导读:本文包含了基因诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,基因,诱导,因子,线粒体,受体,炎症。
基因诱导论文文献综述
张文,雷堃,高磊,李宽新[1]（2020）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具备向神经元样细胞分化的潜能,已经被列为治疗脊髓损伤的首选干细胞,但其分化效率低,寻找一种具有高效诱导能力的因子尤为重要。基于文献查阅及课题组研究基础,推测骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)基因可能在促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化上发挥着重要作用。目的:探讨骨形态发生蛋白7慢病毒载体转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,以感染复数为50,25,10,1进行LV-GFP转染,转染后3 d在荧光倒置显微镜下观察各组GFP表达情况,确定最佳感染复数。取第3代骨髓间充质干细胞,分为空白对照组(常规培养)、LV-GFP组、LV-BMP-7-GFP组,以最佳感染复数转染24,48,72,96,120 h后,采用MTT法检测细胞存活率;转染3 d后,采用免疫细胞化学实验检测神经细胞标记物神经丝蛋白200、突触素1表达。结果与结论:①LV-GFP转染后3 d,感染复数为1组未见GFP阳性细胞,感染复数为10,25,50组可见GFP阳性细胞,其中感染复数为10组平均荧光强度高于其余组(P <0.05),为最适感染复数;②空白对照组、LV-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阴性;LV-BMP-7-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阳性,胞体和轴突被染成亮棕黄色;③结果表明,LV-BMP-7转染可促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
史良,龙圆圆,罗茜,苏琼,黄佩[2]（2019）在《BAX基因缺失降低BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性》一文中研究指出目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0. 5、1. 0和2. 0μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化。结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P <0. 05),效应呈剂量依赖关系(B6BMBAX-/-组r=-0. 9533,B6BM组r=-0. 9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P <0. 05)。结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
张凯强,常志成,温海深,李吉方,齐鑫[3]（2020）在《花鲈低氧诱导因子基因(hifs)的序列分析及低氧诱导表达》一文中研究指出低氧诱导因子基因(hifs)是由α和β构成的异源二聚体转录因子,在生物低氧应答中发挥着重要作用。本实验对花鲈4个hifs基因进行了序列分析及组织表达检测,并检测了各基因在低氧诱导后的mRNA表达变化。研究表明,通过全基因组比对、进化树分析和共线性分析,共鉴定出花鲈的4个hifs基因,分别为hif1α、hif2α、hif3α、hif1β。组织表达结果显示,hifs基因具有组织特异性表达特征。低氧((1.56±0.24)mg/L)诱导下,hifs各基因的响应时间和响应程度存在一定差异。肝组织中,低氧胁迫3和6 h后,hif1α、hif2α、hif3α和hif1β表达量均出现了显著升高,表明hifα和hif1β基因可能共同起低氧调控作用;而低氧胁迫12 h后,仅hif1α表达量显著高于对照组,表明hif1α基因在肝组织低氧调控12 h内持续起作用。鳃组织中,低氧胁迫3 h后,hif1α、hif2α、hif3α基因表达量出现了显著升高,而低氧胁迫6 h后,hif3α和hif1β基因表达量显著升高,说明在鳃组织前3h的低氧胁迫中仅hifα基因起调控作用,而6 h后hif3α和hif1β基因共同调控低氧胁迫。常氧恢复阶段肝、鳃组织中各基因表达量均与对照组无显著差异。本研究结果表明,4个hifs基因的组织表达具有特异性,同时对低氧的响应时间和程度不同,研究结果弥补了花鲈hifs基因及低氧应答研究的空白。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2020年01期）
戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇[4]（2019）在《化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究》一文中研究指出目的:观察化浊通脉方对RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因的影响。方法:ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育形成泡沫细胞;CCK-8试剂盒检测不同浓度化浊通脉方对泡沫细胞的增殖抑制情况;总胆固醇试剂盒检测化浊通脉方的降脂效果;运用荧光定量PCR检测胆固醇代谢相关基因ABCA1、ABCG1、SR-BI以及PPAR-γ的表达变化。结果:大剂量化浊通脉方能够降低细胞总胆固醇;能够提高ABCA1、SR-BI基因表达,降低PPAR-γ基因表达。结论:化浊通脉方可能通过提高泡沫细胞中胆固醇逆转运关键基因ABCA1、SR-BI实现抗AS效应。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚[5]（2019）在《沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响》一文中研究指出目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 h。利用Western blot检测Fis1蛋白表达水平,使用CCK-8细胞毒性增殖实验分析METH对SH-SY5Y细胞增殖能力的影响,利用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测METH对SH-SY5Y细胞MMP水平的影响,使用透射电镜观察METH对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响。结果未沉默组、沉默阴性组和沉默组中,与对照组比较,各组组内随METH诱导SH-SY5Y细胞的浓度升高,Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);与未沉默组和沉默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P <0. 05),增殖能力增强(P <0. 05),MMP水平升高(P <0. 05)。组内与对照组比较,2. 0mmol·L~(-1)METH诱导未沉默组、沉默阴性组和沉默组,透射电镜观察见线粒体小球状结构增多(P <0. 01)。结论 Fis1可能在METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞损伤中起关键作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
宋冰,王茹,张浩强[6]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
罗剑锋,罗丹,文丹宁[7]（2019）在《p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响》一文中研究指出目的:探究p120基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响以及调控模式。方法:CCK8法检测0、5、10、20、40、70和100μg·ml-1的炎症诱导剂LPS对16HBE细胞存活率的影响。LPS刺激细胞后用Western blotting检测p120蛋白表达水平的变化,RT-q PCR技术检测炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平。采用脂质体法将p120 siRNA转入16HBE细胞后,CCK8法检测细胞增殖情况; RT-qPCR和Western blotting检测siRNA干扰效率和IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。结果:LPS呈浓度依赖性抑制16HBE细胞增殖。20μg·ml-1的LPS作用于16HBE细胞后,p120表达下调,IL-6、IL-1β、TNF-α表达上调,具有时间依赖性。p120 siRNA对细胞的增殖具有抑制作用,并促进IL-6、IL-1β、TNF-α表达。结论:p120能够抑制LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子的分泌水平。(本文来源于《现代医学》期刊2019年11期）
