导读:本文包含了小神经胶质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,神经,细胞,炎症,机制,李斯特,神经肽。
小神经胶质论文文献综述
刘艳,张懿,雷锐,侯红英[1]（2019）在《基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用》一文中研究指出[目的]研究儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小神经胶质细胞(BV-2)炎性损伤的保护作用,并探讨其对TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响。[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)EGCG组、LPS+中剂量(100μmol/L)EGCG组、LPS+高剂量(200μmol/L)EGCG组;CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素内氧化酶还原酶(COX-2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及TNF-α相关受体因子6(TRAF6)蛋白表达。[结果]与LPS诱导组相比,不同浓度EGCG干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显着降低(P<0.05);细胞中TLR4、MyD88及TRAF6蛋白表达也显着降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性。[结论] EGCG能显着抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年03期）
李兵,张婵,林芳,李自明,周剑[2]（2018）在《葛根素通过Nrf2/ARE通路调控小神经胶质BV-2细胞的氧化应激损伤》一文中研究指出[目的]研究葛根素对双氧水(H2O2)诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,并同时将细胞分为正常对照组、H2O2诱导模型组、H2O2+5μmol/L葛根素组、H2O2+10μmol/L葛根素组及H2O2+20μmol/L葛根素组,CCK8试剂盒检测葛根素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中的氧化应激产物,免疫印迹方法检测核转录因子(Nrf2)、GCLC、NQO1及HO-1蛋白表达水平。[结果] H2O2能诱导BV-2细胞氧化应激损伤;与H2O2诱导组相比,不同剂量的葛根素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的释放及增强超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示葛根素可明显增强Nrf2的转位,并诱导GCLC、NQO1及HO-1蛋白的表达,与H2O2诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]葛根素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与活化Nrf2/ARE信号通路的有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2018年12期）
吴靖,常丽英,肖娟,续蕾[3]（2018）在《五味子乙素调控小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的机制研究》一文中研究指出目的研究五味子乙素对H2O2诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、五味子乙素10,20,40μmol·L-1组。CCK8试剂盒检测五味子乙素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中MDA、NO含量及SOD活性,免疫印迹方法检测Jak2、p-Jak2、State3、p-State3、HO-1及SOD1蛋白表达水平。结果与模型组相比,不同剂量的五味子乙素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物MDA及NO的释放、增强SOD酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示五味子乙素可明显提高HO-1、SOD1蛋白水平,并抑制Jak2、State3的磷酸化水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制Jak2/State3信号通路的活化有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年10期）
