导读:本文包含了酪氨酸激酶以及磷酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,磷酸酶,激酶,细胞,蛋白质,信号,细菌。
酪氨酸激酶以及磷酸酶论文文献综述
操胜男,余文雯,臧彩霞,鲍秀琦,孙华[1]（2017）在《小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白调节神经炎症的机制》一文中研究指出目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平评价PTEN活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α含量评价神经炎症反应;加入PTEN抑制剂以及Src的小干扰RNA后,观察神经炎症反应的变化,研究Src调控神经炎症机制。结果 LPS诱导BV2细胞激活后,Akt磷酸化水平显着升高(P<0.001),肿瘤坏死因子-α释放量显著增多(P<0.001),即引起明显的神经炎症反应。而抑制PTEN蛋白活性后,LPS诱导的Akt磷酸化水平进一步升高(P<0.05),炎症因子释放量进一步增多(P<0.001);干扰Src基因后,Src蛋白表达量明显下降(P<0.001),同时LPS诱导的炎症因子释放量与未干扰Src组相比明显减少,炎症反应减轻(P<0.001);PTEN和Akt磷酸化水平也明显下降(P<0.001)。结论在小胶质细胞上Src激酶可能通过调节PTEN蛋白活性调控神经炎症反应。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2017年04期）
赵丽艳,赵忠鹏,马守栋,刘金凤,李明春[2]（2014）在《甲壳胺对HepG2细胞蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性的影响》一文中研究指出目的:初步探讨甲壳胺诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡的信号转导机制。方法:采用酶联免疫法,动态检测甲壳胺作用于Hep G2细胞后,细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化。结果:甲壳胺可以抑制Hep G2细胞内的PTK活性,并呈一定的浓度依赖性;甲壳胺作用Hep G2细胞后,随着PTK活性的减弱,PTP的活性也短暂下降。结论:甲壳胺诱导Hep G2细胞凋亡时,涉及到PTK的活性改变。观察到膜相蛋白中PTK的活性改变早于胞浆蛋白,提示可能存在一个信号的跨膜转运过程;同时伴有PTP的活性变化,可能反映了胞内蛋白酪氨酸残基的磷酸化与去磷酸化即时调节机制。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2014年06期）
谭慧[3]（2013）在《鱼腥蓝细菌PCC 7120中细菌酪氨酸激酶和小分子量酪氨酸磷酸酶的功能研究》一文中研究指出鱼腥蓝细菌PCC7120(Anabaena sp.PCC7120)是一种丝状蓝细菌,具有生物固氮功能。当环境中缺乏化合态氮源的时候,菌丝上每隔10-20个营养细胞就会有一个发育成为异形胞,固定空气中的氮气。异形胞的固氮产物会输送给周围的营养细胞,营养细胞则为异形胞提供其生命活动所需要的碳源,整条菌丝由此维持在缺氮环境下的生长。细菌酪氨酸激酶(BY-kinasese)和小分子量酪氨酸磷酸酶(LMW-PTP)是催化细菌中酪氨酸可逆磷酸化反应的主要调控蛋白,参与细菌中胞外多糖的输出过程。在本研究中,首次发现在鱼腥蓝细菌中alr2856、alr3059和all4432基因编码了细菌酪氨酸激酶。构建这叁个基因的缺失突变体载体,筛选得到双交换突变体,缺氮诱导以后发现单个基因的突变没有引起明显的表型。同时,还对鱼腥蓝细菌PCC7120中的小分子量酪氨酸磷酸酶的编码基因进行了研究。酶学特性的研究表明A1r5068是一个典型的小分子量酪氨酸磷酸酶,它能催化磷酸化的细菌酪氨酸激酶去磷酸化,点突变Alr5068的催化活性位点导致其磷酸酶活性丧失。在鱼腥蓝细菌体内,Alr5068的超表达菌株Ox5068在缺氮以后能够发育正常的有功能的异形胞,但菌丝易断裂,异形胞脱落导致Ox5068不能生长。Alr5068的点突变超表达菌株OxR15K在缺氮以后,不能形成异形胞多糖层,固氮酶活下降,细胞不能正常生长。在OxR15K菌株中,异形胞多糖合成基因hepA和hepC的转录在缺氮以后受到抑制。以上结果表明,Alr5068参与了异形胞包被多糖层的形成,为研究异形胞特异性多糖的聚合与输出过程提供了新的思路和途径。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
