导读:本文包含了免疫分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,分子,基因,白血病,蛋白,转染,小体。
免疫分子论文文献综述
邹惠安,李琳芸,唐元艳,陈永玲,梅冰[1]（2019）在《免疫分子诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排的诊断效能评价》一文中研究指出目的探讨急性髓系白血病免疫分子与PML/RARα融合基因之间的关系及免疫分子对PML/RARα融合基因表达的诊断效能。方法选取荆州市中心医院2016年7月至2019年2月初诊FAB分型为急性髓系白血病的患者120例,荧光定量PCR检测融合基因PML/RARα,流式细胞术检测CD分子表达,根据融合基因PML/RARα是否表达对患者进行分组,分析免疫分型CD分子表达差异及与融合基因PML/RARα表达的关联。结果 PML/RARα阳性患者组CD64阳性患者率高达75.0%,CD34、HLA-DR、CD7阳性患者率分别为7.7%、7.7%、0;PML/RARα阴性患者组CD64阳性患者率为28.6%,CD7、CD34、HLA-DR阳性患者率分别为44.4%、77.8%、63.0%,差异均有统计学意义(P <0.05)。PML/RARα阳性患者中CD64阳性细胞率四分位数均高于PML/RARα阴性患者,CD7、CD34、HLA-DR阳性细胞率四分位数均低于PML/RARα阴性患者。两组间CD64、CD34、HLA-DR阳性细胞率差异均具有统计学意义(P <0.05)。CD34、HLA-DR、CD64诊断临界值分别为10.7%、11.1%、14.2%时诊断PML/RARα为阳性的敏感度和特异度较好。结论 CD34、HLA-DR和CD64对诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排有较好的诊断性能。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年21期）
刘妮妮,张靓,伍冰倩,周泽建,赵珩[2]（2019）在《新型免疫分子TRIM39及其缺失体参与抗禽白血病病毒作用》一文中研究指出禽白血病病毒(avian leukemia virus,简称ALV)引发的禽白血病致死率高达10%～20%,严重阻碍养殖业发展。通过构建TRIM39(tripartite motif 39)重组原核表达载体,分析其在抗禽白血病病毒中的作用,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测鸡白血病病毒抗原,获得细胞内外病毒浓度变化,发现TRIM39、TRIM39ΔRING(RING结构域缺失体)、TRIM39ΔB30.2(B-box结构域缺失体)对禽白血病病毒均有一定的抑制作用,并且缺失体的抑制效果明显更弱。研究结果提示,TRIM39参与抗禽白血病病毒的作用,且RING结构域和B-box结构域起着重要的作用。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年16期）
李任军,王海梅,翟丽娟,倪敬轩,毕师诚[3]（2019）在《黄芪多糖上调肠道黏膜免疫分子基因表达对口蹄疫特异性抗体生成的促进作用》一文中研究指出为进一步探究黄芪多糖对肠道黏膜及口蹄疫疫苗免疫的增强作用,给试验小鼠口服4 d黄芪多糖,之后接种口蹄疫商品疫苗,收集二免后1～3周血清,采用间接夹心ELISA法检测特异性免疫球蛋白G(IgG)水平及抗体效价;二免后3周处死小鼠,收集十二指肠组织,用实时荧光定量PCR法检测肠道组织CD80和CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、Toll样受体4(TLR-4)及核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA表达水平。结果表明:试验组小鼠口服黄芪多糖二免后第2,3周血清IgG水平及抗体效价显着高于生理盐水对照组(P<0.05);二免后3周,肠道组织CD80、CD86、MHC-Ⅱ、TLR-4及NF-κB p65的mRNA表达水平显着高于生理盐水对照组(P<0.05)。说明口服黄芪多糖能够上调肠道黏膜固有免疫细胞免疫分子基因的表达,从而促进口蹄疫疫苗免疫的抗体反应。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年11期）
