导读:本文包含了钾离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,通道,门控,蛋白,电压,氢键,靶标。
钾离子通道论文文献综述
孙培蓓,李坤,郑东旺,王雅艳,倪崖[1]（2019）在《人精子中Slo1和Slo3钾离子通道共同参与调控精子获能过程》一文中研究指出目的 Slo家族钾离子通道Slo1和Slo3都已证实在人精子中表达,但它们在精子中的功能作用和分子机制尚不清楚。因此本文研究人精子中Slo1和Slo3钾离子通道是否参与调控精子获能过程。方法收集10例健康生育的男性精子,在体外模拟女性生殖道环境进行精子获能培养。将精子分为对照组、Slo1抑制组、Slo3抑制组和Slo1、Slo3共同抑制组,在精子获能培养过程中,利用Slo1特异性抑制剂Ib TX(200μmol·L~(-1))、Slo3特异性抑制剂Clofilium(50μmol·L~(-1))单独或同时抑制两种通道;培养结束后应用计算机辅助精液分析仪(CASA)检测各组精子运动情况,并计算各组精子获能后超激活运动精子的比例;用异硫氰酸荧光素标记的豌豆凝集素(PSA-FITC)对获能后的精子进行染色,计数各组精子中发生顶体反应的精子数量和未发生顶体反应的精子数量,并计算发生顶体反应的精子比例;应用数据统计软件SPSS分析实验结果,单因素方差分析比较各组精子超激活运动情况和顶体反应发生的情况,P<0.05为统计学差异显着。结果精子获能培养后,对照组精子超激活运动比例为(17.88±0.83)%,Slo1抑制组为(15.17±0.87)%,Slo3抑制组为(7.00±0.63)%,Slo1,Slo3共同抑制组为(5.83±0.70)%,对照组与其他各组间统计学差显着;Slo1和Slo3单独抑制时均能减少精子获能后超激活运动的比例,Slo1、Slo3共同抑制后超激活运动比例最低。对照组精子顶体反应发生比例为(30.32±2.97)%,Slo1抑制组为(20.86±2.42)%,Slo3抑制组为(21.87±3.08)%,Slo1、Slo3共同抑制组为(15.31±2.33)%,对照组与其他各组间统计学差显着;Slo1和Slo3单独抑制时均能减少精子获能后顶体反应发生的比例,Slo1,Slo3共同抑制后顶体反应发生率最低。结论人精子中Slo1和Slo3钾离子通道共同调控精子获能过程,可能发挥协同作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
刘翠云,胡长龙[2]（2019）在《孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控》一文中研究指出哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
王颖,马思蕊,何旭[3]（2019）在《心肌梗死患者同型半胱氨酸与钾离子通道、肌钙蛋白的相关性》一文中研究指出目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)、淋巴细胞电压门控性钾离子通道(voltage-gated potassium channel,VGPC)表达的关系。方法选取西安市第四医院收治的95例急性STEMI患者,分为血浆Hcy≤15μmol/L组(A组,44例)和血浆Hcy>15μmol/L组(B组,51例),检测两组血脂、c TnI、Hcy、淋巴细胞VGPC蛋白及其mRNA浓度,探索Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC表达的关系。结果 B组c TnI、Hcy浓度高于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。B组淋巴细胞VGPC蛋白表达高于A组,差异有统计学意义(t=9.80,P<0.01)。B组淋巴细胞VGPC mRNA表达高于A组,差异有统计学意义(t=15.77,P<0.01)。Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC蛋白、mRNA浓度呈正相关(r=0.57、0.48、0.31,P<0.05)。结论急性STEMI患者血浆Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC表达密切相关,Hcy浓度可能会影响淋巴细胞VGPC表达,进而引起血浆cTnI浓度上升。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年05期）
熊娟,尹飞[4]（2019）在《钾离子通道相关癫痫》一文中研究指出癫痫是儿童神经系统最常见的疾病之一,遗传因素是其重要病因。而遗传性钾离子通道改变与癫痫发生的关系是近年来的研究热点与难点。钾离子通道分类复杂,突变后导致的疾病表型谱广,包括最重的早发性癫痫脑病至最轻的家族性新生儿癫痫等。同一钾离子通道相关的癫痫患者的临床表型也存在差异,疾病的严重程度与携带变异导致功能障碍有密切关系。对其进行深入研究,明确变异对通道功能的改变,将为癫痫的精准治疗提供新的思路。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