吴靖,续蕾[4]（2018）在《五味子乙素对LPS诱导小神经胶质BV-2细胞损伤保护的机制研究》一文中研究指出目的研究五味子乙素对脂多糖(LPS)诱导的小神经胶质BV-2细胞炎症损伤的保护效应及其作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用LPS诱导细胞炎症损伤模型,同时将细胞分为正常对照组(对照组)、LPS诱导模型组(模型组)、LPS+10μmol/L五味子乙素组、LPS+20μmol/L五味子乙素组及LPS+40μmol/L五味子乙素组,采用CCK-8试剂盒测定细胞的增殖情况,ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子IL-6及TNF-α的释放量,Western blot分析炎症相关蛋白及Traf6/TAK1信号通路的活化情况。结果五味子乙素可以明显改善LPS对细胞增殖的抑制作用及LPS诱导细胞的炎症反应,主要表现在提高细胞的相对存活率、降低炎症因子IL-6及TNF-α的水平及抑制炎症相关蛋白iNOS及COX-2的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,五味子乙素可以抑制Traf6及p-TAK1蛋白的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素能明显改善LPS诱导BV-2细胞的炎症损伤,其机制可能与下调iNOS、COX-2蛋白的表达及降低Traf6/TAK1信号通路活化相关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年07期）
乔莎[5]（2018）在《活体成像揭示小神经胶质细胞在黑色素瘤脑转移及神经病理性疼痛中的作用》一文中研究指出小神经胶质细胞作为中枢神经系统中的主要免疫细胞,具有分化状态与功能的高度可塑性。它们不仅在维持中枢神经系统稳态中的作用十分关键,而且参与多种神经相关疾病的发生和发展。有研究表明,小神经胶质细胞的形态和动态行为是其在不同生理与病理条件下分化状态的直观反映。使用活体显微成像技术,描绘小神经胶质细胞形态和动态行为的变化规律,将为直观地揭示其在不同疾病中的作用带来可能。目前,癌症威胁着人类的健康,而肿瘤转移是癌症极难根治的主要原因。由于脑结构及功能的复杂性,肿瘤脑转移具有治疗难度大、风险高、预后不良的特点。神经病理性疼痛是一种主要由神经系统损伤造成的慢性疼痛,在一些慢性疾病(如癌症中的骨缩、感染、自身免疫疾病、外伤、糖尿病等)的发展过程中也会伴随发生,极大地影响了病人的生活质量。然而,在这两种疾病的漫长发展过程中,小神经胶质细胞的分化状态是如何改变的,并且发挥怎样的功能,目前还并不清楚。本研究充分利用活体显微成像方法的优势,旨在对肿瘤脑转移及神经病理性疼痛这两种慢性疾病中小神经胶质细胞的形态和动态行为进行长时程监视,以期揭示其在这两种疾病发展中所发挥的作用。主要结果如下所示:(1)首先,我们通过双侧颅窗窗口实现了对小鼠黑色素瘤脑转移灶和正常脑组织的同时监视。经过长达3周的活体显微成像,我们观察到在黑色素瘤脑转移的发展过程中小神经胶质细胞的形态由静息状态下的典型分支状转变为活化的变形虫样。成像数据的定量分析结果显示相比正常脑组织,转移灶中的小神经胶质细胞的胞体直径增至其1.56倍,而细胞突起长度减少了1.68倍。这些细胞除了形态发生了变化外,细胞的数量及胞体的运动速度分别是对照组的1.57倍和2.36倍。此外我们综合小神经胶质细胞的胞体直径及细胞突起长度信息,提出了可更直观与全面反映小神经胶质细胞活化程度的参数“分支参数”。这些结果说明在肿瘤细胞接种后的第5天开始,大量的小神经胶质细胞已被活化,且随着肿瘤转移灶的发展至接种后第21天,它们始终保持着这一活化状态,且活化程度达到最高。(2)通过剔除小神经胶质细胞,我们证实它们参与了黑色素瘤脑转移灶的形成。同时这些小神经胶质细胞在黑色素瘤脑转移的发展中显着上调了MMP3的表达。其中,高达94%的小神经胶质细胞表达了MMP3,且相对肿瘤细胞,小神经胶质细胞表达的MMP3是其114.2倍。小神经胶质细胞MMP3表达情况与血脑屏障完整性及小神经胶质细胞活化参数的相关性分析显示,这些MMP3一方面作为刺激分子促进了小神经胶质细胞的活化,另一方面也参与破坏血脑屏障完整性从而实现对黑色素瘤脑转移发展的促进作用。(3)通过坐骨神经CCI损伤,建立了不同程度疼痛的小鼠模型,在实现腰椎L5段的脊髓窗安装后,经过长达2周的脊髓成像,我们观察到小神经胶质细胞在神经病理性疼痛发展中的动态变化。通过比较不同程度疼痛小鼠及疼痛小鼠左右两侧脊髓段中的小神经胶质细胞,我们发现,中重度疼痛小鼠脊髓中,小神经胶质细胞在疼痛损伤后第2天已开始活化,它们的形态更倾向于变形虫样。而且至疼痛损伤后第14天,这些细胞仍然保持着活化的状态,同时,细胞突起的运动速度降低,单位体积细胞数量是对照组的1.75倍。这些结果说明,疼痛损伤后,小神经胶质细胞能快速被活化,且疼痛发展过程中小神经胶质细胞持续的活化状态提示其与神经病理性疼痛的发展持久且漫长的特点密切相关。(4)最后,为了探究后肢感觉皮层是如何参与神经病理性疼痛的调控,通过无标记、高分辨的光声显微成像系统,我们对正常小鼠和疼痛小鼠的后肢感觉皮层血氧饱和度进行了成像,结果显示疼痛小鼠皮层血管中含氧血红蛋白的比例更高。血氧饱和度更高的现象说明,在疼痛小鼠中,后肢感觉皮层中正在进行活跃的物质和能量交换,因此需要更多的氧分,并提示皮层中小神经胶质细胞也可能处于活化的状态,从而参与了神经病理性疼痛的调控。综上所述,本课题使用活体显微成像技术监测到,随着黑色素瘤脑转移及神经病理性疼痛的发展,小神经胶质细胞能够被快速地活化,且在形态、动态行为及分布上有了显着性的改变,并通过传统生物学手段及光声显微成像技术,进一步揭示了其在这两种疾病中的作用,为相关机理研究提供了新证据,并为这两种疾病的治疗提供了新思路。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-04-01）