来璇,金钰婷,金语嫣,廖志勇[4]（2019）在《中华鲟免疫分子CD22的克隆及生物信息学挖掘》一文中研究指出为研究中华鲟免疫分子CD22的结构及其可能对应的功能,克隆中华鲟CD22 cDNA(CsCD22),进行生物信息学分析,根据结构推测功能。结果表明,成功克隆中华鲟CD22 cDNA序列,该序列全长1 748 bp,包含1个1 170 bp的开放阅读框,共编码389个氨基酸,包含3个Ig超家族结构域和3个潜在的N-糖基化位点。综上所述,中华鲟CD22分子具有高度保守的结构特征,推测其具有与其他动物CD22分子相似的免疫学功能。(本文来源于《现代农业科技》期刊2019年09期）
何涛,黄华武,曾永龙,郭子维,谢秋语[5]（2019）在《固有免疫分子NLRP3炎性小体在慢性细菌性前列腺炎中的作用》一文中研究指出目的探讨固有免疫分子NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性细菌性前列腺炎(CBP)中的作用。方法选取2016年2月～2017年12月右江民族医学院附属医院(以下简称"我院")泌尿外科收治的120例CBP患者为研究对象,同时选取我院同期进行体检的60名健康者为对照组。CBP患者采用叁甲氧苄氨嘧啶配合磺胺甲恶唑治疗,持续12周。采用慢性前列腺炎症状评分量表、前列腺常规检查评估CBP患者治疗效果,酶联免疫吸附试验测定CBP患者NLRP3及其下游调控因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的表达。结果治疗前CBP患者NLRP3炎性小体含量显着高于对照组(P <0.001);根据CBP患者NLRP3炎性小体含量的中位数为分界值,将患者分为高NLRP3组和低NLRP3组(每组各60例)。治疗后,低NLRP3组患者慢性前列腺炎症状评分(NIHCPSI)量表疼痛、排尿、生存质量评分和总分值降低程度明显大于高NLRP3组(P <0.05),临床治疗有效率显着高于高NLRP3组(P <0.05)。治疗前,两组患者NLRP3、IL-1β和IL-18含量均显着高于对照组(P <0.05),治疗后,两组患者上述指标显着降低,而且低NLRP3组患者降低幅度明显大于高NLRP3组(P <0.05)。治疗后两组患者前列腺液白细胞和卵磷脂小体计数比较,差异无统计学意义(P> 0.05),且两组受试对象在治疗过程中均未出现严重的不良反应。结论 NLRP3炎性小体含量改变是影响CBP治疗效果的潜在因素,靶向调控NLRP3炎性小体水平有助于提高CBP的临床疗效。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年10期）
李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华[6]（2019）在《敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达》一文中研究指出目的探究敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ(Ca MKⅣ)基因对炎性培养条件下C2C12细胞免疫分子表达的影响。方法采用慢病毒基因干扰技术敲减C2C12细胞的Ca MKⅣ基因,以2%马血清将C2C12细胞分化成肌管,以干扰素-γ(IFN-γ)刺激C2C12细胞,采用Real-time PCR和Western blotting检测Ca MKⅣ的表达,采用Western blotting和免疫荧光检测免疫分子主要组织相容性复合体(MHC) classⅠ(H-2Kb)、MHC classⅡ(H2-Ea)、Toll样受体3(TLR3)的表达,采用Real-time检测肌细胞分泌型促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α和单核细胞趋化因子(MCP)-1的基因表达。结果 IFN-γ可诱导成肌干细胞以及分化肌管表达或上调表达免疫分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、TLR3,同时上调C2C12细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MIP-1α和MCP-1的基因表达量;敲减Ca MKⅣ基因导致上述上调趋势被抑制。结论敲减Ca MKⅣ基因可有效抑制IFN-γ诱导的免疫分子的表达,可能提示Ca MKⅣ参与调节肌细胞的免疫学特性。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
