导读:本文包含了视网膜母细胞瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,细胞,蛋白质,病理学,细胞株,表观,硬化症。
视网膜母细胞瘤论文文献综述
刘铭,王俊,李丽,成仲夏[1]（2019）在《杜仲绿原酸通过PI3K/AKT/Nrf-2通路增强视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性》一文中研究指出目的探究杜仲绿原酸(CGA)通过调控PI3K/AKT/Nrf-2通路,对视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性的增强作用。方法通过不同浓度的CGA处理HXO-Rb44细胞,检测IC10,作为后续实验中CGA浓度。将细胞分为Ctrl、Radio、CGA、Radio+CGA组,Radio组给予4 MV X射线照射24 h,CGA组使用CGA处理24 h,Radio+CGA组在CGA处理24 h后再给予4 MV X射线照射24 h,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,蛋白质印迹检测Ki67、依赖还原型辅酶I/II醌氧化还原酶I(NQO1)、活化型半胱天冬酶(cl-caspase-3)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)、活化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。进一步通过PI3K激活剂740Y-P处理细胞,检测细胞周期、凋亡、增殖和相关蛋白表达、PI3K/AKT/Nrf2通路蛋白表达。结果随着CGA浓度的增高,细胞的相对存活率降低,药物毒性呈浓度依赖性,IC10为81.59μmol/L。与Ctrl组相比,Radio和CGA组G2/M期细胞比例显着升高,细胞凋亡比率显着升高(P<0.01);与Radio组相比,Radio+CGA组G2/M期细胞比例和细胞凋亡比率进一步显着升高(P<0.01)。同时在蛋白水平上,与Ctrl组相比,Radio和CGA组Ki67、NQO1、TrxR1、p-PI3K、Nrf2蛋白表达及p-AKT/AKT比率显着降低(P<0.01);放射和CGA联合作用进一步降低以上各指标(P<0.01)。此外,PI3K激活剂可逆转放射对细胞周期、增殖、凋亡以及PI3K/AKT/Nrf2通路的作用,CGA可恢复放射引起的上述各指标的变化(P<0.01)。结论 CGA可增强HXO-Rb44细胞的放射敏感性,其作用机制与抑制PI3K/AKT/Nrf2通路相关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
秦静,张坚,段大鹏,张乐[2]（2019）在《Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖、凋亡、侵袭性及凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖活性、凋亡指数、侵袭性以及PCNA、CAS-3蛋白表达水平的影响。方法培养视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测叁组HXO-RB_(44)细胞增殖活性、细胞凋亡指数、细胞侵袭能力及PCNA、CAS-3蛋白的表达水平。结果 MTT结果发现,Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖能力,差异有统计学意义;流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增高,差异有统计学意义; Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB_(44)细胞的侵袭能力; Westtern blot结果发现,Survivin-shRNA可降低PCNA蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论 Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制其侵袭能力,其机制可能是通过调控PCNA、CAS-3蛋白的表达,激活相关细胞凋亡信号通路来完成。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年11期）
