导读:本文包含了丙丁酚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丙丁,视网膜,内皮,微血管,缺血性,心力衰竭,细胞。
丙丁酚论文文献综述
路娇扬[1]（2014）在《丙丁酚对海马神经元缺氧—复氧损伤及oxLDL加重损伤的抑制作用》一文中研究指出背景与目的：引发缺血性脑血管疾病的病因很多，其中22%是由颈动脉粥样硬化性狭窄所致，而大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位。颈动脉内膜剥脱术是临床医治颈动脉粥样硬化性狭窄的经典方法之一，但该手术常引起包括海马组织在内的脑缺血-再灌注损伤，出现脑过度灌注综合征。有资料表明oxLDL在缺血性脑血管疾病的发病过程中起重要作用，刺激细胞分泌炎性因子，诱生过氧化物，造成组织细胞损伤。而丙丁酚具有调节血脂，抗氧化及抗炎等作用。本研究复制HT22海马神经元缺氧-复氧损伤模型以观察oxLDL和丙丁酚对海马神经元缺氧-复氧损伤过程的影响，探讨海马缺血-再灌注损伤的可能机理以及抗氧化治疗的应用前景。方法与结果：1.根据文献自制密闭缺氧装置，待HT22海马神经元融合度达80%后，放入缺氧装置内，通入95%N2+5%CO2混合气体造成缺氧6h，之后复氧18h，以复制HT22海马神经元缺氧-复氧损伤模型。经相关方法检测，对照组神经元胞体折光性强，轴突树突间连接紧密有序；缺氧24h组胞体折光性，较缺氧6h组明显减弱，轴突树突间联系稀疏；凋亡形态的神经元较多；MTT活力减弱1.2倍，而LDH活性则升高1.2倍。而缺氧-复氧组与对照组相比胞体折光性消失，轴突树突明显中断；强荧光颗粒的凋亡神经元明显增多；MTT活力减弱2倍，LDH活性则升高3.5倍；TLR2蛋白表达升高1.8倍；较缺氧24h组凋亡神经元也明显增多；MTT活力降低1.3倍，LDH活性则升高1.2倍；TLR2蛋白表达升高1.1倍。2.将培养的HT22海马神经元分为3组，对照组：正常培养24h+适量PBS；模型组：缺氧培养6h+正常培养18h+25l PBS；oxLDL组：缺氧培养6h+正常培养18h+50mg/L oxLDL。处理完成后，经相关方法检测，HT22海马神经元缺氧-复氧损伤过程中，oxLDL组ROS生成和神经元胞浆内红色的脂滴明显多于模型组；SOD活力较模型组降低1.3倍，HO-1蛋白表达量减少1.5倍，而MDA含量则升高1.1倍；神经元内胆固醇酯含量也升高1.5倍。3.将培养的HT22海马神经元分为4组，其中模型组加入25l PBS；丙丁酚组加入80μmol/L丙丁酚；oxLDL组加入50mg/L oxLDL；丙丁酚+oxLDL组加入80μmol/L丙丁酚和50mg/L oxLDL，缺氧培养6h之后复氧18h以诱发缺氧-复氧损伤，之后分别检测相关指标。经相关方法检测，丙丁酚+oxLDL组神经元胞体折光性增强，轴突断裂较少，较oxLDL组明显好转，凋亡形态的神经元也明显减少；MTT活力，较oxLDL组提升1.3倍，LDH活性减弱1.4倍；HO-1蛋白表达量，较oxLDL组显着增多，而TLR2蛋白表达量显着减少；总SOD活力较oxLDL组提升1.5倍，而MDA含量降低1.1倍；神经元内胆固醇酯含量减少1.2倍；而且神经元核内迭加后的NF-κB荧光明显减弱；胞浆内红色的脂滴亦明显减少。结论：1、HT22海马神经元缺氧-复氧损伤主要表现：神经元折光性消失，轴突-树突连接中断；出现大量凋亡形态的神经元；神经元活力及功能显着减弱；TLR2蛋白表达显着升高。2、HT22海马神经元缺氧-复氧损伤过程中，oxLDL引起神经元ROS生成明显增多；MDA含量增高，SOD活力降低；HO-1蛋白表达水平降低；神经元内脂质蓄积，加重了海马神经元缺氧-复氧损伤。3、丙丁酚对HT22海马神经元缺氧-复氧损伤及oxLDL引起损伤加重具有抑制作用。丙丁酚的保护作用可能与其提高SOD活力和HO-1蛋白表达水平，降低MDA含量和ROS的生成，减少TLR2蛋白表达水平和抑制NF-κB的核转位，降低神经元内脂质水平有关。(本文来源于《南华大学》期刊2014-05-01）