岳文莉[7]（2019）在《NSCLC组织炎症免疫分子的表达及其与PDL-1抗体疗效的相关研究》一文中研究指出背景:肺癌是我国常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率均居于全国第一位。主要病理类型分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其特性为恶性程度高、侵袭性强、易转移、预后差、易复发~([1])。治疗方式主要以外科手术切除加化疗、放疗等联合治疗,但肺癌的死亡率仍然居高不下。随着诊疗技术的不断发展,特别是免疫治疗的发展,虽然延长了肺癌患者的总生存期,但五年生存率仍低于15%。因此,能否通过改变肿瘤的免疫微环境来提高靶向杀伤肿瘤的作用显得尤为重要~([2])。随着对肿瘤微环境的研究发现,炎症相关信号通路在肿瘤的发生、发展中充当着重要的角色~([3])。近期研究表明,缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子受体(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor,VEGFR)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、磷酸化转录激活因子3(phosphorylation-Signal Transducers And Activators Of Transcription,p-STAT3)等炎症信号通路分子不仅在慢性炎症中具有主导作用,而且在部分实体肿瘤的发生和转移中同样有重要的作用~([4])。HIF-1α除了促进肿瘤细胞增殖、阻断肿瘤细胞凋亡外,还可以介导免疫抑制。炎症是机体对生理、机理和氧化应激的天然免疫过程,与经典的NF-κB信号通路的激活密切相关。STAT 3不仅在肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭和免疫抑制中起着重要的作用,它还通过炎症、肥胖、干细胞等因素来促进癌症。VEGFR是血管生长因子受体,肿瘤细胞在发生、增殖、转移的过程中需要丰富的血供为其提供充足的营养,VEGFR与肿瘤血管的生成密切相关。四种炎症免疫分子在肿瘤的微环境中均呈现一种“双向”作用,不同时机对的炎症相关分子对肿瘤的作用也截然不同。随着免疫治疗研究的不断深入,程序性细胞死亡蛋白配体-1(Programmed cell death 1 ligand 1,PDL-1)抗体对肿瘤细胞的杀伤作用令人兴奋。PD-1(programmed cell death protein 1)、PDL-1已经成为癌症免疫治疗过程中的一个里程碑。PDL-1主要是通过在T细胞表面结合其受体PD-1而损害T细胞功能,因此PDL-1抑制剂的应用可以减少肿瘤的免疫逃逸作用,起到杀伤肿瘤的作用~([5])。目的能否通过干预炎症相关分子,使炎症相关分子长期处于一种对肿瘤有杀伤作用的状态。或者与相关靶向药物协同杀伤肿瘤细胞,并减少肿瘤细胞对靶向药物的耐药性成为目前的研究热点。虽然已有大量关于通过应用STAT3、NF-κB、HIF-1α、VEGFR等的小分子抑制剂抑制肿瘤细胞生长的报道,但是能够与靶向药物协同对肿瘤细胞发挥更强大的杀伤作用且减少肿瘤细胞对靶向药物的耐药性的抑制剂仍在研究中。因此,筛选重要的炎症相关分子,通过研究肿瘤的炎症微环境,与PDL-1抗体联合起协同杀伤肿瘤细胞的作用显得尤为重要,且分子机制的研究可以对新的抗肿瘤药物的研发提供策略。通过研究了解炎症相关因子及PDL-1抗体疗效之间的关系,为抗肿瘤药物的研究提供方向。方法本研究中,在知情同意的情况下,随机选择我院住院病人48例患者肿瘤组织,纳入标准为中晚期经PDL-1抗体治疗的非小细胞肺癌患者,均标注患者的姓名、年龄、性别、组织类型及日期等。将所有标本进行非生物素免疫组织化学染色,检测组织中炎症因子p-STAT3、NF-κB P65、HIF-1α、VEGFR蛋白的表达,及PDL-1的表达。HIF-1α、PDL-1表达主要位于胞浆,染色高表达为棕黄色颗粒,p-STAT3、NF-κB P65的表达主要位于胞核,染色高表达部位出现棕黄色颗粒,VEGFR的表达主要位于胞膜,染色高表达部位出现棕黄色颗粒。运用image-pro plus 6.0图像分析软件测定免疫组化图像的累积光密度值(IOD),根据IOD计算其平均值和标准差,<30%为低表达,30%-70%为中表达,>70%为高表达,用于spss20.0软件进行统计分析。结果1、HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3及PDL-1表达与临床病理特征的关系HIF-1α表达与分期、病理类型相关,VEGFR表达与分期有关,NF-κB P65的表达与年龄、分期、病理类型相关,p-STAT3与分期相关,PDL-1表达与分期相关。