法对糖尿病大鼠心肌微血管保护作用的影响。方法:选取体重(250±20g)清洁级SD大鼠,分为正常组、模型组、抵当汤组和PDTC组,以单次腹腔注射STZ溶液建立DM模型,并给予相应药物干预。8周后麻醉状态下处死、取材,透射电镜观察心肌细胞的超微结构;放射免疫法测定心肌组织匀浆ET-1的含量。结果:抵当汤组较PDTC组心肌细胞超微结构更相近于正常组。ET-1结果显示:抵当组较PDTC组对该蛋白含量的降低程度更加显着。结论:泻热化瘀通络之抵当汤法对DCM模型大鼠心肌组织微血管具有较好的保护作用。(本文来源于《江西中医药》期刊2017年12期）
王朝晖,李文珠[6]（2015）在《冠状动脉微血管病变与心肌梗死后不良心室重构》一文中研究指出不良心室重构(AVR)是心肌梗死(MI)后心室破裂和心力衰竭发生的病理基础,其程度依赖于心肌缺血程度、心肌梗死面积和修复质量。当今MI治疗从早期仅解决大血管斑块阻塞转变为同时关注冠脉微血管病变(CMVD),挽救存活心肌细胞的新策略。大量证据表明,影响CMVD的病理和分子机制众多且复杂,在时间和空间上相互作用而促进、维持和加剧AVR的发生和发展。故探索CMVD与AVR的关系及其病理生理机制,对制定冠心病治疗策略有重要意义。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2015年07期）
颜贵英,胡松,毛拥军[7]（2015）在《糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展》一文中研究指出高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这叁大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展。这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍。本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年05期）
吴献贤,秦玮,张勇[8]（2015）在《他汀类药物治疗糖尿病心肌病微血管病变的研究进展》一文中研究指出糖尿病心肌病是独立于高血压和冠状动脉疾病的一类心脏功能异常病变,其发病机制并不十分清楚,糖脂代谢紊乱、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变等都在其中发挥着重要作用。作为糖尿病的慢性并发症之一,微血管病变能够引起心肌缺血、缺氧,心肌细胞凋亡,心肌纤维化等心功能障碍,进而导致心肌肥厚和心衰的发生。微血管病变与心肌病变的发生具有直接关系,控制和改善微血管病变有利于糖尿病心肌病的治疗。他汀类药物是目前经典的降血脂药物,而且在降低糖尿病患者的心血管事件发生率方面也起着积极作用。本文就微血管病变在糖尿病心肌病中的作用机制及他汀类药物对微血管病变的防治作用做一概述,为糖尿病心肌病的治疗提供新的依据。(本文来源于《中国医药科学》期刊2015年07期）
姚秀平[9]（2015）在《丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的疗效观察及实验研究》一文中研究指出目的分析丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的疗效。方法选取2013年12月~2014年12月我院收治的糖尿病心肌微血管病变患者70例作为研究对象,将其随机分为对照组和实验组,各35例。对照组患者给予常规治疗,实验组的患者在对照组的基础之上给予丹蛭降糖胶囊治疗。对比两组患者的一氧化氮(NO)、内皮素转化酶(ECE)、内皮素(ET)等指标的变化。结果两组相比,实验组的NO有明显的升高,ECE、ET明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊对血清的NO有很好的升高作用,而且能够降低ECE、ET的水平,对血管的内皮功能起到了积极的保护作用。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2015年04期）
陶延丽[10]（2014）在《丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的临床观察及实验研究》一文中研究指出目的：临床观察：观察丹蛭降糖胶囊对冠心病合并2型糖尿病患者的中医症候变化、心绞痛症状、心电图变化、FBG、HbAlC、FIB、hs-CRP、水平的影响,进一步评价丹蛭降糖胶囊对冠心病合并2型糖尿病患者的临床疗效。实验研究：观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素水平及胰岛素敏感指数变化、血浆AngⅡ和VEGF含量变化、心肌病理变化、心肌组织结蛋白、连接蛋白43、p38MAPK表达及心肌AngⅡ和VEGF mRNA表达的变化的影响,从心肌微血管病变的角度观察和评价丹蛭降糖胶囊对心肌的保护作用,旨在探讨DCM心肌微血管病变的机制及丹蛭降糖胶囊防治机制。方法：临床观察：按随机数字表法将60例冠心病合并2型糖尿病患者随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组与对照组均给予常规西药作为基础治疗,另治疗组给予丹蛭降糖胶囊每日叁次,每次五粒。两组3个月为一疗程。共观察1个疗程,分析两组治疗前后中医证候疗效、心绞痛症状、心电图变化、空腹血糖及糖化血红蛋白、纤维蛋白原、高敏C反应蛋白水平的变化。实验研究：将雄性W sitar大鼠随机分为模型组、低剂量DJC组、高剂量DJC组、西药组和中西药合用组,每组10只,与10只正常Wistar大鼠作对照,空白组喂以普通饲料,模型组及各治疗组喂以高脂饲料并注射小剂量链脲佐菌素。观察糖尿病大鼠空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素水平水平及胰岛素敏感指数变化,血浆AngⅡ和VEGF含量变化,心肌病理变化,心肌组织结蛋白、连接蛋白43、p38MAPK表达及心肌AngⅡ和VEGF mRNA表达的变化。结果：临床观察：治疗后治疗组中医证侯改善的总有效率明显高于对照(P<0.05),治疗组的心绞痛疗效优于对照组(P<0.05)；治疗后两组心电图疗效变化不大,无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组FBG、HbAlC、FIB、hs-CRP水平均有下降(与治疗前比较,(P<0.05或0.01),且治疗组的作用更加明显(P<0,05或0,01)。实验研究：1.高热量饲料喂养的大鼠,约4周后体重高于空白组,精神状态较好,反应较灵活,皮毛光泽,但活动较前减少,腹腔注射STZ溶液后渐出现了消瘦、饮水多、反应迟钝、皮毛脏乱等表现,在注射STZ溶液后3-4天大鼠摄食量减少,后逐渐恢复正常,在给药约10d左右时,除正常组外,各组大鼠均不同程度出现皮肤及尾部浅溃疡,并且有数只动物出现死亡,除空白组保持10只外,其他组造模结束时共剩余41只,模型组于注射STZ溶液第3d时死亡3只,低剂量DJC组第11、20d时因灌胃死亡2只,高剂量DJC组第5d时因动物撕咬死亡1只、西药组第12d时因尾部溃疡感染死亡2只,中西药合用组于注射STZ溶液第4d时死亡1只。