导读:本文包含了中枢调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:中枢,神经肽,阿片,中枢神经系统,信号,免疫调节,类固醇。
中枢调节论文文献综述
王静,方正宇,字丽丽,欧阳贵存,罗布金模[1]（2019）在《针刺调节NF-кB信号通路干预中枢神经系统疾病的机理研究》一文中研究指出通过文献研究,认为针刺治疗出血性及缺血性脑卒中,可通过干预NF-кB信号通路,减轻由其介导的一系列免疫炎性反应,减轻脑水肿,减少神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;针刺能有效降低NF-κB p65的表达,减少其引起的神经性炎症和神经细胞凋亡,从而对阿尔茨海默病、抑郁症、脊髓损伤起到治疗作用;针刺治疗癫痫,可抑制NF-кB表达,降低神经元兴奋性;针刺改善痴呆动物的记忆力可能通过调节NF-кB氧化还原调控通路来保护神经功能。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
董慧敏,吕龙琴,董若辰,刘宝辉,毛善平[2]（2019）在《RhoE在小鼠中枢神经系统通过NF-κB信号通路调节神经细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨RhoE对神经细胞凋亡的作用及可能的相关机制。方法用免疫组织化学染色、Q-PCR和免疫印迹等方法检测RhoE~(-/-)及RhoE~(+/+)小鼠脑组织内RhoE、Caspase3和P65蛋白表达水平。结果 RhoE~(-/-)小鼠脑组织内无RhoE蛋白表达;RhoE~(-/-)小鼠多部位脑组织cleaved-Caspase3表达水平较RhoE~(+/+)小鼠显着降低(P<0.05);同时RhoE~(-/-)小鼠脑组织内P65蛋白表达水平较RhoE~(+/+)小鼠显着增高(P<0.05),但mRNA水平无明显改变(P>0.05)。结论 RhoE在小鼠中枢神经系统内可能通过NF-κB信号通路中P65蛋白表达水平来调控神经元的凋亡;RhoE可能是一个新的神经元凋亡调控位点。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年05期）
张亚男,王赞,郭珍妮,于洁洋,郭笑[3]（2019）在《中枢性睡眠增多患者的动态脑血流自动调节的研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确中枢性睡眠增多患者动态脑血流自动调节的变化。方法本研究选取2016年2月到2017年2月期间就诊于吉林大学第一医院神经内科门诊的符合日间过度嗜睡的诊断标准的研究对象21例及健康对照组7例,根据夜间睡眠监测加多次睡眠潜伏期试验检查结果将实验组分为嗜睡组7例、发作性睡病不伴RBD组7例、发作性睡病伴RBD组7例。应用经颅多普勒超声联合连续指尖血压检测仪,采用目前公认的传递函数分析(TFA)方法计算导出脑血流自动调节参数:相位差(PD)、增益、相关性,评价脑血流自动调节功能。在发作性睡病患者中,有7例经过至少1个月规范治疗后再次行脑血流调节检查,并与治疗前进行比较。结果 (1)嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组ESS(14.6±3.8、16.4±4.0、18.0±2.9)与对照组数值(2.1±1.3)比较均明显升高(p<0.05)。嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组左相位差(33.97±8.71、35.49±11.72、32.00±13.09)与对照组数值(53.15±7.91)比较均明显下降;嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组右相位差(33.95±9.21、36.58±13.30、31.85±8.77)与对照组数值(53.54±10.87)比较均明显下降。(2)发作性睡病治疗前后相比,治疗后ESS(11.3±2.0)较治疗前ESS(15.6±2.7)降低(p<0.05);治疗后左侧PD(43.9±12.54°)与治疗前左侧PD(24.79±10.13°)相比,PD差异显着增加(p<0.05)。治疗后右侧PD(43.05±14.89°),与治疗前左侧PD(25.39±5.50°)相比,PD差异显着增加(p<0.05)。结论 (1)中枢性睡眠增多患者的动态脑血流自动调节功能受损。(2)对于发作性睡病伴RBD与不伴RBD的患者,动态脑血流自动调节功能受损程度无差异,可能有相同的病理生理机制有关。(3)经药物(哌甲酯、氟西汀或文拉法辛)治疗后发作性睡病患者的动态脑血流自动调节功能有所改善。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