钱成炜,戴永铮,蒋勇[5]（2019）在《电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖》一文中研究指出目的探究电压门控钾通道亚基Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及改变其表达水平后细胞生物学行为的改变,从而分析Kv3.4与OSCC发生发展的关联。方法使用激光共聚焦显微镜检测Kv3.4在OSCC细胞系SCC3中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western blot验证Kv3.4表达水平改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。使用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡和细胞周期的改变。使用Western blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。结果 Kv3.4在SCC3细胞株中广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖和侵袭明显减少,凋亡增加,表明Kv3.4可能参与了OSCC的发生。实验结果表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达下降,细胞周期G0/G1停滞。结论 Kv3.4与口腔鳞癌细胞的侵袭和增殖密切相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
许石,刘耀浩,王丽萍[6]（2019）在《血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化》一文中研究指出目的探讨血管紧张素(Ang)(1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的关系。方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1. 4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)]; Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7)[0. 14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)]。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化; Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3. 1通道蛋白表达的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P<0. 01),表明肾纤维化模型复制成功。AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显着增多(n=6,P<0. 01),同时促进了肾组织KCa3. 1通道蛋白的表达(P<0. 01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3. 1通道蛋白的表达(n=12或6,P<0. 01)。结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3. 1通道蛋白表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
苏建亚[7]（2019）在《昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能》一文中研究指出内向整流钾离子通道(inwardly-rectifying potassium channels, Kir)在动物体内承担着重要的生理功能。有关昆虫Kir的研究虽然不多,但近5年来却取得许多重要进展,本文就昆虫Kir近年来的研究进展进行评述。目前对昆虫Kir的研究主要集中在双翅目与半翅目,对基因组的分析以及基因克隆研究表明,昆虫Kir基因数量较少,远低于哺乳动物。双翅目的冈比亚按蚊Anopheles gambiae与埃及伊蚊Aedes aegypti有5～6个Kir基因,黑腹果蝇Drosophila melanogaster仅3个Kir基因,半翅目的褐飞虱Nilaparvata lugens与热带臭虫Cimex lectularius也只有3个Kir基因,而大豆蚜Aphis glycines的Kir基因数则减少到2个,第3个Kir基因的丢失可能与其马氏管的退化有关。系统进化分析表明昆虫Kir具有3个亚家族,但与哺乳动物的7个Kir亚家族没有直系同源关系。尽管如此,昆虫Kir具有与哺乳动物Kir类似的基本结构特征:由4个亚基组成四聚体通道,每个亚基具有2个跨膜区(TM1与TM2),TM1与TM2之间具K~+选择过滤序列。昆虫的Kir基因主要在唾液腺与马氏管中高水平表达,Kir抑制剂可阻断唾液腺与马氏管的分泌活性,从而影响昆虫的取食与排泄活动并使昆虫致死,说明这2类组织器官的分泌活性与Kir有关,Kir介导的K~+跨膜转运驱动了这类组织中上皮细胞的分泌活动。更为重要的发现是氟啶虫酰胺对褐飞虱Kir具有很高的阻断活性,并影响其唾液分泌与排泄功能,证明了Kir就是该杀虫剂的分子靶标。最后本文还对昆虫Kir研究中存在的科学问题进行了分析,展望了开发靶向Kir的新型杀虫剂的研究前景。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年06期）