谢余澄,李霁伟,高燕,周军,阿智祥[3]（2019）在《视网膜母细胞瘤临床病理特征与治疗》一文中研究指出目的探讨视网膜母细胞瘤的临床病理特征及治疗方法。方法回顾性分析193例眼球摘除,病理确诊为视网膜母细胞瘤的患儿,分析肿瘤的发生部位、临床特点及病理分型。结果 193例患儿中男性114例,女性79例。5岁以前发病181例,占93. 78%,其中高峰年龄为1～5岁,143例,占74. 09%。B超及CT检查可见占位,点状、云絮状钙化。病理分型未分化型146眼,占74. 87%,分化型49眼,占25. 13%;视神经断端受侵犯19例,其中同时侵犯眼球周围组织13例,占6. 74%;1例侵及泪腺组织并伴淋巴结4/4枚转移,占0. 52%;长出眼球角巩膜形成巨大肿块4例,占2. 07%。结论视网膜母细胞瘤是婴幼儿致盲的主要原因,宣传教育、早期筛查、早期诊断、合理规范综合治疗具有重要意义,可以提高患儿的生存质量。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年21期）
陈相汛,蒋敏波,赵萌[4]（2019）在《3T MR ADC值与视网膜母细胞瘤不良预后因素的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨3T MR DWI表观扩散系数(ADC)与视网膜母细胞瘤(RB)不良预后因素的相关性。方法:回顾性分析24例RB患儿MR弥散加权扫描的影像资料,分析ADC值与患儿存活时间、肿瘤大小、双眼发病、生长方式及视神经侵犯的相关性。结果:24例患儿ADC平均值为(0.74±0.11)mm~2/s,且与手术化疗后存活时间、肿瘤大小、双眼发病及视神经侵犯有相关(P<0.05),与肿瘤生长方式无相关性(P>0.05)。结论:ADC值与公认的RB不良预后因素有一定相关性,可作为RB预后评估的新手段。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年05期）
王山丹,王继红,刘玉凤,蒋云,李吉日木图[5]（2019）在《结节性硬化症伴视网膜星形胶质细胞瘤1例报告》一文中研究指出0引言结节性硬化(tuberous sclerosis complex,TSC)是一种常染色体显性遗传疾病,病变可累及多个系统,包括皮肤、中枢神经系统、心脏、肺、视网膜及肾脏等,其中以神经系统和皮肤病变较为常见。典型的叁联征:癫痫、智力发育迟缓、皮肤损害。TCS的发生率为1/15 000～1/100 000,为常染色体显性遗传,50%的TCS患者伴有视网膜星形胶质细胞瘤。致病基因定位在染色体9q34和16q13。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年82期）
明媚,罗文[6]（2019）在《视网膜母细胞瘤miRNA-215和Rb1蛋白表达及意义》一文中研究指出目的探讨视网膜母细胞瘤组织microRNA-215(miRNA-215)、视网膜母细胞瘤蛋白(Rb1蛋白)表达及其与临床病理学特征的相关性。方法选取视网膜母细胞瘤病人65例(73眼)手术切除的癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-PCR法检测两者miRNA-215表达、Western blot方法检测两者Rb1蛋白水平,并分析miRNA-215与Rb1蛋白相关性及二者与病人临床病理特征的相关性及预后的关系;进行细胞转染实验,采用噻唑蓝比色法(MTT)、Caspase-3活性检测、流式细胞术分析miRNA-215类似物及miRNA-215抑制物对人视网膜母细胞瘤细胞(Y79细胞)活力、增殖及凋亡的影响。结果视网膜母细胞瘤肿瘤组织中miRNA-215的表达水平显着高于癌旁组织,Rb1蛋白表达水平显着低于癌旁组织,差异有显着性(t=-14.14、92.80,P<0.01)。分化型肿瘤组织中miRNA-215表达低于未分化型,Rb1蛋白表达高于未分化型;伴随神经浸润和淋巴结转移病人肿瘤组织中miRNA-215表达高于未出现神经浸润和淋巴结转移病人,Rb1蛋白表达低于未出现神经浸润和淋巴结转移病人(t=-55.30～344.30,P<0.05)。细胞转染结果显示,miRNA-215类似物能显着升高Y79细胞中miRNA-215的表达水平并导致细胞活力升高、增殖能力增强及凋亡细胞百分比降低,同时显着降低细胞内Rb1蛋白表达水平;miRNA-215抑制物则显着降低Y79细胞中miRNA-215的表达水平并导致细胞活力降低、增殖能力下降、胞内Caspase-3活性增加及凋亡细胞百分比增加,同时升高细胞内Rb1蛋白表达水平,差异有显着性(F=148.5～3 938.0,P<0.01)。结论视网膜母细胞瘤组织中miRNA-215和Rb1蛋白表达与临床病理学特征相关,可作为视网膜母细胞瘤预后的监测指标。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