毛明杰,纪木火,杨建军,周志强[4]（2019）在《下丘脑-垂体-肾上腺轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展》一文中研究指出中枢炎症反应是神经退行性疾病发生发展的重要机制之一。下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为人体重要的神经内分泌轴,对应激、炎症反应、神经功能等方面都具有重要的调节作用。HPA轴对中枢炎症反应的调节复杂多样,既存在抗炎作用又存在促炎作用。本文就近年来有关HPA轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展作一简要综述,以期为临床上中枢炎症相关疾病的防治提供依据。中枢炎症反应与神经退行性疾病在中枢神经系统,免疫细胞对病原体、毒素、创伤等做出反应(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年10期）
李强[5]（2019）在《胰胰淀素对小鼠中枢神经系统类固醇合成调节因子作用的研究》一文中研究指出胰淀素(Amylin)作为一种由胰岛β细胞分泌的37个氨基酸多肽,可透过血脑屏障作用于中枢神经系统参与抑食、促温作用,也可间接参与生殖调控。有鉴于类固醇激素在维持机体器官发育、能量代谢、生殖等过程均具有积极作用,其合成和分泌受脑中枢神经系统调控及中枢神经系统内Amylin对能量代谢及相关生殖调控的影响。因此,推测Amylin可通过中枢神经系统类固醇合成调节因子(3β-HSD1、CYP17A1和StAR)调节睾酮分泌,进而参与体重调节。本文采用免疫荧光检测小鼠中枢神经系统类固醇激素合成调节因子的分布,然后观测腹腔注射Amylin的长效作用,并通过Western blot检测,探寻Amylin对小鼠脑中枢神经系统内类固醇激素合成调节因子及pERK蛋白表达的短时效应,同时检测雄激素(睾酮)分泌水平,进而推测其对体重和生殖调控作用。结果表明,类固醇合成调节因子的神经元在小鼠中枢神经系统众多神经核团区域均有分布,3β-HSD1和CYP17A1因子呈广泛性表达,而StAR神经信号主要分布于丘脑不定带(ZI),在蓝斑核(LC)呈零散表达;腹腔注射Amylin(100μg/kg)11 d后显着降低体重(p<0.05)和血清中睾酮水平(p<0.01),显着抑制下丘脑内类固醇合成调节因子的蛋白表达量(p<0.01),同时促进pERK 蛋白表达(p<0.01)。上述结果提示,腹腔注射Amylin可通过pERK信号通路抑制类固醇合成调节因子神经元的表达,降低血清中睾酮含量。表明Amylin除具有抑食和促温的双重作用外,亦可干扰雄激素(睾酮)分泌参与生殖调节。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
杨帅[6]（2019）在《养生筑基功调节大学生中枢神经系统机能过程的实验研究》一文中研究指出目的:通过发现悲伤情绪下养生筑基功练习前后的脑电变化特征,探讨养生筑基功调节大学生中枢神经系统的效果,以拓宽养生筑基功的研究领域,更加全面探讨养生筑基功的功效,为养生筑基功的推广做出贡献。方法:实验选取北京体育大学中国武术学院体育养生专业男性大学生17人,令其观看悲伤影片以诱发悲伤情绪,随后在悲伤状态下立即练习整套养生筑基功。同时采用Z2N-F-20-C型号的脑电放大盒记录实验对象在练功前安静、悲伤、练功中、练功后即刻、练功后安静状态下脑电的各项指标,并进行统计学分析。结果:1.练功前安静状态、悲伤状态、练功后即刻状态、练功后安静状态,δ波和θ波(慢波)均呈现平稳—显着下降—显着升高的变化趋势;α波呈现显著下降—显著升高—继续升高的趋势;β波呈现显著升高—小幅度下降—大幅度下降的趋势。2.与练功前安静状态相比,练功后即刻状态慢波功率下降,并在在额区和左颞区显着下降(P<0.05);α波功率升高,并在额区、右颞区、右枕区显着升高(P<0.05);β波功率升高,并在额区、右颞区、左顶区显着升高(P<0.05)。