导读:本文包含了氟代作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:胶质,柠檬酸,氟化,细胞,佐剂,骨癌,芳烃。
氟代作用论文文献综述
行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦[1](2018)在《星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(FC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的作用,探讨SAH后星型胶质细胞介导早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、SAH 3d组和SAH3d+FC组,每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,SAH 3d+FC组侧脑室注射FC,建模后3d,利用免疫组织学染色和电镜评估FC对皮层的神经保护作用和对星型胶质细胞、小胶质细胞活化的抑制作用,利用Western blot检测细胞核内NF-κB的含量及其磷酸化程度的变化,利用ELISA检测FC对炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,利用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,SAH 3d组皮层神经元肿胀、核变形,微血管结构紊乱,内皮形态异常,SAH损伤标志物NSE、星型胶质细胞和小胶质细胞活化标志物GFAP、Iba-1的表达升高,凋亡细胞数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度、炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均增加(P<0.05)。而FC可减轻SAH 3d时的神经损伤,抑制NSE、GFAP、Iba-1的表达,减少细胞凋亡数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度,并降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05)。结论星型胶质细胞在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用,其可能通过激活NF-κB信号通路,释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子,并激活小胶质细胞介导炎性损伤。抑制星型胶质细胞的过度活化对SAH后早期脑保护有重要意义。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年04期)
王章远,吴惠娴,倪犇博,马玉国[2](2017)在《芳烃-氟代芳烃和氢键作用调控的树枝状分子自组装及其液晶性质》一文中研究指出通过收敛法合成了母核为亚胺键连接的芳环与氟代芳环,外围为3,4,5-叁(正十二烷氧基)苯基亚甲基的第一代树枝状亚胺分子,并对其热致液晶行为和聚集体结构进行了研究.示差扫描量热和热台偏光光学显微镜研究表明该亚胺分子在93?C到118?C的温度范围内为具有双折射的液晶相.X-射线衍射结果表明该亚胺分子的液晶相为斜柱状结构(a=4.90 nm,b=3.51 nm,γ=110?).芳环-氟代芳环的面对面交替堆积和氢键驱动亚胺分子形成了柱状聚集体,分子外围的柔性十二烷氧基链的无序伸展,与母核聚集体发生微相分离,促使了亚胺分子斜柱状液晶相的形成.(本文来源于《高分子学报》期刊2017年02期)
王全保,刘运涌,范新蕾,田茜,李伟[3](2016)在《氟代柠檬酸对SD大鼠星形胶质细胞的抑制作用及相关机制》一文中研究指出目的探讨氟代柠檬酸(FC)对脑星形胶质细胞的影响,分析星形胶质细胞是否参与突触蛋白的表达和tau蛋白磷酸化的调控,以期分析阿尔茨海默病的可能发病机制。方法在SD大鼠侧脑室注射1nmol氟代柠檬酸,造成星形胶质细胞叁羧酸循环可逆性抑制。采用免疫荧光标记技术;原代海马神经元及星形胶质细胞的培养;western blot检测记忆相关蛋白的水平,如AMPA受体GluR1/2、突触后密度蛋白93/95、Arc、磷酸化的cAMP反应元件相关结合蛋白以及老年痴呆症相关的多个磷酸化位点tau蛋白磷酸化的水平。结果经FC处理可以降低SD大鼠海马神经元记忆相关蛋白水平;通过激活GSK3β或者灭火PP2A活性提高tau蛋白磷酸化的水平。结论 FC对脑星形胶质细胞的功能变化有影响,星形胶质细胞可能参与突触蛋白的表达和tau蛋白磷酸化的调控。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2016年02期)