何标,廉果[6]（2018）在《槲皮黄酮对Aβ诱导小神经胶质细胞损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的探讨槲皮黄酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导小神经胶质细胞(BV-2)损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养BV-2细胞,利用Aβ诱导BV-2细胞发生损伤;将低(10μg/m L)、中(20μg/m L)、高(40μg/m L)3种浓度槲皮黄酮对细胞进行处理,共24 h,采用CCK8实验对BV-2细胞的增殖情况进行评价,应用ELISA试剂盒对细胞培养基上清中炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平进行分析,采用免疫印迹技术分析β-分泌酶(BACE)、早老素(PS1)、呆蛋白(NCT)蛋白表达水平,并对脑啡肽酶(NEP)、胰岛素降解酶(IDE)表达水平进行检测。结果采用Aβ诱导可较好地构建BV-2细胞损伤模型,经过低、中、高3种剂量的槲皮黄酮处理后,BV-2细胞的相对存活率较模型组显着增加(P<0.05);药物处理组细胞培养基上清中IL-6、TNF-α表达水平低于模型组(P<0.05);Western blot结果显示,槲皮黄酮组BACE、PS1、NCT蛋白表达水平较模型组降低(P<0.05);槲皮黄酮可以促进Aβ消化酶NEP、IDE的表达。结论槲皮黄酮对Aβ诱导的BV-2细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Aβ分泌酶表达和激活Aβ消化酶表达有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年02期）
Lum,FM,Low,DK,Fan,Y,吴俊珍,刘笑芬[7]（2017）在《寨卡病毒感染胎儿脑组织小神经胶质细胞并诱发炎症》一文中研究指出卷土重来的寨卡病毒震惊了世界,巴西小头畸形的报道持续增加。寨卡病毒能够感染人类神经前体细胞,损害大脑生长。但目前尚缺乏寨卡病毒感染人类胎儿脑组织的直接证据。作者等对9份因寨卡病毒感染而终止妊娠的胎儿脑细胞标本进行了研究。采用流式细胞仪及多种造血细胞标志检测寨卡病毒抗原,通过检测病毒RNA数量确定病毒复制,采用免疫测定法检(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2017年05期）
韩宇浩,陈超,李志鹏,杨泽[8]（2016）在《小神经胶质细胞在阿尔兹海默症中的病因学作用》一文中研究指出阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD),是由Aβ共聚物以及高度磷酸化的tau蛋白在脑部积累导致的神经系统退行性疾病。根据发病年龄可分为早发性(early-onset Alzheimer's disease,EOAD)和晚发性(late-onset Alzheimer's disease,LOAD)。随着对AD的深入研究,许多报道揭示了由小神经胶质细胞引发的炎症反应以及小神经胶质细胞中部分遗传因素在AD发展过程中的重要性。本文综述了小神经胶质细胞在AD发展过程中的病因学作用。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2016年05期）
程威[9]（2015）在《小神经胶质细胞通过产生胞外陷阱捕获并杀伤单增性李斯特菌分子机制初步研究》一文中研究指出胞外陷阱（extracellular traps，ETs）最早发现于嗜中性粒细胞中，是免疫系统一种独特的防御病原菌的方式。ETs是先天性免疫细胞受到病原菌或一些化学物质如佛波醇（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）的刺激释放的，一种浓缩染色质折迭成的纤维状结构，另有颗粒衍生肽和一些胞内蛋白装饰其上。除了嗜中性粒细胞，肥大细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞都可以产生ETs，而巨噬细胞产生的胞外陷阱称为METs。NETs的形成是一种复杂的过程，NADPH氧化酶的活化和Raf-MEK-ERK通路的感应是其中最重要的途径。人们针对NETs已经做了大量的研究，但对于与它同源的先天免疫细胞——巨噬细胞产生胞外陷阱的机制了解依然相对较少。小神经胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，它们大量存在于中枢神经系统中，占中枢神经系统总细胞量的百分之十二左右。小神经胶质细胞在大脑中起着监测神经系统的作用，具有对抗病原体入侵的能力。而产单核细胞增生性李斯特氏菌（Listeria monocytogenes，Lm）就是一种可穿过血脑屏障，在脑中生长繁殖的菌种。在此之前，我们发现了人巨噬细胞系THP-1及小鼠巨噬细胞系RAW264.7在Lm的侵染下可以产生METs，而具有侵袭神经系统功能的Lm是否能引起小神经胶质细胞（神经系统的巨噬细胞）产生METs，目前国内外还没有报道。小神经胶质细胞株BV-2具有小神经胶质细胞的形态和功能特征，且已经被证明是小神经胶质细胞有效的、主要的替代株。本文以BV-2为模式细胞，对Lm及PMA能否诱导BV-2产生胞外陷阱及其相关机制进行初步研究。首先，我们利用荧光显微镜观察BV-2细胞在PMA及Lm（ATCC19111）诱导下产生METs的组成成分；利用荧光酶标仪检测不同时间和菌量作用下BV-2产生的胞外DNA的量，并利用sytox green染色方法进一步验证时间和菌量对胞外陷阱产量的影响；利用活/死菌染色、菌落计数的方法检测BV-2产生的METs对Lm的杀伤作用。结果显示PMA及Lm可以诱导BV-2产生胞外陷阱，且该METs中含有髓过氧化物酶、组蛋白H3和弹力蛋白酶成分；此种METs的产生与时间和菌量呈正相关；Lm感染BV-2产生的METs有一定的杀菌效果。其次，利用免疫印迹技术和胞外DNA定量方法验证BV-2胞外陷阱的形成与Raf-MEK-ERK通路、NADPH氧化酶的关联性；利用HE染色、免疫荧光技术和DNA胞外定量技术验证METs模型在大鼠脑内是否存在。结果显示ERK通路、NADPH氧化酶和ROS的活化均参与Lm诱导BV-2形成METs的过程；感染Lm的大鼠脑内有METs的存在，且脑脊液中DNA的含量也明显增多。本研究初步探讨了Lm及PMA激活小神经胶质细胞产生胞外陷阱的分子机制，为巨噬细胞及小神经胶质细胞胞外陷阱的研究提供了理论依据，同时也为Lm导致的神经性疾病的科学研究和临床治疗奠定基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-06-01）