范玉秀[4]（2011）在《蛋白酪氨酸激酶PDGFRβ、EGFR2和c-Src与蛋白酪氨酸磷酸酶1B在毕赤酵母中的共表达》一文中研究指出蛋白酪氨酸激酶(PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)两种酶对蛋白质的磷酸化调控是维持细胞生理平衡状态所必须的。在毕赤酵母中共表达酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸酶1B能够解决细胞因过度表达酪氨酸激酶而对自身带来的毒性这一难题,有利于酪氨酸激酶的表达。本文构建的重组PTP1B毕赤酵母表达菌株中,PTP1B基因末端连接了蓝色荧光蛋白基因(BFP)和过氧化物酶体定位信号1(SKL)序列,构建了四种表达载体pAG32S-PTP1B、pAG32S-PTP1B-SKL、pAG32S-BFP-PTP1B和pAG32S-BFP-PTP1B-SKL,并将其分别转化到酵母宿主菌GS115中。该重组基因在诱导型AOXl启动子控制下表达。EGFR-2、 PDGFRβ和c-Src叁种酪氨酸激酶在信号转导中具有重要功能,是公认的治疗恶性肿瘤的重要靶点。我们将EGFR-2、PDGFRP和c-Src基因克隆到pPIC3.5K质粒中,构建了表达载体pPIC3.5-GFP-EGFR2-SKL、pPIC3.5-GFP-PDGFRβ-SKL和pPIC3.5-GFP-c-Src,并将其分别转化到含PTP1B基因的重组表达菌株及GS115菌株中,得到15株表达融合蛋白的毕赤酵母菌株。在AOXl启动子调控下,分别产生N末端含有绿色荧光蛋白标记(GFP)的EGFR-2、PDGFRβ和c-Src叁种蛋白。为了避免对宿主细胞潜在的负作用,我们在EGFR-2和PDGFRβ蛋白的C末端加了过氧化物酶体定位信号1(SKL)。本实验研究了PTP1B共表达对EGFR-2、PDGFRβ和c-Src异源表达的影响。将EGFR-2、PDGFRβ和c-Src表达载体转化到重组PTP1B基因毕赤酵母GS115菌株和GS115野生株中,利用G418进行高拷贝菌株筛选,在摇瓶中诱导表达各基因,并对两种毕赤酵母中酪氨酸激酶的表达活性进行比较。通过镍柱亲和纯化EGFR-2、 PDGFRβ和c-Src目的蛋白。通过Western blot检测,EGFR-2、PDGFRp和c-Src蛋白分子量分别约为93kDa、89kDa和92kDao ELISA检测表明,目的蛋白具有酪氨酸激酶活性。本实验证明,在毕赤酵母中共表达蛋白酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸酶时,酪氨酸激酶的活性比单独表达酪氨酸激酶时的活性要高,并且酪氨酸激酶及酪氨酸磷酸酶都定位在过氧化物酶体时,蛋白酪氨酸激酶的表达量最高。本研究中表达的EGFR-2、 PDGFRβ及c-Src具有激酶催化活性,可以作为靶标蛋白用于抗肿瘤药物的筛选。(本文来源于《华东理工大学》期刊2011-09-12）
付学奇[5]（2010）在《蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)和磷酸酶(PTPs)——治疗人类重大疾病药物开发的靶标》一文中研究指出蛋白质的磷酸化作用是细胞信号传导的初始步骤,也是最关键的步骤之一,从基础代谢到细胞生长、分化和变异的每一细胞过程都和磷酸化作用密切相关,它几乎调节着生命活动的所有过程。(本文来源于《2010中国·抚松国际人参大会主题内容纲要》期刊2010-09-07）
