导读:本文包含了血管模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内皮,模型,血管性,角膜,加味,痴呆。
血管模型论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
戴晓晓,陈秀秀[2]（2019）在《熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响》一文中研究指出目的:探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路的影响。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低(100 mg·kg~(-1))、中(250 mg·kg~(-1))、高(500 mg·kg~(-1))剂量组、孕叁烯酮(60 mg·kg~(-1))组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕叁烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量(qRT-PCR)检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着升高(P<0.05);与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着降低(P<0.05),异位子宫内膜生长抑制率升高(P<0.05)且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕叁烯酮组相比,差异无统计学意义(P>0.05); ERK蛋白表达各组之间无明显变化(P>0.05)。结论:熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
武曲星,王攀,王冬芝,蔺亚东,张伏芝[3]（2019）在《免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型血管内皮活性物质变化动态研究》一文中研究指出目的从血管内皮活性物质角度探讨免疫性血小板减少症(immunethrombocytopenia,ITP)气不摄血证血管损伤情况及出血机制的动态变化。方法采用睡眠剥夺复合免疫法制备ITP气不摄血证小鼠模型,第1周进行睡眠剥夺,第2、3周睡眠剥夺同时注射抗血小板血清(APS)进行免疫。将Balb/C小鼠分为正常组和模型组,各组再分为7、10、21 d时间点,每个时间点正常组10只、模型组12只,观察各时间点小鼠体征,检测小鼠体质量及血小板、抓力、脾脏指数、胸腺指数,ELISA检测血清血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,Aim Plex流式高通量多因子法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量。结果与正常组比较,模型组第7日小鼠精神状态萎靡,倦怠蜷缩,极少活动,此状态随时间延长日益加重,体质量、抓力、血小板、脾脏指数、胸腺指数显着降低(P<0.01),v WF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);注射APS后,模型组小鼠腹部、腿部有出血点,便血情况发生,第2次注射后出血最为严重,此后逐日减轻,小鼠体质量、抓力、血小板、胸腺指数、VEGF-A、sVCAM-1显着降低(P<0.01,P<0.05),脾脏指数、vWF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);第21日模型组小鼠出血较轻,体质量、抓力、血小板、胸腺指数显着降低(P<0.01),脾脏指数、vWF、NO、ET-1、sICAM-1显着升高(P<0.01)。结论 ITP气不摄血证小鼠模型存在血管损伤:造模第7日以血管内皮凝血功能紊乱为主,第10日以血管内皮通透性改变为主,第21日以血管内皮免疫功能紊乱为主。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
雍江,何军,彭潜龙[4]（2019）在《肾积水模型小鼠肾组织中EphrinA1、血管内皮生长因子、miRNA-210的表达》一文中研究指出目的研究肾积水(UUO)模型小鼠肾组织中Ephrin A1、血管内皮生长因子(VEGF)、miRNA-210表达的差异性及相关性,了解叁者在小鼠肾组织损伤发生的调控机制。方法 40只小鼠随机分为急性肾积水组(UUO组)和假手术对照组(NC组),其中UUO组随机分为四个亚组(UUO_2 d组、UUO 5 d组、UUO 9 d组和UUO 14 d组),五组各8只小鼠。UUO组采用单侧输尿管结扎建立小鼠肾积水模型。HE染色观察肾组织病理形态学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Ephrin A1、VEGF及miRNA-210的表达; Western blot检测Ephrin A1和VEGF蛋白的表达。结果 NC组未显示肾积水,UUO组显示小鼠肾积水及炎症细胞浸润。与NC组相比,UUO 2、5 d组小鼠Ephrin A1mRNA、VEGF mRNA及miRNA-210的表达上调(P <0. 05);随着肾积水时间的延长,9、14 d组Ephrin A1 mRNA、VEGF mRNA及miRNA-210的表达较2、5 d组均下调,在14 d时达到最低点(P <0. 05);Western blot检测发现,与NC组相比,UUO 2、5 d组小鼠肾组织Ephrin A1、VEGF蛋白表达增加(P <0. 05)。结论 UUO小鼠模型验证了miRNA-210参与了肾积水过程,Ephrin A1、VEGF、miRNA-210表达的一致性说明了叁者在UUO的发生与发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