2、HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3与PDL-1抗体的疗效及预后的关系单因素生存分析显示,患者PFS与分期、PDL-1有效性、HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3及PDL-1表达相关(P<0.05)。Cox多因素生存分析显示,分期、p-STAT3蛋白表达是PFS预后不良的独立因素(P<0.05),p-STAT3的表达可能与PDL-1抗体的疗效有关。3、HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3与PDL-1表达之间的相关性Spearman等级相关性分析,VEGFR与PDL-1表达呈正相关(rs=0.438,P=0.003)。p-STAT3与PDL-1表达呈正相关(rs=0.359,P=0.012)。结论:1、NSCLC组织中HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3、PDL-1的蛋白高表达与分期有关,其中HIF-1α、NF-κB P65表达与病理类型相关,NF-κB P65的表达与年龄相关。2、单因素分析患者的PFS与分期、HIF-1α、VEGFR、NF-κB P65、p-STAT3、PDL-1的蛋白表达相关(p值均<0.05),COX多因素分析发现分期、p-STAT3蛋白表达是PFS预后不良的独立危险因素(p<0.05),p-STAT3的表达可能与PDL-1抗体的疗效有关。3、晚期NSCLC患者组织中VEGFR、p-STAT3与PDL-1表达有相关性。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
伍冰倩,刘妮妮,杨鑫豪,张靓,周泽建[8]（2019）在《新型免疫分子TRIM23参与斑马鱼抗嗜水气单胞菌免疫应答》一文中研究指出为获得纯化的斑马鱼TRIM23(tripartite motif 23)重组蛋白并研究其免疫功能,试验采用逆转录PCR(RT-PCR)技术扩增TRIM23全长序列,将其与原核表达载体pGEX-4T-1连接并转化至E.coli Rosetta感受态细胞,用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,利用谷胱甘肽巯基转移酶(GST)蛋白纯化介质纯化目的蛋白后,将其与嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)孵育,检测抑菌活性。结果显示,重组表达载体pGEX-TRIM23在宿主菌Rosetta中表达出约91 ku的重组蛋白,且蛋白部分以可溶形式存在于上清中,经体外抑菌试验检测发现,TRIM23蛋白能够抑制嗜水气单胞菌的增殖。基于以上研究,推测TRIM23在斑马鱼抗细菌免疫应答过程中发挥作用。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年04期）
金晨星,李芳[9]（2019）在《溃疡性结肠炎相关免疫分子及其临床应用的研究进展》一文中研究指出溃疡性结肠炎(UC)的发病率近年明显上升,但其病因尚未完全明确,研究发现多种免疫分子参与UC的发病并且在临床应用中具有重要作用。其中自身抗体、TNF-α、白细胞介素、中性肽链内切酶等均参与UC的发病;主要作用体现在其异常表达以及相互作用使肠道免疫稳态被破坏,导致肠道炎症的发生、肠道黏膜损伤并使其持续存在;同时对其进行血清学检测有助于判断疾病严重程度及治疗效果。抗TNF-α治疗、改变肠道色氨酸代谢通路、抑制肠上皮细胞细胞因子信号传导抑制蛋白3的表达、增强IL-22/信号转导子及转录激活子3信号传导将有助于治疗UC。明确免疫分子在UC中的作用将为临床诊断、治疗等方面提供帮助。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年04期）
段石杰[10]（2019）在《胃癌新型免疫分子评分：一种结合免疫风险状态和化疗敏感性的分子预测模型》一文中研究指出研究目的:在世界范围内,胃癌仍是最常见及最恶性的肿瘤之一。由于肿瘤异质性的存在,并非所有胃癌患者都能从化疗或者放化疗中获益。因此,鉴别不同的患者亚群是获得更有效辅助治疗的重要途径。然而,现有与化疗敏感性相关的分子分类没有基于免疫风险状态来构建的。本研究目的就是寻求构建基于免疫风险状态的化疗敏感性预测模型。材料和方法:在这项研究中,我们利用GSE26253构建试验队列,利用GSE62254和TCGA中胃癌数据构建独立验证队列。我们从immport数据库得到与免疫相关基因(immune-related genes,IRGs),并利用单因素及多因素COX分析进一步筛选出与预后密切相关的关键基因。