陈婉玲[4](2014)在《氟代苄醚树状配体轴向取代硅(Ⅳ)酞菁聚合物纳米粒子的合成及其与DNA相互作用》一文中研究指出本文合成了两系列不同端基(硝基、氰基和甲酯基)的氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁和非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁。它们分别是氟代树枝硅(IV)酞菁:二-(2-4羟苯基-2-4-氰基-苯甲氧基-苯基-六氟丙烷)轴向取代硅(IV)酞菁配合物(SiPc-F-CN)、二-(2-4羟苯基-2-4-硝基-苯甲氧基-苯基-六氟丙烷)轴向取代硅(Ⅳ)酞菁配合物(SiPc-F-NO2)和二-(2-4羟苯基-2-4-甲酯基-苯甲氧基-苯基-六氟丙烷)轴向取代硅(Ⅳ)酞菁配合物(SiPc-F-COOCH3),以及非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁:二-(2-4羟苯基-2-4-氰基-苯甲氧基-苯基丙烷)轴向取代硅(Ⅳ)酞菁配合物(SiPc-CN)和二-(2-4羟苯基-2-4-硝基-苯甲氧基-苯基-丙烷)轴向取代硅(Ⅳ)酞菁配合物(SiPc-NO2)。并通过元素分析、IR、1HNMR、电喷雾电离质谱(ESI-MS)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)等方法对上述配合物的结构进行表征。采用紫外-可见吸收光谱法、稳态及瞬态的荧光光谱法研究了不同端基氟代和非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO、SiPc-F-COOCH3、SiPc-CN和SiPc-NO2)的光物理性质。SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2、SiPc-F-COOCH3、SiPc-CN和SiPc-NO2均易溶于N,N-二甲基甲酰胺(DMF)、二氯甲烷、丙酮、四氢呋喃等有机溶剂。它们的最大吸收峰位于680nm左右,形状和位置不随酞菁的浓度增大而改变,因此主要以单体形式存在。由于氟代功能基(CF3)的引入,使氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2和SiPc-F-COOCH3)的光物理性质被大大敏化:SiPc-F-CN和SiPc-F-NO2的荧光强度、荧光寿命明显强于非氟代树枝硅酞菁(SiPc-CN和SiPc-NO2);端基性质对酞菁配合物荧光强度也有影响,表现为:SiPc-F-CN> SiPc-F-COOCH3> SiPc-F-NO2,可能与端基的拉电子能力不同有关。采用紫外-可见吸收光谱法和荧光光谱法研究了光诱导下氟代和非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁与苯醌问的分子间电子转移。在光诱导下,电子从树枝酞菁(电子给体)传递给苯醌分子(受体),氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2和SiPc-F-COOCH3)与苯醌分子间猝灭过程的速率常数明显高于非氟代树枝硅酞菁(SiPc-CN和SiPc-NO2)。这可能是由于与氟相连的碳与周边苯环形成了共轭体系,电子更容易通过共轭体系传递。利用稳态的荧光光谱法研究了氟代和非氟树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2、 SiPc-F-COOCH3、SiPc-CN和SiPc-NO2)的光诱导分子内能量转移。光的诱导下,能量从外围树枝转移到酞菁核,能量传递过程可能是通过空间机制传递。氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2和SiPc-F-COOCH3)的分子内能量转移效率低于非氟代树枝硅酞菁(SiPc-CN和SiPc-NO2),这可能是由于氟代功能基的存在,分子具有更好的刚性。端基性质对酞菁分子内能量转移效率也有一定影响:相同的树枝结构下,以硝基和氰基为端基的氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-NO2和SiPc-F-CN)的能量转移效率高于以甲酯基为端基的氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-COOCH3)。采用循环伏安法研究了氟代和非氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2、SiPc-F-COOCH3、 SiPc-CN和SiPc-NO2)的氧化还原电位情况。氟代和非氟代树枝硅酞菁配合物的第二和第叁电位之差(即HOMO-LUMO能隙变化规律)与配合物的荧光强度变化规律相一致。选取两亲性嵌段共聚物(聚乙二醇单甲醚-聚己内酯MPEG-PCL)的四种不同亲疏水性的两亲性嵌段共聚物为药物载体,分别与氟代和非氟代树枝硅酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2、SiPc-F-COOCH3、SiPc-CN和SiPc-NO2)通过共溶剂法组装合成负载氟代和非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁配合物聚合物纳米粒子(SiPc-F-CN/m、 SiPc-F-NO2/m、SiPc-F-COOCH3/m、SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)。利用TEM(透射电镜)和纳米粒度仪研究其聚合物纳米粒子的形态和在溶液中的粒径分布情况。氟代和非氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m、SiPc-F-COOCH3/m、 SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)均为球形,它们在溶液中的直径在109-246nm之间。