导读:本文包含了口腔粘膜癌前病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:针灸,口腔粘膜,癌前病变,癌变
口腔粘膜癌前病变论文文献综述
贾燕飞,蔡定均,周奇志,周红梅,余曙光[1]（2011）在《针灸防治口腔粘膜癌前病变、癌变的选穴探讨》一文中研究指出口腔黏膜癌前病变与口腔癌的发生密切相关,探讨阻抑口腔癌前病变、癌变的有效措施已为口腔医学、针灸学研究领域的重要课题之一。口腔癌前病变或癌变均是全身系统性疾病,涉及神经内分泌免疫网络失衡。虽然针灸在口腔癌前病变或口腔癌的临床研究未见报道,但在防治口腔黏膜疾病和调节神经内分泌方面独具优势,因此本文从古代文献、现代针灸防治口腔黏膜病、针灸抗肿瘤及调节神经内分泌免疫叁个方面分析探讨,结果提示针灸防治口腔黏膜癌前病变、癌变的选穴可从手阳明大肠经、足阳明胃经入手,以合谷、足叁里作为主穴。(本文来源于《2011中国针灸学会年会论文集（摘要）》期刊2011-08-19）
张雪[2]（2011）在《ARHI在口腔粘膜癌前病变及鳞癌中表达的研究》一文中研究指出抑癌基因是正常细胞中存在的基因,在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用,但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。对ARHI基因的独特的N-端延伸缺失几乎取消其对细胞生长的抑制作用,表明其在ARHI基因的抑制功能的重要性。因此,ARHI基因是一个独特的Ras家族成员,基本保留了小GTP酶的功能,但表现出许多不寻常的特性。相对于其他大多数Ras家族成员,ARHI基因有N -端延伸,适度GTP酶的活性,构成静息细胞结合的GTP。此外,不同的是Ras是癌基因,而ARHI基因抑制细胞生长,以及其在细胞中表达缺失可能导致肿瘤的发展。本实验采用免疫组织化学S-P技术检测ARHI和逆转录聚合酶链式反应RT-PCR技术检测在正常口腔粘膜组织、扁平苔藓及鳞癌组织中的表达情况。研究发现,ARHI主要位于胞浆,偶见胞膜中,正常组与扁平苔藓组比较无明显差异(P〉0.05),而正常组和不同分化程度的口腔鳞癌组比较均有极显着性差异(P〈0.01),除正常组和扁平苔藓组、高分化鳞癌组和中分化鳞癌组间比较无明显差异(P〉0.05)外,其余任两组之间比较均显着性差异(P〈0.05)。本研究表明,ARHI与口腔鳞癌的发生和发展有着密切的关系,随着技术的不断提高和对癌的深入认识,研究抑癌基因的表达和信号传导,癌基因及抑癌基因的检测对癌的诊断、分型、预后判断、治疗方案选择及细胞靶向药物治疗具有重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-04-01）
孙麟[3]（2008）在《口腔粘膜癌前病变和口腔鳞癌组织Fas/FasL表达意义及其对癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨凋亡基因Fas/FasL在口腔粘膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌(OralSquamous Cell Carcinoma,OSCC)组织以及肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltratinglymphocytes,TIL)中的表达及其意义,Fas/FasL表达对癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的影响。方法:用免疫组织化学染色法(S-P法)检测38例口腔鳞癌组织、26例异常增生组织、10例正常口腔粘膜组织Fas/FasL的表达,用脱氧核苷酸末端转移酶(terminal deoxynucleotide transferase,TDT)介导的原位末端标记(terminaldeoxynucleotide transferase Biotion-dUTP nick end labeling,TUNEL)技术,检测38例口腔鳞癌组织中TIL及癌细胞的凋亡情况,并与组织学分级、淋巴结转移等生物学行为进行相关分析。结果:1.正常口腔粘膜中,Fas主要表达于上皮浅层,尤其是颗粒层和角化层。正常口腔粘膜中Fas蛋白全部阳性表达,上皮异常增生组织Fas蛋白阳性表达率为69.2%,其中轻、中、重度上皮异常增生组织中Fas蛋白阳性表达率分别为77.7%,70.0%和49.2%,OSCC组织中Fas蛋白的阳性表达率为55.3%,其中高、中、低分化OSCC组织中Fas蛋白的阳性表达率分别为66.6%、58.3%和25.0%,在有、无淋巴结转移的鳞癌组织中Fas蛋白阳性表达率分别为45.5%和59.3%。