张入铭[2]（2012）在《丙丁酚对非增殖性糖尿病视网膜病变的干预及抗炎作用研究》一文中研究指出1目的：探讨丙丁酚对非增殖性糖尿病视网膜病变的抗炎作用，进一步研究丙丁酚治疗早期糖尿病视网膜病变的分子机制。2实验方法:将于2010.3～2010.6期间在我院眼科门诊就诊的符合病例纳入标准的90名2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者，采用平行对照、随机化、单盲、单模拟法分为两组，即:（1）对照组（45人）：饮食+运动指导+强化降糖治疗(FPG＜6.lmmol/L，HbA1c＜6.5%、BP＜130/80mmHg)+安慰剂（模拟丙丁酚淀粉片剂早晚餐后各1次口服，每次3片）；（2）丙丁酚组（45人）：饮食+运动指导+强化降糖治疗(FPG＜6.lmmol/L，HbA1c＜6.5%、BP＜130/80mmHg)+丙丁酚（早晚餐后各1次口服，每次3片）；同时征集基本情况相匹配的健康志愿者45人。实验参加者年龄在60-70岁之间。两组治疗时间：为11.5～12个月。（1）90名2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者均在入组第一天时进行全身情况检查（包括：血糖、血压、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白水平及肝功能、肾功能、心电图）及眼部情况检查（包括：最佳矫正视力、裂隙灯显微镜检查、眼压检查、直接和间接眼底镜检查、眼底照相检查和FFA检查）。根据我们制定眼底体征评分标准，结合眼底检查及眼底荧光造影检查，对所有患者在入组时和实验结束时进行眼底评分。并且所有患者均在入组时和实验结束时抽取次日清晨禁食8～10h后的空腹非抗凝静脉血，血样经低温离心20分钟(3000rPm)后分离血清，并且分装密封于-80℃冰箱保存,待测hs-CRP、IL-6、TNF-a、VEGF的吸光度值并计算出相应血清浓度。在整个治疗期间内，所有非增殖性糖尿病视网膜病变患者应每天自己监测血糖、血压，并且记录数值，未达到强化标准者由内分泌科医师负责使之达标；并且每3个月行一次全身情况及眼科检查进行对比（包括：低密度脂蛋白、总胆固醇、糖化血红蛋白水平及肝、肾功能和心电图、最佳矫正视力、裂隙灯显微镜、直接和间接眼底镜、眼压、眼底照相等）。在治疗期间2组病人中有符合入选病例剔除或脱落标准者应给予删除，删除的病例应说明原因，由于病情加重需行视网膜光凝或手术治疗的患者要做疗效统计分析，其余原因删除者不做疗效统计分析，但所有服用丙丁酚的患者，应有药物不良反应记录，应参加药物不良反应分析。同时，所有2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者由内分泌科医师负责患者全身情况的随访观察。（2）征集的45名健康自愿者，需行血糖、血压、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白水平检查，及抽取次日清晨禁食8～10h后的空腹非抗凝静脉血检测四种细胞因子hs-CRP、IL-6、TNF-a、VEGF的血清浓度。3结果：（1）对照组及丙丁酚组治疗后，FPG、SBP和HbA1C水平明显低于干预前(P<0.05)；治疗后两组间比较无统计学差异（P>0.05）；提示两组FPG、SBP和HbA1C水平在整个试验中控制平稳。对照组治疗前后TC、LDL水平无统计学差异(P>0.05)；而丙丁酚组治疗后TC、LDL水平低于治疗前(P<0.05)，并且丙丁酚组治疗后TC、LDL水平低于对照组治疗后(P<0.05)，有统计学意义。提示，丙丁酚可以降低糖尿病视网膜病变患者的TC和LDL水平。（2）对照组和丙丁酚组治疗前血清hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF的水平明显高于正常组（P<0.01），直线相关分析显示：非增殖性视网膜病变评估结果与四种细胞因子水平成正相关(P<0.05)，说明糖尿病视网膜病变的发生发展与机体的炎症反应密切相关。丙丁酚治疗后hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平明显低于治疗前（P<0.01），并且丙丁酚组治疗后hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平低于对照组治疗后(P<0.01)，有统计学意义。提示，丙丁酚可以降低糖尿病视网膜病变患者血清的hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平。（3）最终随访时，对照组患者视力及眼底情况与治疗前相比并无明显好转；而丙丁酚组患者视力及眼底情况与治疗前相比P<0.01，有统计学意义，提示丙丁酚可以改善非增殖性糖尿病视网膜病变患者视力及眼底情况。并且丙丁酚组总有效率为86.8%，对照组为17.6%，两组间比较有统计学差异，说明丙丁酚可以在进行强化降血糖、降血压和改善糖化血红蛋白治疗的基础上通过抗炎作用来改善非增殖性糖尿病视网膜病变患者的视力及眼底情况。（4）随访期内丙丁酚组血常规、尿常规、肝肾功能、心电图、凝血功能检查均未见出现明显异常，仅有1例患者诉刚服药时有轻度腹泻、胃肠胀气，但未停药，继续服药后此不适症状消失。提示：丙丁酚的疗效安全可靠。4结论:在血糖，血压及糖化血红蛋白平稳的情况下，丙丁酚能够有效地降低非增殖性糖尿病视网膜病变患者的TC、LDL、细胞因子(hs-CRP, IL-6, VEGF，TNF-a)水平，改善2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者眼底情况、提高视力；提示丙丁酚不但具有较强的调血脂作用，还具有很强的抗炎作用，丙丁酚治疗非增殖性糖尿病视网膜病变可能的作用机制与其抗炎作用有关。(本文来源于《南华大学》期刊2012-05-01）