采用紫外-可见吸收光谱法、稳态的荧光光谱法和瞬态的荧光光谱法比较研究了氟代和非氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m、SiPc-F-COOCH3/m、 SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)的光物理性质。它们的紫外吸光度、荧光强度和荧光寿命都比相应负载前的自由酞菁配合物有所降低。其中,MPEG-PCL-1和MPEG-PCL-2对氟代和非氟代树枝硅酞菁的负载量最大,荧光寿命最长。说明MPEG-PCL-1和MPEG-PCL-2是一类性能较为优良的靶向药物载体。测定了氟代和非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2、 SiPc-F-COOCH3、SiPc-CN和SiPc-NO2)及其相应的聚合物纳米粒子的单线态氧生成速率、生成速率常数及单线态氧量子产率。相同树枝结构,不同端基的氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2和SiPc-F-COOCH3)单线态氧的生成速率和生成速率常数以及量子产率从大到小依次为SiPc-F-CN> SiPc-F-COOCH3> SiPc-F-NO2;相同树枝结构,氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F-CN、SiPc-F-NO2和SiPc-F-COOCH3)的单线态氧生成速率高于非氟代树枝硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-CN和SiPc-NO2);可能是由于与氟相连的碳与周边苯环形成了共轭体系,敏化了氟代树枝酞菁的荧光量子产率、延长了荧光寿命,有利于激发态酞菁与氧作用;氟代和非氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m、SiPc-F-COOCH3/m、SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)的单线态氧的生成速率均大于相应自由树枝酞菁。这可能是由于形成聚合物纳米粒子后,荧光强度减弱,系间窜跃增强,导致单线态氧的生成速率增强。因此,氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)是一类性能优良的第叁代光敏剂。通过紫外-可见吸收光谱和稳态的荧光光谱比较研究氟代和非氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m、SiPc-F-COOCH3/m、SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)与小牛胸腺DNA (CT-DNA)分子的相互作用。由于氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)具有与DNA分子结合的能力,而非氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-CN/m和SiPc-NO2/m)则没有这种能力。计算了氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)与DNA分子的表观结合常数。采用溴化乙锭溶液(EB)与氯化钠溶液(NaCl)为竞争试剂,通过荧光光谱法研究氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPcF-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)与DNA分子的结合位点。氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)与DNA分子的结合位置在DNA的磷酸骨架上。研究了氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)光降解DNA质粒实验表明,氟代树枝硅酞菁纳米粒子(SiPc-F-CN/m、SiPc-F-NO2/m和SiPc-F-COOCH3/m)具有很强的光降解能力,其中氟代树枝硅酞菁纳米粒子SiPc-F-CN/m光降解能力最强。这个结论与其单线态氧量子产率最强相一致。(本文来源于《福建师范大学》期刊2014-04-01)
杨义,李建章,程纯儒,卿凤翎,杨先桃[5](2013)在《作用于酪氨酸激酶的抗肿瘤小分子抑制剂γ-氟代Goniothalamin类似物的设计与合成》一文中研究指出蛋白酪氨酸激酶在肿瘤细胞的增殖、分化、转移、侵蚀等信号通路中具有重要的调控功能,已成为肿瘤靶向治疗的重点研究对象。基于靶点导向原则和构效关系研究基础,以抗肿瘤活性天然产物Goniothalamin为母体化合物,修饰合成了一系列γ,γ-二氟取代Goniothalamin类似物(4a-4i,6a-6i)和γ-单氟取代Goniothalamin类似物(7a,7b,7h)。γ,γ-二氟取代的Goniothalamin类似物可从具有光学活性的二氟亚甲基取代的锡试剂出发,经Stille偶联和1,5-氧化关环两步关键反应合成。γ-单氟取代Goniothalamin类似物则经Sharpless不对称环氧化、环氧开环亲核氟化、Lindlar氢化、HWE反应和1,5-氧化关环等反应制备。对所合成的这两类Goniothalamin含氟类似物进行了体外肿瘤细胞抑制活性和酪氨酸激酶抑制活性评估研究,结果表明在Goniothalamin分子的γ位引入一个氟原子进行修饰是较为合理的修饰方式。(本文来源于《四川理工学院学报(自然科学版)》期刊2013年06期)