罗文,明媚[7]（2019）在《视网膜母细胞瘤组织pRb与Cyclin D1蛋白表达及意义》一文中研究指出目的探讨视网膜母细胞瘤组织细胞周期调节蛋白(Cyclin D1)及视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的表达及其与病理学特征的相关性,为视网膜母细胞瘤临床诊治和预后判断提供依据。方法选取视网膜母细胞瘤病人62例(70眼)手术切除的癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用Western blot及免疫组化方法检测两组Cyclin D1、pRb表达水平,分析两种蛋白表达与病人临床病理特征及预后的关系。结果视网膜母细胞瘤肿瘤组织中Cyclin D1表达水平显着高于癌旁组织(t=-15.79,P<0.01),pRb表达水平显着低于癌旁组织(t=183.51,P<0.01);视网膜母细胞瘤肿瘤组织分化型Cyclin D1、pRb表达均高于未分化型(t=55.30、43.91,P<0.01);伴神经浸润和淋巴结转移的肿瘤组织中Cyclin D1表达高于未出现神经浸润和淋巴结转移者(t=71.03、49.44,P<0.01),pRb表达低于未出现神经浸润和淋巴结转移者(t=-151.80、-69.97,P<0.01)。结论 Cyclin D1与pRb水平均与视网膜母细胞瘤恶性程度有关,二者检测可为临床诊治和预后判断提供一定的依据。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王爽,段素芳,牛秉轩,闫琼,李晓鹏[8]（2019）在《miR-101-3p靶向TGFβR1/Smad抑制视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移》一文中研究指出目的探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法 RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)表达水平;生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系并通过荧光素酶报告实验进行验证。将Y79细胞分为Control组、miR-101-3p mimic组(转染miR-101-3p mimic)、pcDNA-TGFβR1组(转染pc-TGFβR1)及miR-101-3p mimic+pc-TGFβR1组(共转染miR-101-3p mimic和pc-TGFβR1),MTT检测细胞增殖速率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测TGFβR1、Ki67、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子、p-Smad2及p-Smad3的表达水平。结果在视网膜母细胞瘤组织中,miR-101-3p的表达为0.35±0.05,明显低于正常视网膜组织(P<0.01);视网膜母细胞瘤细胞株Y79中miR-101-3p的表达为0.24±0.04,明显低于视网膜上皮细胞株ARPE-19(P<0.01);与Control组相比,miR-101-3p mimic组miR-101-3p mRNA水平显着升高、TGFβR1 mRNA水平显着降低(均为P<0.01);miR-101-3p与TGFβR1之间存在连续结合片段。与Control组相比,miR-101-3p mimic组TGFβR1的表达水平显着降低,增殖速率及细胞中Ki67表达均显着降低,细胞凋亡率显着增加,Bax及cleaved Caspase-9表达显着升高、Bcl-2表达显着降低,侵袭细胞数目和划痕闭合率显着降低,MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子、TGFβR1、p-Smad2和p-Smad3的表达水平显着降低(均为P<0.01)。结论 miR-101-3p通过靶向下调TGFβR1抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭和迁移。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
曾长娟[9]（2019）在《眼科护士在视网膜母细胞瘤患儿化疗期间护理体验的质性研究》一文中研究指出目的深入了解眼科护士在RB患儿外周静脉化疗期间的内心真实感受和想法,为更好地开展临床护理提供参考建议。方法通过质性研究中的现象学研究方法,并采用目的抽样对上海市某叁级甲等综合性医院眼科14名护士进行半结构式访谈,使用Colaizzi的现象学分析法分析、整理资料,归纳主题。结果护士在视网膜母细胞瘤患儿化疗期间的护理体验可以概括为叁个主题:RB患儿外周浅静脉置管、维护挑战大:所有受访者均表示对RB患儿行外周浅静脉置管是个很大的挑战,尤其是低龄幼儿和已经有过外周静脉化疗史的患儿;对患儿及其家属的情感体验及支持:觉得RB患儿及家属很可怜,愿意用更多的精力和时间为他们提供最佳的护理,希望能够为RB患者营造温馨、安全、欢快的病房环境;与患儿家属的沟通逐渐改善:经过时间的推移、护理人员的细心护理、家属对疾病的了解、一些沟通技巧的运用,护患沟通逐渐改善。结论眼科护士在视网膜母细胞患儿化疗期间的体验不容乐观,有发生同情心疲乏的危险,外周浅静脉置管知识、技能,人文关怀理念有待提高,眼科护士的身心健康应该引起管理层重视。(本文来源于《第四届上海国际护理大会论文汇编》期刊2019-09-24）