通过这些基因,我们构建跟免疫风险状态相关的胃癌分子模型,并且计算出一个个体化的免疫风险评分。根据这个免疫风险评分,患者被分类进不同的风险组。本研究中的统计分析均在R中进行。我们用对数秩检验计算了OS和DFS的生存差异。采用单变量Cox比例风险回归评估不同临床病理特征亚组的高、低免疫风险评分之间的风险比。使用Wilcoxon秩和检验比较了不同免疫风险组的免疫相关渗透信息。此外,为了探索风险评分在个体化临床决策中的指导价值,我们绘制了生存曲线并对不同风险组不同治疗策略的生存差异进行了对比分析。研究结果:经过分析,我们选择6个与生存密切相关的关键免疫风险基因作为预测模型的预测因素,包括BRD8、CCL25、CMTM3、FPR1、GDF10和LEPR。通过这些基因的风险系数和表达状态,我们计算了个体化的风险评分。我们发现这个评分在评价预后有很好的高效性和稳定性。此外,研究发现术后化疗(P<0.001)及放化疗(P=0.006)均能为低危组的患者带来生存获益。而且放化疗显着优于单纯化疗(P=0.027)。对于中危组的患者来说,术后放化疗能带来生存获益(P=0.002),而术后化疗并没有。高危组患者既不能从术后放化疗获益,也不能化疗中获益。研究结论:免疫风险评分结合了免疫风险状态及化疗敏感性,能为我们提供预后评价及辅助治疗指导。此外,它还能提高我们对化疗或者放化疗与免疫系统的契合点的认识,这可能对于未来拓展免疫治疗应用有一定帮助。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
免疫分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
禽白血病病毒(avian leukemia virus,简称ALV)引发的禽白血病致死率高达10%～20%,严重阻碍养殖业发展。通过构建TRIM39(tripartite motif 39)重组原核表达载体,分析其在抗禽白血病病毒中的作用,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测鸡白血病病毒抗原,获得细胞内外病毒浓度变化,发现TRIM39、TRIM39ΔRING(RING结构域缺失体)、TRIM39ΔB30.2(B-box结构域缺失体)对禽白血病病毒均有一定的抑制作用,并且缺失体的抑制效果明显更弱。研究结果提示,TRIM39参与抗禽白血病病毒的作用,且RING结构域和B-box结构域起着重要的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫分子论文参考文献
[1].邹惠安,李琳芸,唐元艳,陈永玲,梅冰.免疫分子诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排的诊断效能评价[J].实用医学杂志.2019
[2].刘妮妮,张靓,伍冰倩,周泽建,赵珩.新型免疫分子TRIM39及其缺失体参与抗禽白血病病毒作用[J].江苏农业科学.2019
[3].李任军,王海梅,翟丽娟,倪敬轩,毕师诚.黄芪多糖上调肠道黏膜免疫分子基因表达对口蹄疫特异性抗体生成的促进作用[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[4].来璇,金钰婷,金语嫣,廖志勇.中华鲟免疫分子CD22的克隆及生物信息学挖掘[J].现代农业科技.2019
[5].何涛,黄华武,曾永龙,郭子维,谢秋语.固有免疫分子NLRP3炎性小体在慢性细菌性前列腺炎中的作用[J].中国医药导报.2019
[6].李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华.敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达[J].解剖学报.2019
[7].岳文莉.NSCLC组织炎症免疫分子的表达及其与PDL-1抗体疗效的相关研究[D].郑州大学.2019
[8].伍冰倩,刘妮妮,杨鑫豪,张靓,周泽建.新型免疫分子TRIM23参与斑马鱼抗嗜水气单胞菌免疫应答[J].江苏农业科学.2019
[9].金晨星,李芳.溃疡性结肠炎相关免疫分子及其临床应用的研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[10].段石杰.胃癌新型免疫分子评分：一种结合免疫风险状态和化疗敏感性的分子预测模型[D].中国医科大学.2019
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