郭林红,周炜[8]（2019）在《人钾离子通道调节蛋白的原核表达及纯化》一文中研究指出目的:探讨人钾离子通道调节蛋白(KCNRG)的原核表达体系和纯化条件,为该蛋白的功能机制研究提供工具。方法:以pc DNA3. 1-KCNRG-2ex重组质粒为模板,采用特异引物扩增KCNRG基因编码区。PCR产物双酶切后克隆入p ET28a-MBP-His和p GEX-4T-1载体中。重组的p ET28a-KCNRG-MBP-His和p GEX-4T-1-KCNRG质粒转化Top10感受态细胞。鉴定阳性克隆,并选取测序正确的质粒转化Rosetta(DE3)蛋白表达菌株,IPTG诱导表达,用SDS-PAGE及Western blot检测重组融合蛋白的表达。结果:PCR扩增产物长度为819 bp。经双酶切和测序,鉴定重组质粒p ET28a-KCNRG-MBP-His和p GEX-4T-1-KCNRG构建成功。SDS-PAGE检测,KCNRG-MBP融合蛋白在菌液的上清中表达,KCNRG-GST融合蛋白主要以包涵体形式表达。Western blot检测,重组KCNRG-MBP蛋白和重组KCNRG-GST蛋白分别能被抗6×His抗体和抗GST抗体识别。经镍柱亲和层析纯化,获得纯化的KCNRG-MBP融合蛋白(凝胶成像系统软件分析纯化蛋白的纯度>90%)。结论:成功构建重组质粒p ET28a-KCNRG-MBP-His,并实现KCNRG-MBP融合蛋白的可溶性原核表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年11期）
李佳皓,方成晨,王西瑶,鲁黎明,李立芹[9]（2019）在《马铃薯钾离子通道StAKT5的克隆、序列及表达分析》一文中研究指出马铃薯是仅次于水稻、小麦、玉米的第四大粮食作物,其营养丰富、实用方法多样,深受人们的喜爱。钾素是植物生长发育所必须的大量元素之一,参与植物体内多种生理过程,钾离子能通过活化多种酶来促进同化产物的代谢和运输。马铃薯是喜钾作物之一,对钾素的需求量较大,钾素对马铃薯的光合同化、品质及产量方面有重要影响。钾离子通道AKT是典型的Shaker家族成员,在拟南芥中研究较多,鉴定出该通道对植物低钾耐受性和(本文来源于《马铃薯产业与健康消费（2019）》期刊2019-05-26）
帅维,黄鹤[10]（2019）在《钾离子通道与肥胖致心律失常的研究进展》一文中研究指出肥胖易诱发心律失常,并且治疗手段有限。现有证据表明肥胖致心律失常与心脏钾离子通道异常有关。研究肥胖患者心脏钾离子通道功能表达和电生理机制,有利于提高对肥胖致心律失常的认识,发现新的致病机制,找出新的治疗靶点,对于肥胖患者意义重大。本文旨在探讨心脏钾离子通道与肥胖致心律失常的研究进展。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年03期）
钾离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钾离子通道论文参考文献
[1].孙培蓓,李坤,郑东旺,王雅艳,倪崖.人精子中Slo1和Slo3钾离子通道共同参与调控精子获能过程[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].刘翠云,胡长龙.孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控[J].复旦学报(自然科学版).2019
[3].王颖,马思蕊,何旭.心肌梗死患者同型半胱氨酸与钾离子通道、肌钙蛋白的相关性[J].岭南心血管病杂志.2019
[4].熊娟,尹飞.钾离子通道相关癫痫[J].中国医师杂志.2019
[5].钱成炜,戴永铮,蒋勇.电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖[J].安徽医科大学学报.2019
[6].许石,刘耀浩,王丽萍.血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化[J].解剖学报.2019
[7].苏建亚.昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能[J].昆虫学报.2019
[8].郭林红,周炜.人钾离子通道调节蛋白的原核表达及纯化[J].中国免疫学杂志.2019
[9].李佳皓,方成晨,王西瑶,鲁黎明,李立芹.马铃薯钾离子通道StAKT5的克隆、序列及表达分析[C].马铃薯产业与健康消费（2019）.2019
[10].帅维,黄鹤.钾离子通道与肥胖致心律失常的研究进展[J].心脏杂志.2019
论文知识图