张冰,阚玉和,耿允,汤肖丹,段雨爱[6](2012)在《氟代原子在提高载流子传输材料迁移率中的作用》一文中研究指出最近Matsuo通过引入芳基和F代芳基成功地合成出了两个新的有机半导体传输材料,即PPT和FPPT,但是FPPT的迁移率是PPT的100倍。本文基于密度泛函理论方法(DFT),采用Marcus电荷转移公式,深入探究PPT,FPPT和Rubrene之间电荷迁移率不同的原因,揭示氟代原子的作用。研究结果表明,引入氟原(本文来源于《中国化学会第28届学术年会第13分会场摘要集》期刊2012-04-13)
彭艳,张艳兵,姚明,王丽娜,杨建平[7](2010)在《鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的通过观察鞘内注射氟代柠檬酸(FC)对骨癌痛大鼠机械性痛敏的影响,探讨脊髓胶质细胞在骨癌痛中的作用。方法 (1)20只大鼠分为假手术组和骨癌痛组两组,骨癌痛组分别在注射Walker256细胞后第7、14、21天各处死5只大鼠取腰段脊髓,假手术组术后第7天取腰段L4~L5脊髓,分别测定两组星形胶质细胞标志物胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物补体受体-3单克隆抗体(OX-42)的表达。(2)12只骨癌痛模型大鼠,成功建模置管后第14天随机分为PBS组和FC组两组,鞘内分别注射PBS、FC1nmol(10μl),在给药前后测定大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)。结果 (1)骨癌痛组与假手术组比较,大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化明显,平均吸光度值较假手术组显着增加(P<0.01)。(2)FC组大鼠鞘内注射FC1 nmol后,PWMT较PBS组和给药前显着升高(P<0.01)。结论脊髓胶质细胞的激活参与了骨癌痛疼痛信息处理过程。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2010年04期)
冯继英,杨建平,王丽娜,成浩,张艳兵[8](2010)在《鞘内注射氟代柠檬酸对炎性痛敏大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的研究鞘内注射氟代柠檬酸(fluorocitrate,Fc)对致炎大鼠痛觉过敏的影响。方法采用大鼠右后爪踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂(complete freunds adjuvant,CFA)50μl致炎模型。测定给予CFA或Fc前后大鼠机械性缩爪阈值(MWT)和热刺激缩爪潜伏期(TWL)。免疫组化分析脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达。结果大鼠皮下注射CFA24h后出现明显的炎性痛敏,鞘内注射Fc后4,6,8,10,12h,与CFA组大鼠比较,大鼠MWT明显提高(P<0.01),TWL明显延长(P<0.01)。鞘内注射Fc6h后,降低脊髓背角GFAP和OX-42表达。结论脊髓胶质细胞可能参与炎性痛敏的发生和维持,氟代柠檬酸可能通过抑制其生物活性而发挥镇痛作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2010年02期)
彭艳[9](2008)在《鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出第一部分大鼠骨癌痛动物模型的建立目的通过行为学、放射学、病理学等方法,建立并评价大鼠骨癌痛模型。方法将大鼠腹水传代培养的Walker-256肿瘤细胞,种植于SD大鼠左侧胫骨上端,建立骨癌痛动物模型。16只SD大鼠随机分为2组(每组8只):假手术组(Sham组)和骨癌痛组,分别于左侧胫骨注射Hanks液和Walker-256肿瘤细胞。于注射前1天、注射后1、3、7、14、21天观察大鼠的体重和疼痛痛行为学的变化。疼痛行为学包括以Von Frey纤维丝刺激足底测量机械缩足阈值(PWMT)、热辐射缩足反射潜伏期(TWL)、行走后足使用评分。骨癌痛组大鼠于建模后第6、12、18天进行X线检查评估胫骨破坏程度,第21天取罹患肿瘤的胫骨进行组织切片,HE染色光镜下观察肿瘤组织和骨结构破坏情况。结果1):骨癌痛组大鼠在建模后第14、21天的体重与基础值和假手术组比较显着下降(P<0.01),而假手术组大鼠体重与基础值比较增加(P<0.05)。2)骨癌痛组大鼠从建模后第5天开始,左后爪PWMT显着降低,低于术前的基础值(P<0.01),并持续下降至建模后第21天;与假手术组和基础值比较差异明显(P<0.01);骨癌痛组大鼠术后第3天左后爪TWL下降,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),第5~21天,骨癌痛组大鼠TWL值又逐渐恢复,与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);骨癌痛组大鼠第14天开始出现行走使用评分下降,与基础值和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。3)骨癌痛组大鼠左侧胫骨X线摄片可见明显的骨破坏,左胫骨病理切片显示肿瘤细胞生长。结论疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果表明大鼠骨癌痛模型建立成功。