导读:本文包含了液压伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:液压,磷酸酶,突触,神经,氧化氮,兴奋性,神经元。
液压伤论文文献综述
隋立森,韩富,郭燕舞,姜晓丹,徐如祥[1]（2007）在《大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响》一文中研究指出目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶(Calpain)活性变化及亚低温的干预机制。方法培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显着变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2007年08期）
隋立森,刘恩重,姜晓丹,徐如祥,韩富[2]（2007）在《大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响》一文中研究指出目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶活性变化及亚低温的干预效果。方法体外培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain的活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显着变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年06期）
张桂运,崔尧元,卢亦成[3]（2004）在《FK506对大鼠液压伤后脑保护和相关机理的研究》一文中研究指出目的 :研究创伤性脑损伤 (TBI)后FK5 0 6短期抗脑水肿的时间剂量效应 ,以及对炎症介质、自由基生成的影响。方法 :雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型 ,随机分为损伤组、治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ和对照组。对治疗组按给药时间不同(伤后 5min、30min和 4h) ,分别再分为 3组 ,每 6h腹腔注射一次FK5 0 6 ,连续 4次。所有大鼠伤后 2 4h断头处死。结果 :白介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 -α(TNFα)能被FK5 0 6在不同时相两种剂量下完全抑制 ,伤后 5min给药组在两种剂量下伤侧半球含水量均明显减少 ,健侧半球含水量在各时相两种剂量下均明显减少。与损伤组相比 ,所有治疗组超氧化物歧化酶(SOD)水平均增高 ,但低于对照组 ,而治疗组髓过氧化物酶 (MPO)活性较损伤组明显下降。结论 :按照本实验设计 ,FK5 0 6减少脑水肿的效应具有时相性 ,而其抑制炎症因子 ,减少自由基生成对减轻TBI后继发性损伤有较大价值。(本文来源于《中国临床医学》期刊2004年03期）
崔尧元,张桂运[4]（2004）在《神经节苷脂GM1对大鼠液压伤后脑保护及其相关机理的研究》一文中研究指出目的研究大鼠液压脑损伤后神经节苷脂GM1对脑组织含水量、自由基和兴奋性氨基酸(EAAs)的影响。方法雄性SD大鼠采用液压损伤法制备创伤性脑损伤模型。伤后5分钟,叁个治疗组以不同剂量单次腹腔注射GM1,测量伤后30分钟脑组织自由基和EAAs浓度以及伤后24小时脑组织含水量。结果3 mg/kg和30 mg/kg剂量组,脑组织自由基和EAAs浓度明显降低,脑组织含水量明显减少。结论伤后早期足量给予GM1能减少自由基生成和降低脑组织EAAs浓度,减轻脑水肿。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2004年01期）
李秋平,张桂运,崔尧元[5]（2003）在《FK506对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响》一文中研究指出目的 研究FK506对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响。方法 通过液压损伤法建立大鼠脑损伤模型,随机分为损伤组、治疗组和对照组(每组8只)。采用免疫组化方法和图象分析技术,检测突触素在皮质、海马和基底节的表达,并用流式细胞仪法检测上述部位的凋亡细胞数。结果 治疗组神经行为与记忆实验成绩高于损伤组。治疗组海马CA1、CA3区突触素表达显着增高(P<0.01)。海马、基底节和皮质的凋亡细胞数较损伤组明显减少。结论 FK506能促进突触素表达,减少海马和皮质细胞凋亡,有利于促进脑损伤后神经行为和记忆的恢复。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2003年06期）
崔尧元,张桂运,李秋平,张晓彪,张煜[6]（2003）在《神经节苷脂GM_1对大鼠脑液压伤后行为和记忆的影响》一文中研究指出目的 :探讨大鼠脑液压伤后GM1与学习记忆、脑内一氧化氮、突触素和细胞凋亡的关系。方法 :液压损伤法建立大鼠脑损伤模型 ,随机分为治疗组、损伤组和对照组。观察伤后学习记忆改变 ,检测一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)、突触素和海马、皮质及基底节区细胞凋亡指数。结果 :治疗组学习记忆成绩高于损伤组 ,NOS、NO明显降低 ,治疗组海马CA1区突触素显着增多 ,皮质、海马和基底节的凋亡细胞数明显减少。结论 :GM1能减少海马和皮质细胞凋亡 ,可能有利于促进脑损伤后神经行为和记忆的恢复。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2003年03期）
