导读:本文包含了溶血卵磷脂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:卵磷脂,磷脂,胆碱,乙醇胺,肝病,己烷,金合欢。
溶血卵磷脂论文文献综述
王国财,袁诚,唐顺之,关伟键,牟肖男[1]（2019）在《蛋黄卵磷脂中两种溶血磷脂的分离与结构鉴定》一文中研究指出通过柱层析分离法对蛋黄卵磷脂中的两种溶血磷脂(溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺)进行分离纯化,并采用ESI质谱、核磁共振氢谱和碳谱、气相色谱对其进行结构鉴定。结果表明:蛋黄来源的溶血磷脂酰胆碱主要由1-棕榈酰溶血磷脂酰胆碱,1-亚油酰溶血磷脂酰胆碱,1-硬脂酰溶血磷脂酰胆碱,1-油酰溶血磷脂酰胆碱4种化合物组成;溶血磷脂酰乙醇胺主要由1-棕榈酰溶血磷脂酰乙醇胺,1-硬脂酰溶血磷脂酰乙醇胺,1-油酰溶血磷脂酰乙醇胺3种化合物组成。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年03期）
黄永菊,刘正霞,周萍,刘莹,鲁翔[2]（2018）在《溶血卵磷脂在内皮细胞泡沫化模型中的作用探讨》一文中研究指出目的探讨制作内皮细胞脂质化损伤的泡沫化细胞模型的有效方法并观察初次与再次脂质化损伤后细胞活力的改变。方法观察溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,lpc)的绝对浓度和lpc相对浓度对细胞存活率的影响,lpc相对浓度包括人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的接种密度和lpc干预体积。采用油红O检测内皮细胞泡沫化结果。结果 lpc干预后,HUVECs的接种密度与细胞存活率呈正相关,lpc浓度和lpc干预体积与细胞存活率呈负相关。再次脂质化组的内皮细胞比初次脂质化组的细胞存活率更高,且差异有统计学意义。结论综合运用lpc的绝对浓度与相对浓度不同调控参数更有助于制作出一个适宜的内皮细胞泡沫化模型。(本文来源于《实用老年医学》期刊2018年05期）
李芸达[3]（2018）在《金合欢素拮抗溶血卵磷脂诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出[目的]溶血卵磷脂(LysoPC)为氧化型低密度脂蛋白主要成分之一。我们前期研究表明,LysoPC可引起Ca2+超载促使人冠状动脉平滑肌细胞凋亡。本课题研究天然黄酮类化合物金合欢素(Acacetin)能否抑制LysoPC引起的动脉平滑肌细胞(VSMCs)因Ca2+超载导致的细胞凋亡并探讨其可能的分子机制。[方法]以体外分离培养的SD大鼠主动脉平滑肌细胞为研究对象,利用多种生物化学与分子生物学方法测定Acacetin对LysoPC引起的VSMCs内Ca2+超载与凋亡以及相关信号分子的影响。[结果]研究结果表明:与溶剂对照组比较,LysoPC能浓度依赖性的抑制VSMCs活力,其中30μM LysoPC作用VSMCs后,细胞凋亡率显着增加,引起ROS的水平升高,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax表达水平显着上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显减少。然而Acacetin并不影响LysoPC引起的细胞钙离子内流。Acacetin浓度依赖性地拮抗LysoPC引起的VSMCs活力降低、细胞凋亡和ROS水平增加,使促凋亡蛋白Caspase-3和Bax表达水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加。Acacetin的这些作用与其促进Nrf2的核转位进而增加CAT、HO-1、NQO-1以及SOD-1的表达相关,在Nrf2基因沉默的细胞,Acacetin拮抗LysoPC引起的血管平滑肌细胞凋亡的作用消失。[结论]Acacetin通过激动抗氧化调节因子Nrf2,拮抗LysoPC引起的血管平滑肌细胞凋亡,这可能对与血管平滑肌细胞凋亡相关的疾病如动脉粥样硬化和血管再狭窄等有一定的保护作用。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