随着用药时间的延长,大鼠的一般状态逐渐较前好转,活动量较前增加,皮毛光泽,以丹蛭降糖胶囊高低剂量组和中西药合用组尤为明显。2.造模后模型组及各治疗组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)。治疗后,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)；中西药结合组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有显着性差异)。3.造模及给药后,大鼠的PBG升高,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；给药后,各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)；中西药结合组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有显着性差异)。4.造模后,模型组大鼠的空腹胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数减低,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)；西药组与丹高组比较差异不明显；中西药结合组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有显着性差异)。5.造模后,大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。造模后,大鼠血浆VEGF含量明显减少,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。6.正常大鼠的心肌组织纤维分布较均匀,纤细,且心肌细胞排列较清晰整齐；模型组大鼠的心肌组织纵切面可见纤维分布不匀,粗细不等；甚至有肌纤维断裂,横切面可见心肌细胞排列紊乱,着病程进展,这些改变更为显着,丹蛭降糖胶囊治疗后数周后心肌纤维分布和排列有所改善,以中西药结合组最为明显。7.随着病程的进一步发展,模型组大鼠心肌结蛋白的表达逐渐增加,分布不均,排列紊乱,心肌中有的部位结蛋白出现聚集成团现象,有的部位缺如,在心肌组织中表现为各部位褐色颗粒深浅不一且随病程进展越来越显着。丹蛭降糖胶囊治疗后数周后心肌结蛋白的表达较前有所减少,分布和排列有所改善；以中西药结合组心肌结蛋白表达减少最为明显。8.实验结束时,大鼠心肌链接蛋白43光密度值明显减少,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。9.造模后,模型组大鼠心肌p38MAPK蛋白含量的表达明显增加,模型组空白组比较P<0.01(有极显着性差异),各治疗组与模型组比较P<0.01刃(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。10.造模后,大鼠心肌Ang Ⅱ mRNA的表达明显增多,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。造模后,大鼠心肌VEGFmRNA表达明显减少,模型组与空白组比较P<0.01(有极显着性差异)；各治疗组与模型组比较P<0.01(有极显着性差异)。西药组与丹高组比较差异不明显；中西药组与丹高组比较P<0.05(有显着性差异)；中西药结合组与西药组比较P<0.01(有极显着性差异)。结论：丹蛭降糖胶囊能有效改善冠心病合并2型糖尿病患者的中医证候、心绞痛症状,降低FBG、HbAlC、FIB、hs-CRP、水平,可改善T2DM患者的临床症状,降低T2DM患者血糖,减轻胰岛素抵抗,还能改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感指数,改善大鼠心肌细胞及肌纤维的排列,改善大鼠心肌结蛋白及连接蛋白43的表达,下调心肌p38MAPK蛋白的表达,降低2型糖尿病大鼠血浆中Ang II的含量及心肌中Ang II mRNA的表达,提高2型糖尿病大鼠血浆及心肌中VEGF的含量VEGFmRNA的表达。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2014-05-01）
心肌微血管病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用。方法高糖高脂联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,于洋参御糖丸干预4周后检测大鼠尾静脉血糖、HbA1C,观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管通透性及血管新生功能的影响。结果与模型组相比较,大鼠血糖、HbA1C在洋参御糖丸高剂量组与二甲双胍组干预下均有显着下降;且降低微血管内皮细胞通透性;改善糖尿病大鼠心肌血管新生功能障碍。结论洋参御糖丸在降糖基础上,能够改善心肌病理结构,可能通过改善微血管内皮细胞通透性及改善血管新生功能障碍等方面起到改善糖尿病心肌微血管病变的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌微血管病变论文参考文献
[1].杨怀鲁,陈凤英.急性心肌梗死冠状动脉微血管病变的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁.洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].唐念,钟萍.高血压心肌微血管病变的研究进展[J].实用医院临床杂志.2018
[4].左琦,李天发,孙雯,王军,肖欢.~(99)m锝-甲氧基异丁基异腈门控心肌灌注显像指导冠脉微血管病变治疗的临床价值[J].医学影像学杂志.2018
[5].王玲,储全根,张凯,潘小凤.抵当汤对糖尿病大鼠心肌微血管病变的影响[J].江西中医药.2017
[6].王朝晖,李文珠.冠状动脉微血管病变与心肌梗死后不良心室重构[J].临床心血管病杂志.2015
[7].颜贵英,胡松,毛拥军.糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展[J].中国循环杂志.2015
[8].吴献贤,秦玮,张勇.他汀类药物治疗糖尿病心肌病微血管病变的研究进展[J].中国医药科学.2015
[9].姚秀平.丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的疗效观察及实验研究[J].中西医结合心血管病电子杂志.2015
[10].陶延丽.丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病心肌微血管病变的临床观察及实验研究[D].安徽中医药大学.2014
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