李琦军,吴永波,常军英,侯卫星,邢兆国[10]（2015）在《神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响》一文中研究指出目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,经脂多糖(LPS)和NPY处理后行免疫细胞化学荧光染色,显微镜下观察LPS和NPY对小胶质细胞形态学的影响。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6 h。ELISA法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS处理后小胶质细胞处于活化状态,NPY处理后的小胶质细胞活化水平降低。LPS组和IBP 3226+NPY+LPS组培养液中TNF-α蛋白含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显着高于对照组(P均<0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和TNF-αmRNA表达水平明显低于LPS组和IBP3226+NPY+LPS组(P均<0.05)。结论 NPY能够降低小神经胶质细胞的生物活性。NPY可能通过激活NPY Y1受体抑制小神经胶质细胞生成TNF-α。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2015年13期）
小神经胶质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]研究葛根素对双氧水(H2O2)诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,并同时将细胞分为正常对照组、H2O2诱导模型组、H2O2+5μmol/L葛根素组、H2O2+10μmol/L葛根素组及H2O2+20μmol/L葛根素组,CCK8试剂盒检测葛根素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中的氧化应激产物,免疫印迹方法检测核转录因子(Nrf2)、GCLC、NQO1及HO-1蛋白表达水平。[结果] H2O2能诱导BV-2细胞氧化应激损伤;与H2O2诱导组相比,不同剂量的葛根素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的释放及增强超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示葛根素可明显增强Nrf2的转位,并诱导GCLC、NQO1及HO-1蛋白的表达,与H2O2诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]葛根素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与活化Nrf2/ARE信号通路的有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小神经胶质论文参考文献
[1].刘艳,张懿,雷锐,侯红英.基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用[J].天津中医药.2019
[2].李兵,张婵,林芳,李自明,周剑.葛根素通过Nrf2/ARE通路调控小神经胶质BV-2细胞的氧化应激损伤[J].天津中医药.2018
[3].吴靖,常丽英,肖娟,续蕾.五味子乙素调控小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的机制研究[J].中国现代应用药学.2018
[4].吴靖,续蕾.五味子乙素对LPS诱导小神经胶质BV-2细胞损伤保护的机制研究[J].实用药物与临床.2018
[5].乔莎.活体成像揭示小神经胶质细胞在黑色素瘤脑转移及神经病理性疼痛中的作用[D].华中科技大学.2018
[6].何标,廉果.槲皮黄酮对Aβ诱导小神经胶质细胞损伤的保护机制研究[J].实用药物与临床.2018
[7].Lum,FM,Low,DK,Fan,Y,吴俊珍,刘笑芬.寨卡病毒感染胎儿脑组织小神经胶质细胞并诱发炎症[J].中国感染与化疗杂志.2017
[8].韩宇浩,陈超,李志鹏,杨泽.小神经胶质细胞在阿尔兹海默症中的病因学作用[J].中国老年保健医学.2016
[9].程威.小神经胶质细胞通过产生胞外陷阱捕获并杀伤单增性李斯特菌分子机制初步研究[D].吉林大学.2015
[10].李琦军,吴永波,常军英,侯卫星,邢兆国.神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响[J].现代中西医结合杂志.2015
论文知识图