范鉴慧[4]（2017）在《肝癌发生历程中溶血卵磷脂代谢异常的机制及意义》一文中研究指出研究背景和目的肝脏是人体重要的新陈代谢器官,参与多种物质的生物转化。在各种代谢通路中,肝脏代谢多种生物大分子,生成不同的小分子物质。从正常-肝炎-肝硬化-肝癌的疾病发展过程中,肝脏代谢功能必然受到影响。肝脏功能的检测指标包括甲胎蛋白、ALT、AST、TBIL、GGT、AKP等,这些检测指标在肝病发展早期常常阴性,而出现明显阳性变化时可能已经是肝癌晚期。因此,寻找早期诊断的生物标志物及灵敏的检测方法显得非常迫切。脂质代谢是肝脏重要的生理功能之一。胆固醇在肝脏分解代谢产生胆汁酸,肝病时胆汁酸出现代谢异常。当胆固醇与胆汁酸及卵磷脂的比值升高时,胆固醇因饱合而结晶析出形成胆石,卵磷脂在磷脂酶A的作用下生成溶血卵磷脂。因此,胆汁酸、溶血卵磷脂、不饱和脂肪酸是肝脏的核心代谢物,定量检测这些代谢物的水平,有可能对肝病的发展阶段进行判断。但由于这些物质代谢快,常规检测方法不灵敏等,故临床还没有将这类检测作为反映肝脏疾病的发展阶段指标。本论文建立了一种用UPLC-MS/MS质谱定量测定这些代谢物在血液、尿液中的浓度变化的方法,该方法快速、方便、准确率高,有望为肝癌发展历程中疾病状态的评估提供有价值的参考依据。研究发现,溶血磷脂酰胆碱(LPC)在肝脏从正常到癌变的发展过程中存在异常变化,但是其原因机制及其与肝癌发生的关系目前还不清楚。LPC在磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)的作用下生成磷脂酰胆碱(PC),PC在磷脂酶A2(PLA2)的作用下生成LPC和多不饱和脂肪酸,PC在卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的作用下生成LPC及胆固醇酯。LPC是这些代谢通路的重要中间环节,因而我们将LPCAT1、LCAT、PLA2叁者与LPC的异常结合起来检测,希望找到LPC异常变化的原因。另外,在这些酶的活性调节过程中,还涉及到AKT、ERK、JNK等反应通路的调控。因此,我们同时对这些通路的活性进行研究,验证其与LPC的关系。用ELISA、免疫组化、Western blot、质谱分析等研究方法,探索LPC异常的原因,希望能够阐明其是否与肝癌的发生发展有关系。研究方法1.收集不同肝病患者的血液、尿液标本:收集2013-2016年间在东方肝胆外科医院临床住院的肝炎(50例)、肝硬化(50例)、肝癌(50例)患者的血液、尿液标本,离心后取上清,保存于-80度冰箱。同时收集健康体检的正常人(66例)的血液、尿液作对照。2.不同肝病患者的血清质谱方法学分析:在上海交通大学质谱分析检测中心检测正常人肝炎患者、肝硬化患者、肝癌患者的血和尿标本,探索储存方法及不同检测方法的稳定性和敏感性。3.elisa检测不同肝病患者的血清蛋白酶水平:收集正常人、肝炎患者、肝硬化患者、肝癌患者的血清,elisa检测lcat、lpcat1、spla2-Ⅱa、cpla2α四种酶含量的变化。4.免疫组化检测相关蛋白酶指标:挑选正常肝组织(取自肝良性血管瘤手术标本)、肝癌组织及其癌旁为肝硬化组织、肝癌组织及其癌旁为肝炎组织,石蜡包埋切片,免疫组化检测lpcat1、lcat、cpla2α、spla2-Ⅱa四种酶指标的表达。5.相关蛋白在细胞内的表达变化:选取正常肝细胞系l02及wrl-68、肝星状细胞系lx2、肝癌细胞系hep-3b、hepg2、huh-7、qgy-7701、smmc-7721及hcc-lm3,培养细胞并提取蛋白,westernblot检测细胞系lpcat1、lcat、cpla2α、spla2-Ⅱa四种蛋白酶表达变化,同时检测了四种蛋白酶上游的akt、erk、jnk等表达情况。6.细胞内外lpc质谱分析:用质谱方法定量检测培养的不同细胞系的细胞内及培养上清中lpc含量变化,将此结果与上述westernblot蛋白表达结果相对比。研究结果1.质谱方法学:运用uplc-ms/ms检测溶血卵磷脂、胆汁酸、不饱和脂肪酸在血液和尿液中的含量变化,方法快速灵敏,容易操作。通过比较血浆及血清中代谢物含量差异,结果血浆更接近于实际全血状态,因此,我们的研究认为血浆作为生物样本用于上述血液中代谢物的检测分析是比较好的选择。2.lpcat1、lcat、pla2免疫组化与elisa检测结果的对比:临床样本检测发现,血清中(胞外)lcat与lpc的含量变化趋势在肝病历程中最相近;免疫组织中(胞内)lpcat1与lpc的含量变化趋势在肝病历程中最相近。cpla2及spla2-Ⅱa与胞内外lpc的变化趋势差异性均比较大。3.细胞系质谱分析及westernblot结果分析:细胞学实验分析lcat、lpcat1、cpla2α、spla2四种酶的表达,并与质谱结果做对比,结果发现,细胞培养液中(胞外)lcat与lpc的含量变化在肝病历程中相关性最高、细胞内lpcat1与lpc的含量变化在肝病历程中相关性最高。