3.与练功前安静状态相比,练功后安静状态慢波功率升高,并在额区、右颞区、顶区显着升高(P<0.05);α波功率在额区、左颞区、左中央区显著升高(P<0.05),在枕区显着下降(P<0.05);β波功率降低,并在左颞区、左枕区显着降低(P<0.05)。4.与悲伤状态相比,练功后即刻状态慢波功率下降,并在额区、左颞区显着下降(P<0.05);α波功率升高,并在右额区、右颞区、右顶区显着升高(P<0.05);β波功率下降,并在右额区、右颞区、中央区显着下降(P<0.05)。5.练功过程中,慢波呈现持续下降的趋势,并在第八式降到最低;α波呈现持续上升的趋势,并在第八式升到最高;β波先下降,在第叁式降到最低,随后呈现升高的趋势,但第八式明显小于第一式且大于第叁式(P<0.05)。结论:1.养生筑基功可以有效的调节大学生中枢神经系统的机能状态,是一种适合大学生改善中枢神经系统机能状态的自我锻炼方法。2.练习养生筑基功,可有效提高大脑皮层神经细胞的同步化水平,消除悲伤情绪,达到放松大脑的目的。3.练习养生筑基功,可以协调大脑两侧半球的神经细胞工作水平,提高大脑处理外界信息的效率。建议:1.建议在高校中推广养生筑基功。2.后续的研究中可设置不同的实验对象、干预时间等,以更加全面的探讨养生筑基功的功效和练习处方。(本文来源于《北京体育大学》期刊2019-06-01）
李金泰[7]（2019）在《七氟烷对小鼠中枢节律基因per2表达的影响及光照的调节作用》一文中研究指出【研究目的】正常的昼夜节律比如正常的睡眠节律有助于人的体力、精力恢复。临床上全麻术后患者常出现昼夜节律紊乱,多表现为睡眠剥夺和睡眠紊乱。这可引起患者神经内分泌、免疫等系统功能的失调,可能与围术期恶性心血管事件及认知功能障碍等有关,导致术后恢复延迟和围术期死亡率的增加。生物的昼夜节律受生物钟调控,位于下丘脑视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)的生物钟级别最高。SCN的生物钟信号由神经细胞内生物钟基因表达的分子振荡产生。在无外界因素影响时,其表达节律是固定的,称内源性生物钟。当受到外部环境中“授时因子”的影响后,其节律会被调制,形成外源性生物钟。生物钟信号通过神经和内分泌和代谢途径传递到外周调控周身的生命节律。近来有动物研究发现,全麻药物可以改变动物多种生物钟基因的表达,比如周期基因2(period 2,per2);同样在全身麻醉后能够观察到动物的行为节律发生改变。这些研究提示麻醉后生物钟改变可能是全麻后昼夜节律紊乱的原因。那么,被麻醉药物干扰的生物钟可否采取某种办法进行纠正呢?有研究表明,光照作用于眼内特定的视网膜神经节细胞时,可以激活视网膜下丘脑束,进而活化SCN腹侧核神经元上的N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-d-aspartate glutamate,NMDA)受体,启动细胞内的信号传导,引起per2基因的转录。本实验观察了长时间麻醉后小鼠中枢节律基因per2表达的变化,并探讨了不同时长的光照处理对per2表达节律紊乱是否具有纠正作用,期望为临床上全麻后患者昼夜节律紊乱的预防和处理提供新思路。【研究方法】本实验分一、二两部分:第一部分:将114只C57BL/6小鼠在光-暗周期为12h:12h(light 8:00~20:00,darkness 20:00~8:00,LD)的实验室中培养3周,白天光照强度为450lux。3周后将所有小鼠置于持续黑暗环境(darkness 8:00~20:00,darkness 20:00~8:00,DD)中培养3天。在持续黑暗培养的第4天(DD4)8点将所有小鼠随机分成对照组(C组,n=42),麻醉组(A组,n=36),麻醉后光照8h组(A+L组,n=36),之后的实验除光照处理外均在持续黑暗环境中进行。C组小鼠从DD4 8:00开始每隔4小时从中随机抽取6只断头处死,取得SCN冻存。A组在DD4 8:00~12:00之间吸入七氟烷麻醉,于12:00起每隔4小时随机从中抽取6只处死取材。A+L组在DD4 8:00~12:00之间吸入七氟烷麻醉后,在DD4 12:00~20:00之间给予光照处理,取材时间点同A组。采用RT-PCR法检测各标本中per2的表达水平。第二部分:将168只C57BL/6小鼠按第一部分的光暗周期培养。