任宁,唐惠芳[3]（2011）在《丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究》一文中研究指出目的:探讨丙丁酚改善缺血性心肌病(is-chemic cardiomyopathy,ICM)心力衰竭患者心功能及其机制。方法:选择36例ICM心力衰竭患者,随机分为丙丁酚组和常规治疗组,各18例。两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗心衰治疗,丙丁酚组在常规治疗基础上加用丙丁酚片。治疗初及治疗6个月后观察两组患者下列指标的变化情况:NYHA心功能分级;血脂指标:TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);氧化应激指标:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD);炎症标志物:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR);超声心动图指标:左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)。结果:治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚组患者MDA明显降低(P<0.05),ox-LDL明显降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01),NYHA心功能分级有效率明显增加(P<0.05),LVEF有增加的趋向,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚对于TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、ESR、LVEDD和LVESD的改变无统计学意义。结论:丙丁酚改善ICM心力衰竭患者心衰的作用与其抗氧化作用有关,与其调脂作用无关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2011年11期）
李梅[4]（2011）在《丙丁酚对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度的丙丁酚(普罗布考probucol)对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells, HRCECs)增殖及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为糖尿病视网膜病变药物防治提供新的思路和理论依据。方法体外培养从角膜移植术后获得的新鲜人眼球提取的HRCECs。取生长良好的第3～4代细胞用于实验,实验分为调零组、低糖对照组、高糖对照组、高糖+(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol /L、80μmol/L )不同浓度丙丁酚组,用噻唑蓝比色法(MTT)检测24h不同质量浓度的丙丁酚对高糖环境下HRCECs增殖的抑制作用,用免疫细胞化学法检测高糖下HRCECs中VEGF的表达。结果1、MTT比色法结果显示:低糖、高糖对照组及高糖+不同浓度的丙丁酚(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L )加药组作用于原代培养的HRCECs24h,吸光度A值分别为0.8172±0.0116,0.9317±0.0123,0.8628±0.0111,0.7608±0.0103,0.6455±0.0221,0.5600±0.0109,0.4775±0.0106,加药组细胞增生抑制率分别为8.40%、20.84%、34.90%、45.32%、55.38%。一定质量浓度范围内丙丁酚可抑制高糖环境下HRCECs的增殖(P<0.05),且随着药物浓度的提高,细胞抑制率逐渐提高。