而cpla2α及其磷酸化状态的含量变化趋势与lpc变化趋势似乎相反。4.lpc相关其它上游通路的蛋白指标:总akt、p-akt、总erk、p-erk、jnk及其磷酸化蛋白表达趋势与细胞内lpc的表达趋势差异较大,p-jnk、p-p38有一定相关性。研究结论本课题以肝脏的核心代谢物质胆汁酸、溶血卵磷脂、不饱和脂肪酸为切入点,研究了如何利用uplc-ms/ms定量检测肝病及肝癌患者血尿代谢物的变化,研究证实该方法快速、便捷、灵敏性高,且将血浆作为样本优于血清检测。从代谢物中最核心的lpc出发,探究了其在肝病患者发展进程中变化的原因。为了探索正常、肝炎、肝硬化、肝癌历程中lpc异常变化的原因,我们从cpla2α、p-cpla2α、spla2-Ⅱ、lcat四种酶的变化出发,结果发现肝病进程中lcat主导胞外(血清及培养液)lpc的含量变化,而lpcat1主导胞内(组织)lpc的含量变化。cpla2α、p-cpla2α、spla2-Ⅱa对肝病进程中细胞内外lpc的异常变化影响较小。这种在细胞内外由不同酶主导lpc变化的机制原因需要进一步探索。另外,p38、akt、p-akt、erk、p-erk、jnk与lpc的异常变化关系不大,p-p38及p-jnk与其有一定的相关性,也需要进一步的探索。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
杨国龙,杨若茜,毕艳兰,孙尚德,陈竞男[5]（2016）在《己烷体系中磷脂酶A_1催化卵磷脂乙醇解制备溶血卵磷脂的研究》一文中研究指出在己烷体系中,采用磷脂酶A1催化卵磷脂乙醇解制备溶血卵磷脂。首先通过单因素试验分别考察了加酶量、加水量、底物比、温度和溶剂比对卵磷脂乙醇解制备溶血卵磷脂的影响,并在此基础上利用响应面法对反应工艺进行了优化。最终确定最佳工艺条件为:卵磷脂1.5 g,加酶量40μL/g(磷脂酶A1/卵磷脂),加水量25μL/g(水/卵磷脂(PC)),底物比:1∶3(PC/无水乙醇,mol/mol),温度30℃,溶剂比:1∶2(PC/正己烷,W/V),反应时间3.55 h,溶血磷脂转化率达98.3%。结果表明,磷脂酶A1可以催化磷脂酰胆碱乙醇解反应制备溶血磷脂酰胆碱。(本文来源于《中国粮油学报》期刊2016年03期）
郑苑竹,沈天然,李燕平,陈旭,凌文华[6]（2016）在《非酒精性脂肪性肝病进展中血清溶血卵磷脂水平降低》一文中研究指出目的研究血清溶血卵磷脂(LPC)水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中的变化及机制。方法雄性C57/BL6小鼠60只,分为高脂模型组(HFD)和正常对照组,分别给予高脂纯化饲料和低脂纯化饲料。高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)于饲养第4、8、12、16、20周分批测定两组小鼠血清中几种LPC的含量变化。Milliplex多因子检测法测定血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。重组白细胞介素-6(IL-6)体外干预小鼠肝原代细胞,实时荧光定量PCR测溶血卵磷脂酰基转移酶1-4(LPCAT1-4)的基因表达。结果高脂模型组血清LPC16∶0、LPC18∶0和LPC18∶1水平从16周开始出现明显降低,第20周LPC16∶0和LPC18∶1的水平均显着低于正常对照组。高脂模型组血清IL-6水平在第16周和20周显着高于正常对照组;TNF-α水平在第16周显着高于正常对照组。此外,IL-6可诱导LPCAT1-4基因表达升高。结论在NAFLD进展中血清溶血卵磷脂(LPC)水平下降,可能与肝脏内激活的炎症信号通路有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2016年02期）
裘敬平,辛彦[7]（2016）在《溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1与肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1(lysophosphatidylcholine acyltransferase 1,LPCAT1)是一种磷脂酰基代谢酶,可促进磷脂的合成及重构。近年来研究发现LPCAT1在多种肿瘤组织中表达升高,并与肿瘤的恶性程度、分期、分级呈正相关。LPCAT1在肿瘤组织中过表达与前列腺癌、乳腺癌的早期复发呈正相关,在结直肠癌细胞、肝癌细胞中过表达可促进细胞的增殖、迁移、侵袭,是恶性肿瘤早期诊断潜在的生物学标志物和肿瘤治疗的靶点。现对LPCAT1与肿瘤关系的研究进展进行综述。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2016年02期）