在DD4 8点将小鼠随机分为对照组(C组,n=42),麻醉组(A组,n=42),麻醉后光照8小时组(A+L组,n=42),麻醉后光照12小时组(A+EL组,n=42)。之后的实验除光照处理外均在持续黑暗环境中进行。A组、A+L组、A+EL组在DD4 8:00~12:00之间吸入七氟烷麻醉。A+L组和A+EL组在麻醉后给予光照处理,光照时间分别为8h(12:00~20:00)和12h(12:00~24:00)。四组小鼠在DD培养的第5天(DD5)从8:00开始每隔4小时从中随机抽取6只断头处死,取得SCN冻存。用RT-PCR法检测各标本中per2的相对表达量。【结果】第一部分:1、组内比较:C组per2从DD4 12:00开始有表达增加的趋势,DD4 16:00时达到最高,DD4 16:00后呈下降趋势,在DD4 24:00时达到最低,per2表达具有明显的节律性,其值在波峰、波谷与基础值相比差异具有统计学意义(P<0.01)。A组和A+L组per2基因表达在DD4 12:00均较基础值下降(P<0.01),其它各时间点per2基因表达与基础值比较无明显变化(P>0.05)。然而A+L组per2基因在DD5 8:00较DD5 4:00表达增加(P<0.05)。2、组间比较:A组和A+L组DD4 12:00、16:00和20:00的per2基因表达均较C组显着下降,而24:00 per2基因的表达均高于C组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。在DD5 8:00,A组per2基因的表达较C组和A+L组显着下降(P<0.01)。第二部分:1、组内比较:C组DD5 8:00~DD6 8:00 per2基因表达的节律性与第一部分实验结果一致。A组各时间点per2基因表达较基础值差异无统计学意义(P>0.05);A+L组和A+EL组per2基因表达在DD5显示出节律性,具有明显的峰值(16:00)和谷值(24:00),与基础值比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);2、组间比较:A组和A+L组在DD5 8:00、12:00、16:00的per2基因表达量仍低于C组,24:00的表达量均高于C组,差异均具有统计学意义(P<0.01);而A+EL组在各个时间点per2表达与C组一致(P>0.05)。在DD5 16:00 A+L组per2的表达高于A组,但低于A+EL组,差异具有统计学意义(P<0.01);在DD5 24:00 per2的表达A+L组低于A组,但高于A+EL组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】1、正常小鼠SCN中per2基因呈节律性表达,具有明显的峰值和谷值。2、七氟烷麻醉后首日SCN中per2表达失去节律性,无峰值和谷值;麻醉后立即给予8小时光照处理,per2基因节律表达在麻醉后首日无明显恢复。3、七氟烷麻醉对次日per2表达节律性仍有影响,麻醉后立即给予8小时光照可以部分纠正次日per2的节律性表达,但是峰值和谷值仍未恢复到正常水平;麻醉后延长光照时间至12小时,能使次日per2基因表达的节律和振幅恢复至接近正常水平。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-22）
郭媛媛[8]（2019）在《中枢和外周注射阿片/神经肽FF受体的双功能激动剂DN-9对小鼠胃肠运动的调节作用》一文中研究指出阿片类药物(例如吗啡、芬太尼)被广泛应用于临床中度和重度疼痛的治疗,但因阿片样副作用限制了其使用范围。几乎所有的阿片类镇痛药都能引起便秘(opioid-induced constipation,OIC)的副作用,从而严重困扰医生和患者。近年来,双功能阿片配体的研究为高效、低副作用镇痛药物的研发提供了思路,能有效降低耐受和成瘾等副作用。本课题组在前期研究中合成了一系列阿片/神经肽FF受体的(NPFF)双功能激动剂,并筛选出高效的镇痛分子DN-9,该双功能分子能同时激活mu-(MOR)、delta-(DOR)、kappa-(KOR)阿片受体、NPFF_1和NPFF_2受体,并介导无耐受镇痛活性。为了进一步评价该双功能分子在胃肠运动方面的影响,本论文利用上端胃肠运动和结肠排珠两种在体动物模型,系统研究了DN-9在中枢(侧脑室注射)和外周(腹腔注射)水平对小鼠小肠和结肠段胃肠功能的调节作用及其药理学特性。