高糖对照组吸光度A值明显高于低糖对照组,两者相比差异有明显统计学意义(P<0.05)。2、低糖、高糖对照组及高糖+不同浓度的丙丁酚(5μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)加药组作用于HRCECs24h,免疫细胞化学检测HRCECs中VEGF的表达,其背景灰度值与阳性灰度值之差分别为28.75±3.77、71.93±8.37、54.67±4.33、41.43±3.45、29.18±3.37。与高糖对照组相比,加药组作用HRCECs24h VEGF表达明显下降(P<0.05),且随着药物浓度的提高,VEGF的表达量逐渐减少。与低糖对照组相比,高糖对照组VEGF的表达明显增加(P<0.05)。结论1、丙丁酚能抑制体外培养的高糖环境下HRCECs的增殖,呈浓度依赖性;2、丙丁酚能下调体外培养的高糖环境下HRCECs中VEGF的表达,呈浓度依赖性;3、丙丁酚抑制体外培养的高糖环境下HRCECs的增殖可能是通过下调其VEGF表达而发挥作用。(本文来源于《南华大学》期刊2011-05-01）
任宁[5]（2011）在《丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究》一文中研究指出目的探讨丙丁酚改善缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy, ICM)心力衰竭患者心功能及其机制。方法选择26例ICM心力衰竭患者,随机分为丙丁酚组和常规治疗组,各13例。丙丁酚组男7例,女6例,年龄57-80岁,平均(69.15士5.74)岁,心功能II级4例,III-IV级9例,高血压病患者9例,糖尿病5例,当前吸烟者1例;常规治疗组13例,其中男6例,女7例,年龄57-80岁,平均(70.15士7.14)岁,心功能II级4例,III-IV级9例,高血压病10例,糖尿病6例,当前吸烟者1例。两组患者在性别、年龄、心功能分级、高血压患病率、糖尿病患病率及当前吸烟率方面无显着性差异。两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗心衰治疗,丙丁酚组在常规治疗基础上加用丙丁酚片。治疗初及治疗一个月、叁个月、六个月后观察两组患者下列指标的变化情况:1.NYHA心功能分级;2.血脂指标:总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油叁酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C);3.神经内分泌因子:脑钠肽前体(Pro-brain Natriuretic Peptide,Pro-BNP);4.氧化应激指标:氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoproteins,ox-LDL)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase, SOD);5.炎症标志物:高敏C反应蛋白(High Sensitivity C-Reactive Protein,hs-CRP)、红细胞沉降率(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR);6.超声心动图指标:左室舒张末期内径(Left Ventricular End-Diastolic Dimension, LVEDD)、左室收缩末期内径(Left Ventricular End-Systolic Diamension, LVESD)和左室射血分数(LeftVentricular Ejection Fraction,LVEF)。结果1.治疗一个月后,丙丁酚组与常规治疗组间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。2.治疗叁个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚组患者TC显着降低(P<0.05),NYHA心功能有效率明显增加(P<0.05)。丙丁酚不改变TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP和ESR。3.治疗六个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚组患者MDA明显降低(P<0.05),ox-LDL明显降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01),NYHA心功能分级有效率明显增加(P<0.05),LVEF有增加的趋向,但比较无统计学意义(P>0.05)。