梁敏,杜艳玲,李春雷[8]（2015）在《PEG修饰脂质体中溶血卵磷脂和脂肪酸的HPLC-RID法测定》一文中研究指出建立了高效液相色谱-示差折光检测器法测定聚乙二醇修饰脂质体中的单棕榈酰磷脂酰胆碱(MPPC)、单硬脂酰磷脂酰胆碱(MSPC)、棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)。使用Symmetry C18色谱柱,甲醇∶THF∶0.15 mol/L乙酸铵溶液∶冰乙酸(79∶6∶11∶4)为流动相。MPPC、MSPC在0.04~0.30 mg/ml,PA、SA在0.02~0.15 mg/ml范围内线性关系良好。回收率分别为101.5%、101.4%、101.4%和99.1%,RSD≤2.0%。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2015年07期）
喻日成,罗建华,范元硕[9]（2015）在《溶血卵磷脂对人视网膜内皮细胞表达糖基化终产物受体的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度的溶血卵磷脂(LPC)对人视网膜微血管内皮细胞表达糖基化终产物受体的影响。方法:人视网膜内皮细胞加入不同浓度的LPC:(20μmol/L,40μmol/L,60μmol/L)和糖基化终产物,培养24 h,Real-time(RT)-PCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)m RNA表达水平,Western blot检测RAGE蛋白表达水平。结果:Realtime(RT)-PCR及Western blot结果表明,LPC的溶度为60 umol/L作用24 h后,RAGE的m RNA及蛋白表达水平明显高于溶度为20μmol/L、40μmol/L。结论:LPC能促进人视网膜内皮细胞RAGE的表达,并且呈剂量依赖性。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2015年12期）
林海玲[10]（2015）在《溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制及康复新、四磨汤的治疗作用及机制探讨》一文中研究指出第一部分溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制研究第一节细胞因子IL-8、PGE2与溶血卵磷脂相关反流性食管炎的相关性研究。目的：通过动物实验观察溶血卵磷脂与盐酸混合灌注对SD大鼠食管组织形态学改变及食管组织IL-8、PGE2含量的影响,在细胞因子IL-8 、PGE2水平研究溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制。方法：40只SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、模型组,每组20只,每组又根据灌注时间7d、14d分为2个亚组(7d组、14d组),建立溶血卵磷脂相关混合反流性食管炎模型,模型组灌注1.5mg/L溶血卵磷脂+0.1mol/LHCL(含0.5%胃蛋白酶),生理盐水对照组灌注等量生理盐水,模型制备第7天、14天分批处死SD大鼠并取出完整食管,分别予光镜下食管组织形态学评定、粘膜损伤指数评分、放免法检测食管组织IL-8、PGE2含量。结果：1.光镜下观察生理盐水对照组食管粘膜正常,模型组食管粘膜组织形态学改变主要表现为：不同程度的炎症细胞浸润,上皮细胞空泡变性,糜烂甚至溃疡形成,随灌注时间延长炎症程度加重。2.相同时间段模型组与生理盐水对照组比较,模型组粘膜损伤指数均明显高于生理盐水对照组,有显着性差异(P<0.05),模型组14d组与7d组的粘膜损伤指数评分进行比较,14d组明显高于7d组,有显着性差异(P<0.05)。3.相同时间段模型组与生理盐水对照组比较,模型组大鼠食管组织IL-8、PGE2含量明显高于生理盐水对照组,有显着性差异(P<0.05),模型组14d组与7d组的食管组织IL-8、PGE2含量比较,14d组明显高于7d组,有显着性差异(P<0.05)。4.模型组(7d组、14d组)粘膜损伤指数与食管组织IL-8、PGE2含量呈良好相关性(r>0.75)。