蒋凯,程渝,吴士明[6]（2005）在《光动力疗法对H22细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨光动力作用对肿瘤细胞信号转导系统的影响。方法运用放射免疫及酶联免疫的方法,检测光动力作用后H22细胞胞浆蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的动态变化,比较各组有无显着差异。结果光动力作用后,H22细胞蛋白酪氨酸激酶活性随时间的延续而出现先升后降的动态变化,而蛋白酪氨酸磷酸酶活性在光动力作用后则相应伴随有一个先降后升的动态变化。结论光动力作用能够促使H22细胞蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶的活性改变,反映了蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制,提示胞内信号转导系统的激活。(本文来源于《重庆医学》期刊2005年07期）
周晋,孟然,隋新华,Lu,Meng,王德生[7]（2004）在《酪氨酸激酶和磷酸酶及蛋白激酶C在As_2O_3调控NB4细胞和皮层神经元凋亡中的作用》一文中研究指出目的 研究蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶及蛋白激酶C(PKC)在叁氧化二砷 (As2O3 )调控白血病细胞和人脑皮层神经元凋亡中的作用 ,观察As2 O3 对人脑皮层神经元和白血病细胞的胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 用Fluo 3/AM荧光探针标记人白血病细胞和人脑皮层神经元[Ca2 + ]i,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As2 O3 干预后 [Ca2 + ]i的变化并观察蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶抑制剂对 [Ca2 + ]i变化的影响。磷基转移法测定细胞膜和胞浆的PKC活性。琼脂糖凝胶电泳法观察细胞DNA的片段化。结果 1μmol /L的As2 O3 使NB4细胞的 [Ca2 + ]i明显增高 ,而对人脑皮层神经元 [Ca2 + ]i影响不明显。 2 μmol /L以上的As2 O3 引起两种细胞 [Ca2 + ]i增高 ,此作用被磷酸酶抑制剂钒酸盐呈浓度依赖性促进 ,被蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素呈浓度依赖性抑制 ,2 ,5 ,10μmol/L钒酸盐作用 2 4 0s时NB4细胞的 [Ca2 + ]i总增加率分别为 (6 .5± 2 .3) % ,(2 1.7± 2 .1) %和 (4 9.2± 2 .5 ) % ;人脑皮层神经元为 (6 .7± 2 .1) % ,(19.4± 2 .5 ) %和 (5 2 .3± 2 .7) % ;2 ,5 ,10 μmol/L金雀异黄素作用 2 4 0s时NB4细胞的总抑制率分别为 (6 .7± 2 .9) % ,(2 5 .6± 2 .5 ) %和 (5 2 .2± 3.5 ) % ;人脑皮层(本文来源于《中华血液学杂志》期刊2004年10期）
刘北忠,蒋纪恺,何于娟,张彦,刘小珊[8]（2003）在《苦参碱诱导K562细胞酪氨酸激酶与磷酸酶的活性改变》一文中研究指出目的 研究苦参碱诱导 K5 6 2细胞分化的信号转导机制。方法 运用链亲和素 -生物素放大系统结合的酶联免疫法 ,动态检测苦参碱作用于 K5 6 2细胞后 ,K5 6 2细胞膜相与胞浆内的酪氨酸激酶与磷酸酶的变化。结果 结合特异性激酶抑制剂的使用 ,首次证实了在苦参碱对 K 5 6 2细胞的诱导分化过程中 ,有广泛性的蛋白酪氨酸激酶活性的短暂下降 ,同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化。结论 在苦参碱诱导 K5 6 2细胞分化的信号转导过程中 ,涉及到蛋白酪氨酸激酶的活性改变 ,膜相中蛋白酪氨酸激酶的活性改变先于胞浆内的改变 ,提示有一个信号的跨膜转运过程。同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化 ,反映了胞内的蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制。(本文来源于《中草药》期刊2003年01期）