丙丁酚不改变TG、HDL-C、LDL-C、Pro-BNP、hs-CRP、ESR、LVEDD和LVESD。结论1.与常规药物治疗比较,加用丙丁酚治疗叁个月后能进一步改善ICM心力衰竭患者心衰的症状;2.与常规药物治疗比较,加用丙丁酚能进一步降低ICM心力衰竭患者血清ox-LDL、MDA和SOD,具有抗氧化作用,提示丙丁酚的抗心衰作用与抗氧化机制有关;3.常规治疗基础上加用丙丁酚未能进一步降低血脂,提示丙丁酚的抗心衰作用可能与调脂作用无关。(本文来源于《南华大学》期刊2011-05-01）
蒋苏平[6]（2011）在《丙丁酚对糖尿病视网膜病变早期干预及抗氧化作用研究》一文中研究指出目的:研究丙丁酚对糖尿病视网膜病变早期干预及抗氧化作用。资料与方法:我们于2009年1月至2010年8月对糖尿病视网膜病变单纯型(NPDR)患者68例进行前瞻性研究,再将NPDR组患者随机分为四组:A组:饮食、运动指导+强化降糖治疗(磺脲类+双胍类;FPG﹤6.1mmol/L﹑HbA1c﹤6.5﹪﹑BP﹤130/80mmHg)+丙丁酚组,B组:饮食、运动指导+强化降糖治疗,C组:饮食、运动指导+非强化降糖治疗(磺脲类+双胍类;FPG﹤10.0mmol/L﹑HbA1c﹤9.0﹪﹑BP﹤160/95mmHg)+丙丁酚组,D组:饮食、运动指导+非强化降糖治疗,同时征集基本情况相匹配的健康志愿者16例为正常对照组E。A、C组NPDR患者予丙丁酚0.375g,每日2次。平均随访11.58±0.17个月。并比较观察5组干预前、最终随访的空腹血糖(FBG)、血脂(TC、LDLC)、视力、眼底、氧化应激相关指标(TAOC、SOD、MDA)等变化。结果:最终随访发现:1、A、C组NPDR患者的眼底情况较干预前显着改善(P<0.05),A、C组间干预后眼底情况无显着性差异(P>0.05);A组的眼底情况较B组显着改善(P<0.05);C组的眼底情况较D组显着改善(P<0.05);B、D组患者的眼底情况均无显着改善(P>0.05)。2、A、C组患者最佳矫正视力均较干预前显着提高(P<0.05),A、C组间干预后最佳矫正视力无显着性差异(P>0.05);B、D组患者最佳矫正视力均无显着提高(P>0.05)。3、A、C组患者TC、LDLC水平均显着低于干预前(P<0.05);B、D组干预前后血脂水平无显着性差异(P>0.05);A组干预后TC、LDLC水平显着低于B组(P<0.05);C组干预后TC、LDLC水平显着低于D组(P<0.05);且干预后A、C组间TC、LDLC水平无显着性差异(P>0.05)。4、NPDR组患者干预前后的TAOC水平显着低于健康对照组(E组)(P<0.05);A、C组患者的TAOC水平均较干预前显着提高(P<0.05);B、D组患者干预前后的TAOC水平无显着差异性(P>0.05);且A组干预后TAOC水平显着高于B组(P<0.05),B组干预后TAOC水平显着高于D组(P<0.05)。5、NPDR组患者干预前后的MDA水平显着高于健康对照组(E组)(P<0.05);A、C组患者的MDA水平均较干预前显着降低(P<0.05);B、D组患者干预前后的MDA水平无显着差异性(P>0.05);且A组干预后MDA水平显着低于B组(P<0.05),C组干预后MDA水平显着低于D组(P<0.05)。6、NPDR组患者干预前后的SOD水平显着低于健康对照组(E组)(P<0.05);A、C组患者的SOD水平均较干预前显着提高(P<0.05);B、D组患者干预前后的SOD水平无显着差异性(P>0.05);且A组干预后SOD水平显着高于B组(P<0.05),B组干预后SOD水平显着高于D组(P<0.05)。7、A、C组患者的SOD/MDA、TAOC/MDA的比值较干预前显着升高(P<0.05);B组患者的SOD/MDA、TAOC/MDA的比值干预前后无显着性差异;D组患者的SOD/MDA、TAOC/MDA的比值显着低于干预前(P<0.05);且A组干预后SOD/MDA、TAOC/MDA的比值显着高于B组(P<0.05),C组干预后SOD/MDA、TAOC/MDA的比值显着高于D组(P<0.05)。相关分析表明,血清中MDA与SOD、TAOC呈负相关(P<0.05)。结论:丙丁酚能够有效地改善NPDR患者眼底情况,可能与其抗氧化作用有关。丙丁酚具有抗氧化、调血脂的作用,可以推广用于糖尿病视网膜病变患者早期临床治疗。(本文来源于《南华大学》期刊2011-05-01）