结论：1.5mg/L的溶血卵磷脂与0.1mol/L盐酸(含0.5%胃蛋白酶)混合反复灌注SD大鼠食管7天、14天制备溶血卵磷脂相关混合反流性食管炎模型经病理组织学证实是成功的,溶血卵磷脂与盐酸混合灌注能上调食管组织IL-8、PGE2的水平,IL-8、PGE2参与了溶血卵磷脂相关反流性食管炎的发生发展,可能是溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制之一7d组,有显着性差异(P<0.05)。4.模型组(7d组、14d组)粘膜损伤指数与食管组织IL-8、PGE2含量呈良好相关性(r>0.75)。第二节胃肠激素GAS、MTL、VIP与溶血卵磷脂相关反流性食管炎的相关性研究。目的：通过动物实验观察溶血卵磷脂与盐酸混合灌注对SD大鼠食管组织形态学改变及血浆胃肠激素GAS、MTL、VIP含量的影响,在胃肠激素GAS、MTL、VIP水平研究溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制。方法：60只SD大鼠,随机分为生理盐水对照组30只、模型组30只,各组又根据灌注时间10d、14d、21d分为叁个亚组(10d组、14d组、21d组),每个亚组10只,建立溶血卵磷脂相关混合反流性食管炎模型,模型组灌注1.5mgl/L溶血卵磷脂+0.1mol/L HCL(含0.5%胃蛋白酶),生理盐水对照组灌注等量生理盐水,模型制备第10天、14天、21天分批处死SD大鼠并取出完整食管,分别光镜下食管组织形态学评定,粘膜损伤指数评分,放免法检测血浆GAS、MTL、VIP含量。结果：1.光镜下观察生理盐水对照组大鼠组织形态学正常,而模型组大鼠食管组织形态学改变主要表现为：不同程度的炎症细胞浸润,上皮细胞空泡变性、糜烂甚至溃疡形成,随灌注时间延长炎症程度加重。2.相同时间段的模型组与生理盐水对照组比较,模型组粘膜损伤指数均明显高于生理盐水对照组,有显着性差异(P<0.05)。3.相同时间段的模型组与生理盐水对照组比较,模型组大鼠血浆GAS、MTL含量明显低于生理盐水对照组,有显着性差异(P<0.05),模型组的血浆VIP含量高于生理盐水对照组,有显着性差异(P<0.05)。结论：溶血卵磷脂与盐酸混合灌注SD大鼠食管能下调大鼠血浆GAS、MTL含量,上调VIP含量,从而降低下食管括约肌压力,导致食管抗反流屏障破坏,不能阻止胃十二肠内容物返流到食管从而造成食管粘膜损伤,可能是溶血卵磷脂相关反流性食管炎的致病机制之一。第二部分康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎的治疗作用及保护机制探讨目的：通过动物实验观察康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学结构和食管组织OL-8、PGE2含量的影响,探讨其可能的保护作用机制。方法：60只SD大鼠,随机分为康复新组(n=10)、磷酸铝组(n=10)、模型组(n=20)、对照组(n=20),除对照组外,其余叁组采用食管灌注1.5mg/L溶血卵磷脂+0.1mol/L HCI(含0.5%胃蛋白酶)方法制备溶血卵磷脂相关混合反流性食管炎模型,对照组灌注液为等量生理盐水,连续14天,处死10只模型组大鼠和10只对照组大鼠并取出完整食管,分别检测食管组织一般形态学、超微形态学和放免法检测食管组织IL-8、PGE2含量。康复新组、磷酸铝组、模型组(剩下的10只大鼠)分别予康复新、磷酸铝、生理盐水经食管灌注干预治疗14天,处死所有大鼠并取出完整食管,分别检测食管组织一般形态学、超微形态学和放免法检测食管组织IL-8、PGE2含量。结果：1.模型制备结束时模型组与对照组组织形态学比较：模型组一般形态学表现为不同程度的炎症细胞浸润,上皮细胞空泡变性、糜烂甚至溃疡形成,超微结构改变表现为粘膜上皮细胞呈大片脱落,对照组的一般形态学和超微结构均正常。粘膜损伤指数模型组明显高于对照组,有显着性差异(P<0.05)。食管组织IL-8、PGE2含量模型组明显高于对照组,有显着性差异(P<0.05)。2.治疗结束时各治疗组和模型组比较：各治疗组食管的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度较轻,粘膜损伤指数、食管组织IL-8、PGE2含量均较模型组明显降低,有显着性差异(P<0.05)。康复新组与磷酸铝组比较粘膜损伤指数、IL-8、PGE2含量,无显着性差异(P>0.05)。