李秋平,张桂运,崔尧元,高慧[7]（2003）在《FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响》一文中研究指出目的 :分析创伤性脑损伤 (TBI)后FK5 0 6对血浆一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)水平的影响。方法 :雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型 ,随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后 5min开始每 6h腹腔注射 1次FK5 0 6 ,连续 4次。伤后 30min、6h、2 4h测量血浆NO、NOS、ET和伤灶脑组织的EAA水平。结果 :与对照组相比 ,治疗组NOS活性与NO ,EAA水平显着降低 ,ET水平几乎没有变化。结论 :按照本实验设计 ,FK5 0 6能抑制伤后NO升高 ,减少EAA释放 ,对TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。(本文来源于《中国临床医学》期刊2003年04期）
阎洪生,刘海东,曹一波,陈思峰[8]（2001）在《大鼠脑液压伤后磷脂酶A_2与糖皮质激素受体的变化》一文中研究指出目的:观测鼠脑外伤后局部组织、磷脂酶A_2(PLA_2)、糖皮质激素受体(GR)脑含水量变化。方法:应用鼠脑液压伤动物模型,采用GR放射配基结合分析法和PLA_2快速测定法,测定伤侧鼠脑组织PLA_2、GR和脑含水量变化。结果:伤后1h PLA_2增加,12～24h形成高峰,随之缓慢减少直至72h。GR伤后6～12h明显减少,72h恢复至对照组70%水平。脑含水量伤后6h逐渐上升。结论:(1)创伤后脑缺血脑水肿是PLA_2高张力的基础。(2)GR减少是PLA_2抑制作用低下的重要因素,早期至72h PLA_2与GR改变呈负相关,糖皮质激素(GC)对PLA_2的抑制作用与GR水平密切相关。(3)早期大剂量应用地塞米松(DEX)对于降低PLA_2,促进GR恢复,减轻脑水肿有显着疗效。(本文来源于《天津医药》期刊2001年02期）
刘海东,王文仲,周晓平,陈思峰,方健[9]（1998）在《鼠脑液压伤后血脑屏障通透性变化对磷脂酶A_2和脑水肿的影响》一文中研究指出目的：研究颅脑损伤早期血脑屏障通透性（ＢＢＢＰ）、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）与脑水肿的改变及其相关关系；以及地塞米松和尼莫地平治疗的影响。方法：应用鼠脑液压伤模型，观测伤后不同时间伊文氏蓝在伤侧脑组织内吸光度变化、ＰＬＡ２和脑含水量改变；并观测经腹腔注射地塞米松和尼莫地平后上述指标的改变。结果：液压伤后１小时伤侧脑组织伊文氏蓝吸光度开始升高，伤后６小时至峰值，随后逐渐降低，伤后１２小时～７２小时仍维持在高于对照组１倍以上的水平；ＰＬＡ２于液压伤后１小时发生改变，１２小时～２４小时达峰值，４８小时～７２小时仍高于对照组；脑含水量在伤后２４小时～７２小时呈阶梯状升高；创伤早期ＢＢＢＰ的改变程度较ＰＬＡ２和脑含水量明显；ＢＢＢＰ与ＰＬＡ２和脑含水量均呈正相关。结论：①创伤早期ＢＢＢＰ增加是由脑血管功能紊乱和机械物理损伤所致，也是ＰＬＡ２升高和血管源性脑水肿形成的诱因；②创伤后２４小时～７２小时ＰＬＡ２的升高，导致细胞毒性脑水肿，促使血脑屏障结构破坏，ＢＢＢＰ增加，脑继发性损伤加重，３者间呈互相增强作用；③早期应用大剂量地塞米松和尼莫地平治疗对抑制ＰＬＡ２的活性、降低ＢＢＢＰ和减轻脑水肿有显着疗效(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊1998年06期）
钱锁开,江基尧,朱诚,卢亦成,张光霁[10]（1996）在《大鼠脑液压伤后慢性神经病理学改变》一文中研究指出液压脑损伤模型是国外常用的脑损伤模型,它能复制出比较稳定的、符合临床闭合性颅脑伤病人特征的脑外伤模型。本文报告了大鼠中度侧方脑液压伤后的慢性神经病理学改变,并探讨了其意义。材料和方法 1.手术准备:伤前24小时,动物麻醉,于矢状缝左侧作直径为4.8mm定型颅骨钻孔,硬膜完整。颅骨上钻入螺钉二枚,放置并固定内径为2.6mm打击管。 2.颅脑伤动物模型;采用液压脑损伤动物模型,该装置由美国引进。本组冲击能量为1.5±0.2 Atm,可致动物反射消失、昏迷、去脑强直等神经功能障碍,持续10min以上,为中度脑损伤。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1996年05期）
液压伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶活性变化及亚低温的干预效果。方法体外培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain的活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显着变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
液压伤论文参考文献
[1].隋立森,韩富,郭燕舞,姜晓丹,徐如祥.大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响[J].南方医科大学学报.2007
[2].隋立森,刘恩重,姜晓丹,徐如祥,韩富.大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响[J].中华神经医学杂志.2007
[3].张桂运,崔尧元,卢亦成.FK506对大鼠液压伤后脑保护和相关机理的研究[J].中国临床医学.2004
[4].崔尧元,张桂运.神经节苷脂GM1对大鼠液压伤后脑保护及其相关机理的研究[J].临床神经外科杂志.2004
[5].李秋平,张桂运,崔尧元.FK506对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2003
[6].崔尧元,张桂运,李秋平,张晓彪,张煜.神经节苷脂GM_1对大鼠脑液压伤后行为和记忆的影响[J].中国临床神经科学.2003
[7].李秋平,张桂运,崔尧元,高慧.FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响[J].中国临床医学.2003
[8].阎洪生,刘海东,曹一波,陈思峰.大鼠脑液压伤后磷脂酶A_2与糖皮质激素受体的变化[J].天津医药.2001
[9].刘海东,王文仲,周晓平,陈思峰,方健.鼠脑液压伤后血脑屏障通透性变化对磷脂酶A_2和脑水肿的影响[J].中国危重病急救医学.1998
[10].钱锁开,江基尧,朱诚,卢亦成,张光霁.大鼠脑液压伤后慢性神经病理学改变[J].中华实验外科杂志.1996
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