方健文,袁晴,邵毅[5]（2019）在《角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展》一文中研究指出角膜新生血管是由于毛细血管或淋巴管侵入角膜所致,如不及时处理,将严重影响视力,角膜新生血管转基因老鼠模型的建立和应用为角膜新生血管机制的研究、抗血管药物的筛选和治疗方案的评估等提供了良好的平台,是一种非常有价值和潜力的动物模型。本文主要介绍转基因老鼠模型在角膜新生血管研究中的应用进展。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
李琳霈,杨晓,王容容,潘博,蒋益兰[6]（2019）在《疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织血管生成的影响》一文中研究指出目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及乳腺组织结构的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组(蒸馏水)、中药组(疏肝健脾解毒方10.35 g/kg)、叁苯氧胺组(2.0 mg/kg),另取10只为空白对照组,分别相应干预4周后,制备乳腺组织石蜡切片进行病理学观察,采用免疫组织化学方法及Western-blot法检测各组大鼠乳腺组织中MVD及VEGF表达情况。结果免疫组化结果显示,与模型组比较,中药组及叁苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平稍低于叁苯氧胺组,差异无统计学意义(P>0.05);Western-blot结果显示:与模型组比较,中药组及叁苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平与叁苯氧胺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药疏肝健脾解毒方可在一定程度上降低乳腺癌癌前病变乳腺组织非典型增生倾向,其机制可能与降低VEGF水平、抑制新生血管生成有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年10期）
刘纯,朱松波,周大勇,尚尔宁[7]（2019）在《Caprini与Autar血栓风险评估模型在血管外科筛选静脉血栓栓塞症病人中的意义》一文中研究指出目的比较Caprini模型与Autar模型在血管外科病人中对静脉血栓栓塞症(VTE)风险的预测价值,探讨不同评估模型对临床筛查VTE的意义。方法选取2017年1—12月南京医科大学附属苏州医院收治的61例VTE病人作为观察组,同时选取同时期同科室155例非VTE病人作为对照组,采用回顾性病例对照分析研究,对两组病人分别进行Caprini和Autar风险评估,分析评分分级与实际发生VTE的相关性。结果 Caprini模型观察组低危和中危均0例、高危61例,对照组分别为10、110、35例;Autar模型观察组低危5例、中危41例、高危15例,对照组分别为15、126、14例,两种评估模型在各组的风险分级中均差异有统计学意义(P<0.05),通过比较ROC曲线下面积,Caprini模型具有更高的灵敏度和特异性(P<0.01)。结论两种风险评估模型均能够有效在血管外科病人中进行VTE风险评估,且Caprini模型较Autar模型能够更精准地根据个体危险因素进行定量风险评估,为临床实施针对性的预防措施提供参考。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期）
王贤良,苏立硕,毛静远,王帅,赵国元[8]（2019）在《理气化痰活血方对冠状动脉微循环障碍模型大鼠血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨理气化痰活血方对冠状动脉微循环障碍的影响及可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠245只随机分为理气化痰活血方组、缬沙坦组、模型组各80只,空白组5只。除空白组外,其余3组均采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠的方法建立大鼠冠状动脉微循环障碍模型。理气化痰活血方组及缬沙坦组术前1天及术后4周分别给予理气化痰活血方药(浓度2. 25 g/ml)、缬沙坦悬浊液(浓度8. 89 mg/ml)1 ml/100 g灌胃,模型组及空白组给予1 ml/100 g蒸馏水灌胃,均每日1次。实验期间观察各组大鼠死亡情况;理气化痰活血方组、缬沙坦组、模型组分别于术后1 h、24 h、1周、2周、3周、4周各时间点随机处死5只大鼠,空白组4周时处死,检测各组大鼠血清内皮素1 (ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)浓度及心肌组织纤维介素(fgl 2) mRNA表达。结果模型组、理气化痰活血方组、缬沙坦组大鼠总计分别死亡44只、40只、42只,3组大鼠术中及术后死亡情况比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。术后4周时,模型组大鼠较空白组血清ET-1浓度升高,v WF浓度降低(P <0. 01),血清NO浓度和心肌组织fgl 2 mRNA表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组同时间比较,理气化痰活血方组和缬沙坦组术后1 h、24 h、1周、2周、3周、4周血清ET-1浓度降低(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组和缬沙坦组同时间比较,术后4周理气化痰活血方组血清NO浓度升高,vWF浓度降低(P <0. 05或P <0. 01)。术后2周、3周理气化痰活血方组心肌组织fgl 2 mRNA表达显着低于模型组(P <0. 01)。结论理气化痰活血方可能通过降低冠状动脉微循环障碍大鼠血清ET-1、vWF浓度及心肌组织fgl 2 mRNA表达,升高血清NO浓度,从而起到保护血管内皮功能的作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