李梅,彭辉灿[7]（2011）在《丙丁酚对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度的丙丁酚(普罗布考,Probucol)对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells,HRCEC)增殖及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 体外培养从角膜移植术后新鲜人眼球提取的HRCEC。取生长良好的第3-4代细胞用于实验,实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖+不同浓度丙丁酚(5μmol.L-1、10μmol.L-1、20μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1)组,用噻唑蓝比色法(MTT)检测24h不同浓度的丙丁酚对其增殖的抑制作用。免疫细胞化学法检测低糖对照组、高糖对照组和不同浓度丙丁酚(5μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1)组HRCEC中VEGF的表达。结果 MTT比色法结果显示:不同浓度的丙丁酚作用于原代培养HRCEC24h,细胞增生抑制率分别为8.40%、20.84%、34.90%、45.32%、55.38%。一定质量浓度范围内丙丁酚可抑制高糖环境下HRCEC的增殖(P<0.05),24h内呈质量浓度依赖性。低糖对照组与高糖对照组相比差异无统计学意义(P=0.067>0.05)。低糖对照组、高糖对照组与丙丁酚浓度分别为5μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1作用于HRCEC24h,免疫细胞化学背景灰度值与阳性灰度值之差分别为28.75±3.77、71.93±8.37、54.67±4.33、41.43±3.45、29.18±3.37。与高糖对照组相比,加药组作用24h VEGF表达明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且呈质量浓度依赖性。与低糖对照组相比,高糖对照组VEGF的表达明显增加(P<0.05)。结论 丙丁酚对体外培养的高糖环境下HRCEC的增殖及高糖引起VEGF表达的上调具有抑制作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2011年03期）
尹小波,莫中成,石金凤,龙治峰,曾德星[8]（2010）在《丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响》一文中研究指出目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠肝脏SR-BI和PPARγ表达的影响。方法以载脂蛋白E基因敲除小鼠和具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠为研究对象,饲以高脂高胆固醇饲料和/或丙丁酚。动物喂养12周,摘眼球取血,采用酶比色法及直接检测试剂盒分别测定小鼠血清甘油叁酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量;采用HE染色检测肝脏蓄脂情况;免疫组织化学法检测小鼠肝脏SR-BI及PPARγ蛋白质表达;RT-PCR检测小鼠肝脏SR-BI和PPARγ基因的表达。结果血脂检测显示,丙丁酚可以显着降低高脂高胆固醇饲喂的小鼠血清中的TG、TC和LDLC水平(P<0.05)。HE染色显示,丙丁酚处理组小鼠的肝脏脂肪空泡少于未加丙丁酚组。免疫组织化学显示丙丁酚可以上调高脂高胆固醇饲养的小鼠肝脏SR-BI和PPARγ蛋白质的表达(P<0.05)。RT-PCR检测也显示,丙丁酚可以明显增加高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠及ApoE-/-小鼠肝脏SR-BI和PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲养ApoE-/-小鼠的肝脏蓄脂,其机制可能是上调高脂高胆固醇饲养小鼠肝脏的SR-BI和PPARγ的表达。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2010年05期）