同时,本研究以DN-9的类似物[Phg~9]-DN-9为参照化合物,[Phg~9]-DN-9保留了阿片受体(MOR、DOR和KOR)的激动活性而不激活NPFF受体,以用于评价NPFF受体在DN-9所引起胃肠运动调节中的作用。小鼠上端胃肠运动实验结果发现:(1)侧脑室注射DN-9和对照药物吗啡均显着地抑制胃肠运动,并且利用阿片受体拮抗剂药理学鉴定发现DN-9所引起的中枢胃肠抑制作用主要是通过脑区的MOR和KOR阿片受体介导的,吗啡是通过中枢的阿片受体介导其胃肠抑制作用;在MOR受体敲除的MOR~(-/-)小鼠上进一步验证表明,MOR在DN-9所引起的中枢胃肠抑制作用中起着重要作用;(2)在脊髓以上水平,DN-9所引起的胃肠抑制作用能被NPFF受体拮抗剂RF9加强,并且只保留阿片激活活性的[Phg~9]-DN-9所引起的胃肠运动抑制作用明显强于同剂量的DN-9。但是侧脑室注射低剂量(1 nmol)和高剂量(30 nmol)的NPFF受体激动剂NPFF、NPVF和dNPA对于小鼠的小肠运动无显着的影响;(3)腹腔注射DN-9和吗啡能明显地抑制小鼠胃肠运动,这些抑制作用能被阿片受体拮抗剂纳络酮(可通透血脑屏障)和甲碘化纳络酮(不通透血脑屏障)阻断,但侧脑室注射甲碘化纳络酮对DN-9和吗啡所引起的抑制作用无明显的影响。并且,MOR~(-/-)小鼠研究表明,MOR参与了DN-9所引起的外周胃肠运动抑制作用;(4)腹腔注射DN-9所引起的胃肠抑制作用能被RF9加强,并且腹腔注射同剂量的[Phg~9]-DN-9能引起比DN-9更强的胃肠抑制作用。然而,腹腔注射NPFF受体激动剂NPFF、NPVF和dNPA对于小鼠的小肠运动无显着的影响。小鼠结肠排珠实验结果发现:(1)侧脑室注射DN-9和对照药物吗啡均显着地延长结肠排珠时间,并且药理学鉴定发现DN-9所引起的结肠运动抑制作用主要是通过脑区的MOR和KOR受体介导的,吗啡所引起的排珠时间延长也是由脑区的阿片受体介导的。(2)在脊髓以上水平,DN-9所引起的结肠运动抑制作用能被RF9加强,相同剂量的[Phg~9]-DN-9具有比DN-9更强的结肠运动抑制活性;并且[Phg~9]-DN-9所引起的抑制作用能被NPFF显着地减弱。此外,低剂量的NPFF受体激动剂NPFF、NPVF和dNPA自身对于小鼠的结肠运动无显着的影响,但高剂量(30 nmol)的NPFF受体激动剂能轻微地延长结肠排珠时间;(3)腹腔注射DN-9和吗啡能明显延长小鼠结肠排珠时间,该作用能被阿片受体拮抗剂纳络酮和甲碘化纳络酮阻断。然而,侧脑室注射甲碘化纳络酮对DN-9所引起的外周结肠运动抑制作用无影响,但能显着减弱吗啡的抑制作用,从而表明外周和中枢阿片受体同时参与了外周注射吗啡所引起的结肠运动抑制作用;(4)腹腔注射DN-9所引起结肠排珠时间的延长能被RF9加强,并且注射相同剂量的[Phg~9]-DN-9具有比DN-9更强的结肠运动抑制活性。然而,腹腔注射NPFF受体激动剂NPFF、NPVF和dNPA自身对于小鼠的结肠排珠时间无明显的影响。综上所述,本论文的研究结果表明:侧脑室和腹腔注射DN-9分别通过中枢和外周的阿片受体显着地抑制小鼠胃肠运动,从而提示着DN-9不能通透血脑屏障。同时,该研究发现NPFF受体激动剂自身对体内胃肠运动无明显影响,但能减弱阿片所引起的胃肠运动抑制作用,因此,DN-9的NPFF激动活性能有效降低其便秘副作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
胡月琴[9]（2018）在《淫羊藿总黄酮对环磷酰胺致免疫低下小鼠中枢免疫系统的调节作用》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对环磷酰胺致免疫低下小鼠的中枢免疫系统的调节作用。方法:腹腔注射环磷酰胺建立免疫低下小鼠模型,通过检测小鼠的体质量、单侧股骨中骨髓有核细胞数以及骨髓中CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+、NK细胞的数量,以评价TFE对环磷酰胺致免疫低下小鼠中枢免疫系统的调节作用。结果:TFE可以显着增加免疫低下小鼠体质量;TFE低剂量及中剂量可以增加免疫低下小鼠骨髓中有核细胞数以及骨髓中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞;TFE中剂量及高剂量对骨髓中CD19~+细胞数量有显着提升作用,而TFE低剂量对骨髓中NK细胞的数量有显着的提升作用。结论:不同剂量TFE对环磷酰胺致免疫低下小鼠骨髓中不同免疫细胞的调节作用不同,中剂量(400mg/kg)TFE对免疫低下小鼠体质量、骨髓有核细胞数及骨髓中T、B淋巴细胞的数量均有显着的提升作用,低剂量(200mg/kg)TFE对免疫低下小鼠骨髓中NK细胞数量有显着的提升作用。(本文来源于《巴楚医学》期刊2018年04期）