刘北忠,蒋纪恺,何于娟,张彦,刘小珊[9]（2002）在《苦参碱对K562细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响》一文中研究指出背景与目的:一定浓度的苦参碱能诱导K562细胞分化,本研究拟初步探讨其诱导分化的信号转导机制。方法:运用链亲和素-生物素放大系统结合的酶联免疫法,动态检测苦参碱作用于K562细胞后,K562细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性的变化。结果:苦参碱能抑制K562细胞内的蛋白酪氨酸激酶活性,在<0.1mg/ml的浓度范围内,抑制作用具有浓度依赖性。不同浓度的苦参碱对蛋白酪氨酸磷酸酶活性的影响无显着性差异。0.1mg/ml的苦参碱作用K562细胞后,伴随蛋白酪氨酸激酶的活性变化,蛋白酪氨酸磷酸酶的活性也有一个短暂的下降。结论:在苦参碱诱导K562细胞分化的过程中,涉及到蛋白酪氨酸激酶的活性改变。膜相中蛋白酪氨酸激酶的活性改变先于胞浆内的改变,提示有一个信号的跨膜转运过程。同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化,反映了胞内的蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制。苦参碱对蛋白酪氨酸激酶活性的抑制作用具有特异性与饱和性的特点,还提示有相应的受体存在。(本文来源于《癌症》期刊2002年12期）
酪氨酸激酶以及磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:初步探讨甲壳胺诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡的信号转导机制。方法:采用酶联免疫法,动态检测甲壳胺作用于Hep G2细胞后,细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化。结果:甲壳胺可以抑制Hep G2细胞内的PTK活性,并呈一定的浓度依赖性;甲壳胺作用Hep G2细胞后,随着PTK活性的减弱,PTP的活性也短暂下降。结论:甲壳胺诱导Hep G2细胞凋亡时,涉及到PTK的活性改变。观察到膜相蛋白中PTK的活性改变早于胞浆蛋白,提示可能存在一个信号的跨膜转运过程;同时伴有PTP的活性变化,可能反映了胞内蛋白酪氨酸残基的磷酸化与去磷酸化即时调节机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪氨酸激酶以及磷酸酶论文参考文献
[1].操胜男,余文雯,臧彩霞,鲍秀琦,孙华.小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白调节神经炎症的机制[J].中国医学科学院学报.2017
[2].赵丽艳,赵忠鹏,马守栋,刘金凤,李明春.甲壳胺对HepG2细胞蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性的影响[J].生物技术通讯.2014
[3].谭慧.鱼腥蓝细菌PCC7120中细菌酪氨酸激酶和小分子量酪氨酸磷酸酶的功能研究[D].华中农业大学.2013
[4].范玉秀.蛋白酪氨酸激酶PDGFRβ、EGFR2和c-Src与蛋白酪氨酸磷酸酶1B在毕赤酵母中的共表达[D].华东理工大学.2011
[5].付学奇.蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)和磷酸酶(PTPs)——治疗人类重大疾病药物开发的靶标[C].2010中国·抚松国际人参大会主题内容纲要.2010
[6].蒋凯,程渝,吴士明.光动力疗法对H22细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响[J].重庆医学.2005
[7].周晋,孟然,隋新华,Lu,Meng,王德生.酪氨酸激酶和磷酸酶及蛋白激酶C在As_2O_3调控NB4细胞和皮层神经元凋亡中的作用[J].中华血液学杂志.2004
[8].刘北忠,蒋纪恺,何于娟,张彦,刘小珊.苦参碱诱导K562细胞酪氨酸激酶与磷酸酶的活性改变[J].中草药.2003
[9].刘北忠,蒋纪恺,何于娟,张彦,刘小珊.苦参碱对K562细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响[J].癌症.2002
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