戴汉军[10]（2019）在《miRNA-26b/PTEN/TDP-43信号通路在视网膜母细胞瘤Y79细胞株增殖中的作用研究》一文中研究指出目的探究miRNA-26b通过PTEN/TDP-43信号通路调节视网膜母细胞瘤Y79细胞株增殖的潜在机制。方法采用Q-PCR的方法,测定miRNA-26b的水平。采用转染TDP-43-siRNA或PTEN-cDNA的方法,分别下调TDP-43或上调PTEN。采用细胞计数的方法统计Y79细胞在处理miRNA-26b抑制剂或激活剂、转染TDP-43-siRNA、转染PTENc DNA后0 h、12 h、24 h时的细胞密度。采用免疫印迹的方法检测Y79细胞在不同处理情况下的TDP-43和PTEN的水平。结果抑制miRNA-26b可抑制Y79细胞细胞生长,反之,激活miRNA-26b促进Y79细胞细胞生长。抑制miRNA-26b可下调TDP-43、上调PTEN,激活miRNA-26b可上调TDP-43、下调PTEN;抑制TDP-43或过表达PTEN可抑制Y79细胞生长。过表达PTEN可下调TDP-43水平;在过表达PTEN的情况下激活miRNA-26b,TDP-43水平无显着变化,Y79细胞生长速度无显着差异。结论 miRNA-26b可通过上调PTEN反向调节TDP-43水平,进而抑制Y79细胞的增殖。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年09期）
视网膜母细胞瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖活性、凋亡指数、侵袭性以及PCNA、CAS-3蛋白表达水平的影响。方法培养视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测叁组HXO-RB_(44)细胞增殖活性、细胞凋亡指数、细胞侵袭能力及PCNA、CAS-3蛋白的表达水平。结果 MTT结果发现,Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖能力,差异有统计学意义;流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增高,差异有统计学意义; Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB_(44)细胞的侵袭能力; Westtern blot结果发现,Survivin-shRNA可降低PCNA蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论 Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制其侵袭能力,其机制可能是通过调控PCNA、CAS-3蛋白的表达,激活相关细胞凋亡信号通路来完成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜母细胞瘤论文参考文献
[1].刘铭,王俊,李丽,成仲夏.杜仲绿原酸通过PI3K/AKT/Nrf-2通路增强视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性[J].中国临床解剖学杂志.2019
[2].秦静,张坚,段大鹏,张乐.Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖、凋亡、侵袭性及凋亡蛋白的影响[J].实用癌症杂志.2019
[3].谢余澄,李霁伟,高燕,周军,阿智祥.视网膜母细胞瘤临床病理特征与治疗[J].中国妇幼保健.2019
[4].陈相汛,蒋敏波,赵萌.3TMRADC值与视网膜母细胞瘤不良预后因素的相关性研究[J].川北医学院学报.2019
[5].王山丹,王继红,刘玉凤,蒋云,李吉日木图.结节性硬化症伴视网膜星形胶质细胞瘤1例报告[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].明媚,罗文.视网膜母细胞瘤miRNA-215和Rb1蛋白表达及意义[J].青岛大学学报(医学版).2019
[7].罗文,明媚.视网膜母细胞瘤组织pRb与CyclinD1蛋白表达及意义[J].青岛大学学报(医学版).2019
[8].王爽,段素芳,牛秉轩,闫琼,李晓鹏.miR-101-3p靶向TGFβR1/Smad抑制视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移[J].眼科新进展.2019
[9].曾长娟.眼科护士在视网膜母细胞瘤患儿化疗期间护理体验的质性研究[C].第四届上海国际护理大会论文汇编.2019
[10].戴汉军.miRNA-26b/PTEN/TDP-43信号通路在视网膜母细胞瘤Y79细胞株增殖中的作用研究[J].实用癌症杂志.2019
论文知识图