曾亮海,王刚,尹珊辉,于潇华,徐竞鸥[9]（2010）在《丙丁酚对oxLDL诱导血管内皮细胞增殖抑制的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丙丁酚(普罗布考)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,以及对NF-κB和IκB-α表达的调节作用。方法:MTT法分别检测oxLDL不同浓度(1g/ml、10g/ml、100g/ml)处理HUVEC不同时间(12h、24h、48h)细胞增殖情况;5g/mL丙丁酚预处理HUVEC24小时,MTT检测细胞增殖情况;Western blot检测oxLDL处理细胞及丙丁酚预处理后NF-κB和IκB-α蛋白表达水平。结果:oxLDL处理HUVEC细胞24小时后,对细胞增殖具有抑制作用,Western blot结果显示NF-κB表达显着上调,IκB-α蛋白表达下调。而用5ug/mL丙丁酚预处理可以明显缓解细胞增殖抑制,NF-κB和IκB-α蛋白的表达也恢复至正常水平。结论:丙丁酚可显着缓解oxLDL诱导的HUVEC细胞增殖抑制,并且NF-κB和IκB-α表达的改变可能参与此过程。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2010年15期）
黄琼,余振球[10]（2009）在《丙丁酚防治经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的研究进展》一文中研究指出经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventio-ns,PCI)术已经广泛应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)的治疗,减少急性心肌梗(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2009年05期）
丙丁酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1目的：探讨丙丁酚对非增殖性糖尿病视网膜病变的抗炎作用，进一步研究丙丁酚治疗早期糖尿病视网膜病变的分子机制。2实验方法:将于2010.3～2010.6期间在我院眼科门诊就诊的符合病例纳入标准的90名2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者，采用平行对照、随机化、单盲、单模拟法分为两组，即:（1）对照组（45人）：饮食+运动指导+强化降糖治疗(FPG＜6.lmmol/L，HbA1c＜6.5%、BP＜130/80mmHg)+安慰剂（模拟丙丁酚淀粉片剂早晚餐后各1次口服，每次3片）；（2）丙丁酚组（45人）：饮食+运动指导+强化降糖治疗(FPG＜6.lmmol/L，HbA1c＜6.5%、BP＜130/80mmHg)+丙丁酚（早晚餐后各1次口服，每次3片）；同时征集基本情况相匹配的健康志愿者45人。实验参加者年龄在60-70岁之间。两组治疗时间：为11.5～12个月。（1）90名2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者均在入组第一天时进行全身情况检查（包括：血糖、血压、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白水平及肝功能、肾功能、心电图）及眼部情况检查（包括：最佳矫正视力、裂隙灯显微镜检查、眼压检查、直接和间接眼底镜检查、眼底照相检查和FFA检查）。根据我们制定眼底体征评分标准，结合眼底检查及眼底荧光造影检查，对所有患者在入组时和实验结束时进行眼底评分。并且所有患者均在入组时和实验结束时抽取次日清晨禁食8～10h后的空腹非抗凝静脉血，血样经低温离心20分钟(3000rPm)后分离血清，并且分装密封于-80℃冰箱保存,待测hs-CRP、IL-6、TNF-a、VEGF的吸光度值并计算出相应血清浓度。在整个治疗期间内，所有非增殖性糖尿病视网膜病变患者应每天自己监测血糖、血压，并且记录数值，未达到强化标准者由内分泌科医师负责使之达标；并且每3个月行一次全身情况及眼科检查进行对比（包括：低密度脂蛋白、总胆固醇、糖化血红蛋白水平及肝、肾功能和心电图、最佳矫正视力、裂隙灯显微镜、直接和间接眼底镜、眼压、眼底照相等）。在治疗期间2组病人中有符合入选病例剔除或脱落标准者应给予删除，删除的病例应说明原因，由于病情加重需行视网膜光凝或手术治疗的患者要做疗效统计分析，其余原因删除者不做疗效统计分析，但所有服用丙丁酚的患者，应有药物不良反应记录，应参加药物不良反应分析。同时，所有2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者由内分泌科医师负责患者全身情况的随访观察。