董晗,黄卫新,胡亚男,王越晖,赵建军[9]（2019）在《鹿茸提取物对血管性痴呆大鼠模型的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的:研究鹿茸提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠模型的治疗作用及其机制。方法:选取120只Wistar大鼠,通过结扎双侧颈总动脉造模,将大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组(盐酸多奈哌齐:0.45 mg/kg)、中药不同剂量组(鹿茸提取物:5～20 mg/kg)。术后3 d开始灌胃,连续28 d。采用水迷宫实验分析大鼠定航及空间探索能力变化,HE染色评价海马区细胞形态学改变,免疫组织化学判断Bcl-2表达水平变化,蛋白质印迹法测定蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiationfactor2α,EIf2α)表达水平变化。结果:与模型组相比,鹿茸提取物可使VaD大鼠定向航行能力及空间探索能力得到显着改善。HE染色提示鹿茸提取物不同剂量组大鼠海马细胞形态和排列方面有不同程度改善。免疫组织化学结果显示鹿茸提取物处理后可提高大鼠海马细胞Bcl-2的表达。蛋白质印迹法显示鹿茸提取物可下调PERK,EIf2α的表达。结论:鹿茸提取物对大鼠VaD模型具有一定治疗作用,其机制可能与抑制PERK/EIf2α、上调Bcl-2表达有关。鹿茸提取物可能是治疗VaD的潜在药物。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
许琼冠,李强,徐鹏翔,付宙锋[10]（2019）在《微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨mi R~(-1)26联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组(正常培养组)和模型组(进行I/R诱导)、TD组(TD处理+I/R诱导)、mimic-NC+TD组(BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导)、mi R~(-1)26 mimic+TD组(BMECs转染mi R~(-1)26 mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·m L~(-1),16 h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测mi R~(-1)26表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和mi R~(-1)26 mimic+TD组的管腔长度分别为(4. 42±0. 67),(1. 51±0. 58),(2. 74±0. 84),(2. 81±0. 89)和(6. 38±1. 15) mm·mm~(-2);模型组与对照组相比,差异有统计学意义(P <0. 05),说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。TD组、mimic-NC+TD组、和mi R~(-1)26 mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 66±0. 03,0. 62±0. 03和1. 33±0. 08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 71±0. 03,0. 76±0. 03和1. 55±0. 06, mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(均P <0. 05)。结论 mi R~(-1)26联合TD能显着促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与mi R~(-1)26激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
血管模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路的影响。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低(100 mg·kg~(-1))、中(250 mg·kg~(-1))、高(500 mg·kg~(-1))剂量组、孕叁烯酮(60 mg·kg~(-1))组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕叁烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量(qRT-PCR)检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着升高(P<0.05);与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着降低(P<0.05),异位子宫内膜生长抑制率升高(P<0.05)且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕叁烯酮组相比,差异无统计学意义(P>0.05); ERK蛋白表达各组之间无明显变化(P>0.05)。结论:熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管模型论文参考文献
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论文知识图