第二部分脊髓胶质细胞在骨癌痛中的作用目的:通过免疫组化方法观察脊髓胶质细胞在脊髓的表达,探讨脊髓胶质细胞在骨癌痛成因中的作用。方法20只SD大鼠分为2组:假手术组(n=5)和骨癌痛组(n=15),骨癌痛组分别在术后第7d、14d、21d各处死5只大鼠取腰段脊髓,假手术组术后7d取腰段脊髓。采用免疫组化方法分别测定脊髓星形胶质细胞的标志物胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞标志物OX-42阳性细胞在脊髓的表达。结果1)术后第7天骨癌痛组大鼠脊髓GFAP表达开始增加,至第14天明显增加,持续增加至术后21天,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2)术后第7天骨癌痛组大鼠脊髓OX-42表达开始增加,至第14天明显增加,持续增加至术后21天,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论骨癌痛大鼠脊髓胶质细胞表达随着病程的发展逐渐增加,表明脊髓胶质细胞可能参与了大鼠骨癌痛的形成。第叁部分鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠痛阈的影响目的研究特异性胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对骨癌痛大鼠机械痛阈的影响。方法12只大鼠随机分为2组,PBS组,骨癌痛模型十PBS组;FC组,骨癌痛模型十FC组。大鼠骨癌痛模型建立后当天鞘内置管,置管后14d鞘内分别注射PBS10μl、FC1nmol(10μl),给药前1h(baseline)和给药后1、2、4、6、8、10、12、24h测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)。结果FC组大鼠鞘内注射氟代柠檬酸1nmol后,PWMT在4h后开始升高,至8h PWMT值升至最高,与PBS组和基础值比较,差异均有统计学意义(P<0.01),之后PWMT又逐渐下降,24h时基本恢复术前基础痛阈值水平。结论鞘内注射氟代柠檬酸可提高骨癌痛大鼠的机械痛阈,减轻骨癌引起的机械性痛觉过敏。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-05-01)
梁政勇,吕春绪,李斌栋[10](2006)在《微波作用下卤素交换氟化制备氟代苯甲醛及二苯甲酮类化合物》一文中研究指出在微波作用下,采用高效催化剂体系,于中等极性非质子溶剂中经卤素交换氟化高效制备了系列含氟芳香醛(酮)类化合物,产品收率53·3%~92·6%,反应时间较常规加热最多可缩短80%以上。采用中等极性反应溶剂,还可突出表现出微波对反应促进的“非热效应”,从而大大拓宽了氟化反应溶剂的选择范围。(本文来源于《化学通报》期刊2006年11期)
氟代作用论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
通过收敛法合成了母核为亚胺键连接的芳环与氟代芳环,外围为3,4,5-叁(正十二烷氧基)苯基亚甲基的第一代树枝状亚胺分子,并对其热致液晶行为和聚集体结构进行了研究.示差扫描量热和热台偏光光学显微镜研究表明该亚胺分子在93?C到118?C的温度范围内为具有双折射的液晶相.X-射线衍射结果表明该亚胺分子的液晶相为斜柱状结构(a=4.90 nm,b=3.51 nm,γ=110?).芳环-氟代芳环的面对面交替堆积和氢键驱动亚胺分子形成了柱状聚集体,分子外围的柔性十二烷氧基链的无序伸展,与母核聚集体发生微相分离,促使了亚胺分子斜柱状液晶相的形成.
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氟代作用论文参考文献
[1].行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦.星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[2].王章远,吴惠娴,倪犇博,马玉国.芳烃-氟代芳烃和氢键作用调控的树枝状分子自组装及其液晶性质[J].高分子学报.2017
[3].王全保,刘运涌,范新蕾,田茜,李伟.氟代柠檬酸对SD大鼠星形胶质细胞的抑制作用及相关机制[J].山东医学高等专科学校学报.2016
[4].陈婉玲.氟代苄醚树状配体轴向取代硅(Ⅳ)酞菁聚合物纳米粒子的合成及其与DNA相互作用[D].福建师范大学.2014
[5].杨义,李建章,程纯儒,卿凤翎,杨先桃.作用于酪氨酸激酶的抗肿瘤小分子抑制剂γ-氟代Goniothalamin类似物的设计与合成[J].四川理工学院学报(自然科学版).2013
[6].张冰,阚玉和,耿允,汤肖丹,段雨爱.氟代原子在提高载流子传输材料迁移率中的作用[C].中国化学会第28届学术年会第13分会场摘要集.2012
[7].彭艳,张艳兵,姚明,王丽娜,杨建平.鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用[J].苏州大学学报(医学版).2010
[8].冯继英,杨建平,王丽娜,成浩,张艳兵.鞘内注射氟代柠檬酸对炎性痛敏大鼠的镇痛作用[J].中国药理学通报.2010
[9].彭艳.鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用[D].苏州大学.2008
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