结论：康复新液对溶血卵磷脂与盐酸混合灌注所致反流性食管炎模型大鼠的食管组织具有保护作用,其机制可能与其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎症发生及发展有关。第叁部分四磨汤对溶血卵磷脂相关反流性食管炎的治疗作用及保护机制探讨。目的：本课题采用溶血卵磷脂相关反流性食管炎(Reflux Esophagitis Associated With Lysolecithin)模型大鼠,通过与西药莫沙比利对照,观察四磨汤对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠的治疗作用及其对血浆GAS 、MTL、VIP含量的影响,探讨其可能的保护作用机制,挖掘四磨汤在溶血卵磷脂相关反流性食管炎治疗中的新用途。方法：40只SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、生理盐水组(n=10)、四磨汤组(n=10)、莫沙必利组(11=10),除正常组外,其他叁组大鼠口腔插入5F胃管至食管中、下段,胃管外端连接静脉输液器,灌注1.Smg/L溶血卵磷脂+0.1mol/L HCL,以8 drops/min速率灌注,每次20 min,每天1次,灌注’14天后,证实造模成功后,四磨汤组予四磨汤、莫沙必利组予莫沙必利、生理盐水组予生理盐水灌胃,每天二次,治疗10天,处死所有大鼠并取出完整食管,分别光镜下食管组织形态学评定、食管粘膜损伤指数评分和放免法检测血浆胃肠激素GAS、MTL、VIP含量。结果1.：治疗结束时,与模型组比较：四磨汤组血浆GAS、MTL的含量均有显着升高(P<0.05),血浆VIP含量显着降低(P<0.05),粘膜损伤指数明显降低,病理组织学改善明显。2.治疗结束时,与莫沙必利组比较：四磨汤组血浆GAS、血浆MTL的含量稍高,但差异无显着性((P>0.05),四磨汤组血浆VIP的含量稍低,但无显着性差异((P>0.05),四磨汤组大鼠食管组织粘膜损伤指数稍低,但无显着性差异((P>0.05)。结论：1.从大鼠的食管病理学组织改变情况来看,四磨汤能有效改善溶血卵磷脂相关反流性食管炎病理组织学变化,促进食管粘膜组织的修复,增强食管粘膜屏障功能,防止进一步加重,具有显着的阻止溶血卵磷脂相关反流性食管炎发生与发展的作用。2.四磨汤能有效升高大鼠体内血浆胃肠激素GAS、MTL水平,降低VIP水平,提高胃肠动力,增强LES的抗反流屏障功能和食管下段对反流物的廓清能力,减轻或阻止胃内容物的反流,这可能是其治疗溶血卵磷脂相关反流性食管炎的重要机制之一。3.从四磨汤组、莫沙比利组大鼠食管粘膜损伤指数、血浆GAS、MTL 、VIP的水平来看,四磨汤治疗溶血卵磷脂相关反流性食管炎的效果与莫沙必利无明显差异。4.四磨汤作为在溶血卵磷脂相关反流性食管炎的长期治疗值得应用推广。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
溶血卵磷脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨制作内皮细胞脂质化损伤的泡沫化细胞模型的有效方法并观察初次与再次脂质化损伤后细胞活力的改变。方法观察溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,lpc)的绝对浓度和lpc相对浓度对细胞存活率的影响,lpc相对浓度包括人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的接种密度和lpc干预体积。采用油红O检测内皮细胞泡沫化结果。结果 lpc干预后,HUVECs的接种密度与细胞存活率呈正相关,lpc浓度和lpc干预体积与细胞存活率呈负相关。再次脂质化组的内皮细胞比初次脂质化组的细胞存活率更高,且差异有统计学意义。结论综合运用lpc的绝对浓度与相对浓度不同调控参数更有助于制作出一个适宜的内皮细胞泡沫化模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶血卵磷脂论文参考文献
[1].王国财,袁诚,唐顺之,关伟键,牟肖男.蛋黄卵磷脂中两种溶血磷脂的分离与结构鉴定[J].中国油脂.2019
[2].黄永菊,刘正霞,周萍,刘莹,鲁翔.溶血卵磷脂在内皮细胞泡沫化模型中的作用探讨[J].实用老年医学.2018
[3].李芸达.金合欢素拮抗溶血卵磷脂诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡的分子机制研究[D].厦门大学.2018
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