戈春城,汪羽,何叁纲,徐佳,王曦[8]（2019）在《DNA损伤诱导转录子4基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨DNA损伤诱导转录子4(DNA damage inducible transcript 4,DDIT4)基因在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平及其临床意义。方法:分别下载癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的OSCC队列数据(n=362)及基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE42743数据集(n=103)。比较OSCC组和正常对照组中DDIT4的表达水平,并分析DDIT4与OSCC患者临床特征和预后的关系。此外,利用生物信息学方法寻找DDIT4可能参与的生物学功能。结果:DDIT4在OSCC组中的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。在OSCC患者中,DDIT4的表达水平与肿瘤分期呈正相关(P<0.001),且OSCC高表达组的总生存率明显低于低表达组(Log-rank检验,P<0.01)。进一步行Cox回归分析,结果提示DDIT4高表达是OSCC患者预后不良的独立预测因素(P<0.05)。生物信息学分析表明,DDIT可能与低氧反应、糖酵解、雷帕霉素靶蛋白C1(mammalian target of rapamycin C1,mTORC1)信号通路、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)介导的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路、G2M检查点、p53信号通路等生物学功能有关。结论:DDIT4基因在OSCC患者中呈高表达状态,并且其表达水平与肿瘤分期有关。高表达DDIT4基因的OSCC患者预后不佳。因此,DDIT4可作为OSCC预后评估的一种标记物。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰[9]（2019）在《骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究》一文中研究指出目的观测骨硬化素(SOST)基因敲除小鼠在糖皮质激素作用下骨密度和骨微结构的变化。方法 12只4周龄骨硬化素基因敲除小鼠随机分2组(n=6):甲泼尼龙干预组[SOM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射],安慰剂组(SOS组,等容量生理盐水皮下注射),12只野生型小鼠随机分为2组(n=6):野生型安慰剂组(WTS组,等容量生理盐水皮下注射),野生型甲泼尼龙干预组[WTM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射]。12周后处死小鼠,腰椎行显微CT扫描分析。结果SOM与SOS组之间骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0. 05),SOM和SOS组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS和WTM组显着增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。WTM组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS组显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论骨硬化素基因敲除小鼠可抵抗糖皮质激素诱导的骨量丢失和骨微结构退变,以SOST/骨硬化素为靶点的治疗方法将会是未来治疗骨质疏松症的有效方法。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
詹琪,缪旋,聂玉强[10]（2019）在《核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤》一文中研究指出目的研究肝大部分切除术(PHx)后核受体Nur77调控肝细胞进入增殖周期的分子机制。方法在Nur77基因敲除型(knockout,KO)和野生型对照组中构建PHx诱导的小鼠肝再生模型,用组织学染色、生化、定量PCR以及蛋白免疫印迹(western-blot,WB)等方法检测再生肝组织的形态学、血清学改变,以及相应基因的表达情况。结果 PHx术后多个时间点KO组肝脏均出现组织坏死,KO组术后48 h、72 h的血清ALT均高于WT组(466.3±202.4 vs 72.0±58.8,486.2±156.3 vs 63.0±0.3,P<0.05)。凋亡细胞特异性染色示KO组术后3 h和48 h的凋亡细胞计数高于对照组(38.7±9.6 vs 2.8±0.2,87.3±19.4 vs 8.4±3.1,P<0.05)。PHx术后早期KO组肝脏的凋亡基因caspase-8与剪切caspase-3蛋白均上调。结论 Nur77缺失诱导肝再生早期肝细胞凋亡。(本文来源于《广州医药》期刊2019年06期）
基因诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0. 5、1. 0和2. 0μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化。结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P <0. 05),效应呈剂量依赖关系(B6BMBAX-/-组r=-0. 9533,B6BM组r=-0. 9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P <0. 05)。结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因诱导论文参考文献
[1].张文,雷堃,高磊,李宽新.慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2020
[2].史良,龙圆圆,罗茜,苏琼,黄佩.BAX基因缺失降低BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].张凯强,常志成,温海深,李吉方,齐鑫.花鲈低氧诱导因子基因(hifs)的序列分析及低氧诱导表达[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2020
[4].戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇.化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J].陕西中医.2019
[5].黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚.沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响[J].中国药理学通报.2019
[6].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[7].罗剑锋,罗丹,文丹宁.p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响[J].现代医学.2019
[8].戈春城,汪羽,何叁纲,徐佳,王曦.DNA损伤诱导转录子4基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义[J].口腔医学研究.2019
[9].马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰.骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究[J].中国医师杂志.2019
[10].詹琪,缪旋,聂玉强.核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤[J].广州医药.2019
论文知识图