Fas在OSCC组织中的表达与组织分化程度明显相关(P＜0.05),但与淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05)。2.在正常口腔粘膜组织、上皮异常增生组织、OSCC组织中FasL表达率分别为0、53.8%、60.5%,其中轻、中、重度上皮异常增生组织中FasL蛋白阳性表达率分别为44.4%,50.0%和57.1%,高、中、低分化OSCC组织中FasL蛋白的阳性表达率分别为55.5%、66.6%和62.5%,在有、无淋巴结转移的鳞癌组织中FasL蛋白的表达率分别为81.8%和51.9%。FasL在OSCC组织中的表达与组织分化程度无明显相关性(P＞0.05),但与淋巴结转移明显相关(P＜0.05)。3.口腔鳞癌组织中均见有不同程度的TIL细胞浸润,大部分病例浸润的TIL细胞均可见Fas、FasL的阳性表达,其中Fas阳性表达率为81.6%,FasL阳性表达率为84.2%。4.OSCC组织中,Fas表达率为55.3%,OSCC细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)明显低于Fas表达阳性组(P＜0.05),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,AI与Fas蛋白的阳性表达呈正相关,各组间AI差异有显着性(P＜0.05)。5.OSCC组织中,FasL表达率为60.5%,OSCC细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P＜0.05),FasL表达阳性组中,随FasL表达的增加,癌细胞AI逐渐降低,癌细胞AI与FasL蛋白的阳性表达呈负相关,各组间AI差异有显着性(P＜0.05)。6.OSCC组织中,FasL表达阳性组TIL的AI明显高于FasL表达阴性组(P＜0.05),且随着FasL表达的增加,癌组织中TIL的AI逐渐增高,各组间AI差异也有显着性(P＜0.05)。结论:在OSCC组织中,Fas表达明显下调,FasL表达明显上调,说明Fas/FasL基因在OSCC的发生发展中起着一定的作用。Fas通过表达下调,FasL通过表达上调,来主动逃避体内免疫效应并实施免疫反攻击,为肿瘤的最终形成创造条件。Fas/FasL蛋白有可能成为预示OSCC生物学行为和预后的标记物。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-05-08）
董海英[4]（2007）在《p33ING1在口腔粘膜癌前病变及口腔鳞癌中表达的研究》一文中研究指出肿瘤的发生发展是一个多基因参与的多步骤的复杂过程,抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的重要的保护机制,只要它们具有完整的活性,就可以有效抑制肿瘤的发生。p53基因突变在许多恶性肿瘤中最常见,有50%的肿瘤细胞存在p53突变,是肿瘤细胞中基因改变频率最高的靶基因。近年研究发现一种与p53密切相关的新抑癌基因ING1 ,它与p53相互依赖,具有协同作用。本实验分别采用免疫组织化学S-P技术检测了p33ING1蛋白和逆转录聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction ,RT-PCR)技术检测了ing1 mRNA在正常口腔粘膜组织、单纯增生组织、异常增生组织及鳞癌组织中的表达情况。研究发现,p33ING1蛋白主要定位于胞膜胞核,偶见于胞浆,正常组与上皮单纯增生组以及上皮单纯增生组与上皮异常增生组比较无显着性差异(P>0.05),而正常组、上皮单纯增生组和上皮异常增生组与口腔鳞癌组比较均有显着性差异(P<0.05)。ing1 mRNA在口腔鳞癌组织和异常增生组织中的表达水平较正常粘膜组织和单纯增生组织明显降低。除正常组和单纯增生组间比较无明显差异(P>0.01)外,其余任两组之间比较均有显着性差异(P<0.01)。本研究表明,ING1在口腔鳞癌发生发展过程中程进行性下调或缺失,在正常口腔粘膜组织中的表达要远高于在口腔鳞癌组织中的表达,说明ING1与口腔鳞癌的发生发展有密切关系。随着研究的深入,更深、更广地探讨分子间相互作用和基因表达调控的机制, p33ING1有望为口腔鳞癌的发病机理、治疗及判断预后提供新思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2007-03-01）