张兆伟,秦妮娜,陈锴,邹雨霞[10]（2018）在《Hemorphin-4在中枢上水平对小鼠热板法痛阈和排便的调节》一文中研究指出目的探究阿片样肽hemorphin-4(Tyr-Pro-Trp-Thr)在中枢上水平对热板致痛小鼠的痛阈调节及其对小鼠排便的影响。方法 (1)选择昆明系雌性小鼠,通过侧脑室埋管实现中枢给药;(2)热板模型,是测定中枢水平急性痛的经典方法,以"舔后足"为痛反应指标;(3)以粪便颗粒数和总干重来评价药物对排便的调节。结果 (1)侧脑室注射hemorphin-4能够剂量依赖性地延迟小鼠舔后足的潜伏期;(2)阿片受体的非选择性拮抗剂naloxone几乎完全阻断hemorphin-4的镇痛作用;(3)hemorphin-4抑制排便所需的剂量远高于它在热板模型中的有效剂量。结论 (1)相较于甩尾模型,hemorphin-4在热板模型中表现出更高的镇痛活性;(2)拮抗剂阻断结果显示,hemorphin-4的镇痛可能是通过激活阿片受体介导;(3)hemorphin-4调节热板法痛阈的活性远高于它调节排便的活性,即hemorphin-4在发挥镇痛时不会导致排便障碍。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年09期）
中枢调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨RhoE对神经细胞凋亡的作用及可能的相关机制。方法用免疫组织化学染色、Q-PCR和免疫印迹等方法检测RhoE~(-/-)及RhoE~(+/+)小鼠脑组织内RhoE、Caspase3和P65蛋白表达水平。结果 RhoE~(-/-)小鼠脑组织内无RhoE蛋白表达;RhoE~(-/-)小鼠多部位脑组织cleaved-Caspase3表达水平较RhoE~(+/+)小鼠显着降低(P<0.05);同时RhoE~(-/-)小鼠脑组织内P65蛋白表达水平较RhoE~(+/+)小鼠显着增高(P<0.05),但mRNA水平无明显改变(P>0.05)。结论 RhoE在小鼠中枢神经系统内可能通过NF-κB信号通路中P65蛋白表达水平来调控神经元的凋亡;RhoE可能是一个新的神经元凋亡调控位点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中枢调节论文参考文献
[1].王静,方正宇,字丽丽,欧阳贵存,罗布金模.针刺调节NF-кB信号通路干预中枢神经系统疾病的机理研究[J].中医药导报.2019
[2].董慧敏,吕龙琴,董若辰,刘宝辉,毛善平.RhoE在小鼠中枢神经系统通过NF-κB信号通路调节神经细胞凋亡[J].卒中与神经疾病.2019
[3].张亚男,王赞,郭珍妮,于洁洋,郭笑.中枢性睡眠增多患者的动态脑血流自动调节的研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[4].毛明杰,纪木火,杨建军,周志强.下丘脑-垂体-肾上腺轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展[J].临床麻醉学杂志.2019
[5].李强.胰胰淀素对小鼠中枢神经系统类固醇合成调节因子作用的研究[D].内蒙古农业大学.2019
[6].杨帅.养生筑基功调节大学生中枢神经系统机能过程的实验研究[D].北京体育大学.2019
[7].李金泰.七氟烷对小鼠中枢节律基因per2表达的影响及光照的调节作用[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[8].郭媛媛.中枢和外周注射阿片/神经肽FF受体的双功能激动剂DN-9对小鼠胃肠运动的调节作用[D].兰州大学.2019
[9].胡月琴.淫羊藿总黄酮对环磷酰胺致免疫低下小鼠中枢免疫系统的调节作用[J].巴楚医学.2018
[10].张兆伟,秦妮娜,陈锴,邹雨霞.Hemorphin-4在中枢上水平对小鼠热板法痛阈和排便的调节[J].中国实验诊断学.2018
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