（2）征集的45名健康自愿者，需行血糖、血压、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白水平检查，及抽取次日清晨禁食8～10h后的空腹非抗凝静脉血检测四种细胞因子hs-CRP、IL-6、TNF-a、VEGF的血清浓度。3结果：（1）对照组及丙丁酚组治疗后，FPG、SBP和HbA1C水平明显低于干预前(P<0.05)；治疗后两组间比较无统计学差异（P>0.05）；提示两组FPG、SBP和HbA1C水平在整个试验中控制平稳。对照组治疗前后TC、LDL水平无统计学差异(P>0.05)；而丙丁酚组治疗后TC、LDL水平低于治疗前(P<0.05)，并且丙丁酚组治疗后TC、LDL水平低于对照组治疗后(P<0.05)，有统计学意义。提示，丙丁酚可以降低糖尿病视网膜病变患者的TC和LDL水平。（2）对照组和丙丁酚组治疗前血清hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF的水平明显高于正常组（P<0.01），直线相关分析显示：非增殖性视网膜病变评估结果与四种细胞因子水平成正相关(P<0.05)，说明糖尿病视网膜病变的发生发展与机体的炎症反应密切相关。丙丁酚治疗后hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平明显低于治疗前（P<0.01），并且丙丁酚组治疗后hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平低于对照组治疗后(P<0.01)，有统计学意义。提示，丙丁酚可以降低糖尿病视网膜病变患者血清的hs-CRP，IL-6，TNF-a和VEGF水平。（3）最终随访时，对照组患者视力及眼底情况与治疗前相比并无明显好转；而丙丁酚组患者视力及眼底情况与治疗前相比P<0.01，有统计学意义，提示丙丁酚可以改善非增殖性糖尿病视网膜病变患者视力及眼底情况。并且丙丁酚组总有效率为86.8%，对照组为17.6%，两组间比较有统计学差异，说明丙丁酚可以在进行强化降血糖、降血压和改善糖化血红蛋白治疗的基础上通过抗炎作用来改善非增殖性糖尿病视网膜病变患者的视力及眼底情况。（4）随访期内丙丁酚组血常规、尿常规、肝肾功能、心电图、凝血功能检查均未见出现明显异常，仅有1例患者诉刚服药时有轻度腹泻、胃肠胀气，但未停药，继续服药后此不适症状消失。提示：丙丁酚的疗效安全可靠。4结论:在血糖，血压及糖化血红蛋白平稳的情况下，丙丁酚能够有效地降低非增殖性糖尿病视网膜病变患者的TC、LDL、细胞因子(hs-CRP, IL-6, VEGF，TNF-a)水平，改善2型非增殖性糖尿病视网膜病变患者眼底情况、提高视力；提示丙丁酚不但具有较强的调血脂作用，还具有很强的抗炎作用，丙丁酚治疗非增殖性糖尿病视网膜病变可能的作用机制与其抗炎作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丙丁酚论文参考文献
[1].路娇扬.丙丁酚对海马神经元缺氧—复氧损伤及oxLDL加重损伤的抑制作用[D].南华大学.2014
[2].张入铭.丙丁酚对非增殖性糖尿病视网膜病变的干预及抗炎作用研究[D].南华大学.2012
[3].任宁,唐惠芳.丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2011
[4].李梅.丙丁酚对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响[D].南华大学.2011
[5].任宁.丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究[D].南华大学.2011
[6].蒋苏平.丙丁酚对糖尿病视网膜病变早期干预及抗氧化作用研究[D].南华大学.2011
[7].李梅,彭辉灿.丙丁酚对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响[J].眼科新进展.2011
[8].尹小波,莫中成,石金凤,龙治峰,曾德星.丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响[J].南华大学学报(医学版).2010
[9].曾亮海,王刚,尹珊辉,于潇华,徐竞鸥.丙丁酚对oxLDL诱导血管内皮细胞增殖抑制的保护作用[J].现代生物医学进展.2010
[10].黄琼,余振球.丙丁酚防治经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的研究进展[J].心肺血管病杂志.2009
论文知识图