万扬,高文信,陈英新,崔玉波,刘永茂[5]（2007）在《口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因甲基化与表达的研究》一文中研究指出目的研究RASSF1A基因甲基化状态及其基因表达异常与口腔癌前病变及鳞癌发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSPCR)技术检测了10例正常口腔粘膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生、32例鳞癌组织中RASSF1A基因甲基化状况;运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究口腔粘膜癌前病变及鳞癌组织中RASSF1A基因mRNA的表达水平。结果10例正常口腔粘膜无甲基化,且RASSF1A基因mRNA呈100%表达;8例上皮单纯增生中,有1例甲基化,1例RASSF1AmRNA表达下降;20例上皮异常增生中,有3例甲基化,5例RASSF1AmRNA表达下降;32例鳞癌组织中,有13例甲基化,占40.63%,15例RASSF1AmRNA表达下降或无表达,占46.88%。结论RASSF1A基因甲基化是口腔癌癌变的早期事件,与口腔鳞癌的发生发展有关。RASSF1A基因甲基化与RASSF1A基因转录抑制高度相关。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2007年01期）
陈绍维,黄洪章[6]（2006）在《应用光学相干断层成像技术对口腔粘膜癌前病变进行活体厚度测量的实验研究》一文中研究指出目的:本研究拟采用OCT技术对正常口腔粘膜和癌前病变进行活体的厚度测量,并与组织学切片测量结果相比较,评估OCT技术应用于癌前病变诊断的价值。方法:选用叙利亚金黄地鼠20只,DMBA 诱导建立白斑动物模型,应用OCT模拟乎台对正常口腔粘膜和病变口腔粘膜进行厚度测量。结果:OCT(本文来源于《第五次全国口腔颌面—头颈肿瘤学术研讨会论文汇编》期刊2006-12-01）
高岩[7]（2006）在《口腔粘膜癌前病变研究进展》一文中研究指出口腔粘膜癌前病变(precancerous lesion)是发生形态学改变的组织,该组织较其相应的正常口腔粘膜更容易发生癌。口腔癌前病变主要包括白斑和红斑,WHO分类中还包括与倒吸烟相关的角化病。而癌前状态(precancerous condition)指使口腔粘膜对癌的发生更敏感的一般状态。口腔粘膜癌前病变的组织学基础(即形态学改变)是上皮异常增生。因此癌前(本文来源于《中华口腔医学会第七届全国口腔病理学术会议论文摘要汇编》期刊2006-10-01）
李曙霞,于世凤[8]（2005）在《口腔癌前病变癌变机理研究进展—上皮—结缔组织相互作用在口腔粘膜癌变中的作用》一文中研究指出在世界范围内,口腔癌是一种常见的粘膜上皮性肿瘤,特别是在发展中国家,如印度、斯里兰卡、菲律宾和巴西等地,口腔癌的发病率可以达到全身肿瘤发病率的25%左右。近年来,口腔癌的发病率和死亡率在日本、德国和苏格兰都有上升的趋势,特别是在年轻的男性中,口腔癌的发生(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2005年05期）
刘琳[9]（2005）在《E-钙粘蛋白在口腔粘膜癌前病变、鳞癌中的表达》一文中研究指出目的 E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)是一种重要的细胞黏附分子和信号传导分子,参与组织形态发生、胚胎发育和细胞转归过程,其作为细胞黏附分子的主要功能为控制细胞移动。近年来发现它与肿瘤的发生发展有密切关系,作为抑癌因子,E-cad在抑制人类癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。E-cad的表达下降或丧失与肿瘤的低分化、浸润生长和转移密切相关。癌前病变是一个由正常组织演变成癌的中间阶段,组织病理学检查可发现有上皮细胞异常增生的现象。白斑是口腔黏膜上以白色为主的损害,不具有其他任何可定义的损害特征,是最常见的癌前病变。口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)也是口腔肿瘤的最常见癌症。本研究旨在通过免疫组化和原位杂交方法从蛋白及基因水平检测E-cad在口腔黏膜白斑、口腔鳞癌及其鳞癌淋巴结转移灶中的表达,探讨E-cad的作用与功能,并进一步探讨口腔癌前病变的癌变机制以及口腔癌的转移机制。 方法 收集临床与病理确诊的白斑、鳞癌及其转移的淋巴结标本和正常黏膜标本共70例,将每个标本的四张切片分别进行HE染色、免疫组化、原位杂交和阴性对照,根据免疫组化和原位杂交的结果分别从蛋白和分子水平观察E-cad在不同组织中的表达。将所获结果采用四格表及R×C(本文来源于《山东大学》期刊2005-04-08）
万扬[10]（2005）在《口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因转录表达和启动子甲基化的研究》一文中研究指出RASSF1A是2000年从染色体3p21.3区域隆出来的新型候选抑癌基因。已有研究发现,RASSF1A基因启动子异常甲基化导致基因转录表达沉寂与多种肿瘤的发生和发展有关。目前,RASSF1A基因在口腔粘膜癌变中的研究报道较少。本实验分别采用逆转录聚合酶链式反应和甲基化特异性PCR方法,检测正常口腔粘膜上皮、单纯增生上皮、异常增生上皮及鳞癌组织中RASSF1A基因转录表达水平和启动子甲基化情况。结果发现, 在口腔粘膜癌前病变到口腔鳞癌的发生发展过程中,RASSF1A基因转录表达水平呈进行性下调;基因启动子区甲基化发生率呈进行性上调。提示,RASSF1A基因的转录沉寂及其启动子异常甲基化可能在口腔粘膜癌变过程中起着重要作用。同时发现,口腔鳞癌组织中发生甲基化的RASSF1A基因,常常同时伴有基因转录表达缺失,推测启动子甲基化可能是RASSF1A基因转录表达沉寂的重要机制。甲基化特异性PCR 是高度敏感,便捷的基因检测手段,应用临床,有望及早预测口腔粘膜癌前病变癌变,降低口腔癌发生率。(本文来源于《吉林大学》期刊2005-03-31）
口腔粘膜癌前病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
抑癌基因是正常细胞中存在的基因,在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用,但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。对ARHI基因的独特的N-端延伸缺失几乎取消其对细胞生长的抑制作用,表明其在ARHI基因的抑制功能的重要性。因此,ARHI基因是一个独特的Ras家族成员,基本保留了小GTP酶的功能,但表现出许多不寻常的特性。相对于其他大多数Ras家族成员,ARHI基因有N -端延伸,适度GTP酶的活性,构成静息细胞结合的GTP。此外,不同的是Ras是癌基因,而ARHI基因抑制细胞生长,以及其在细胞中表达缺失可能导致肿瘤的发展。本实验采用免疫组织化学S-P技术检测ARHI和逆转录聚合酶链式反应RT-PCR技术检测在正常口腔粘膜组织、扁平苔藓及鳞癌组织中的表达情况。研究发现,ARHI主要位于胞浆,偶见胞膜中,正常组与扁平苔藓组比较无明显差异(P〉0.05),而正常组和不同分化程度的口腔鳞癌组比较均有极显着性差异(P〈0.01),除正常组和扁平苔藓组、高分化鳞癌组和中分化鳞癌组间比较无明显差异(P〉0.05)外,其余任两组之间比较均显着性差异(P〈0.05)。本研究表明,ARHI与口腔鳞癌的发生和发展有着密切的关系,随着技术的不断提高和对癌的深入认识,研究抑癌基因的表达和信号传导,癌基因及抑癌基因的检测对癌的诊断、分型、预后判断、治疗方案选择及细胞靶向药物治疗具有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔粘膜癌前病变论文参考文献
[1].贾燕飞,蔡定均,周奇志,周红梅,余曙光.针灸防治口腔粘膜癌前病变、癌变的选穴探讨[C].2011中国针灸学会年会论文集（摘要）.2011
[2].张雪.ARHI在口腔粘膜癌前病变及鳞癌中表达的研究[D].吉林大学.2011
[3].孙麟.口腔粘膜癌前病变和口腔鳞癌组织Fas/FasL表达意义及其对癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的影响[D].安徽医科大学.2008
[4].董海英.p33ING1在口腔粘膜癌前病变及口腔鳞癌中表达的研究[D].吉林大学.2007
[5].万扬,高文信,陈英新,崔玉波,刘永茂.口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因甲基化与表达的研究[J].现代口腔医学杂志.2007
[6].陈绍维,黄洪章.应用光学相干断层成像技术对口腔粘膜癌前病变进行活体厚度测量的实验研究[C].第五次全国口腔颌面—头颈肿瘤学术研讨会论文汇编.2006
[7].高岩.口腔粘膜癌前病变研究进展[C].中华口腔医学会第七届全国口腔病理学术会议论文摘要汇编.2006
[8].李曙霞,于世凤.口腔癌前病变癌变机理研究进展—上皮—结缔组织相互作用在口腔粘膜癌变中的作用[J].现代口腔医学杂志.2005
[9].刘琳.E-钙粘蛋白在口腔粘膜癌前病变、鳞癌中的表达[D].山东大学.2005
[10].万扬.口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因转录表达和启动子甲基化的研究[D].吉林大学.2005