导读:本文包含了凋亡相关因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,细胞,凋亡,肿瘤,模型,密蒙花,补骨脂。
凋亡相关因子论文文献综述
刘涛,殷松娜,栾昕[1]（2019）在《肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响及其作用机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。用雷公藤多苷50μg·g-1给予大鼠制备卵巢早衰大鼠模型。低、中、高3个剂量实验组分别给予5,10,20 g·kg-1肉苁蓉。用酶联免疫吸附法检测大鼠促卵泡激素(FSH)、雌激素和抗苗勒管激素(AMH)水平;以实时定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的基因相对表达水平;以免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的FSH水平分别为(16.42±1.76),(31.83±2.67),(25.89±2.48),(23.73±2.05)和(21.55±2.94) U·L-1;上述这5组的雌激素水平分别为(97.64±7.85),(53.47±6.98),(89.56±7.28),(93.35±6.29)和(92.45±5.60) ng·L~(-1);上述这5组的AMH水平分别为(280.84±22.42),(149.35±14.57),(231.71±27.38),(253.33±27.36)和(265.64±25.34) pg·mL~(-1);上述这5组的TNF-α基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,3.54±0.35,2.41±0.27,2.32±0.25和2.13±0.21;上述这5组的IFN-γ基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,4.45±0.98,2.93±0.31,2.85±0.29和2.67±0.26;上述这5组的Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为0.72±0.05,0.28±0.04,0.42±0.04,0.51±0.06和0.64±0.07;上述这5组的Bax蛋白的相对表达水平分别为0.48±0.04,1.05±0.07,0.86±0.08,0.69±0.07和0.53±0.06。模型组与正常组比较,或者低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论肉苁蓉能够调控FSH、雌激素和AMH的水平,抑制TNF-α和IFN-γ基因的表达,其可能通过调控性激素因子及Bcl-2/Bax蛋白的平衡从而影响卵巢早衰。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
田香,邓德传,邓群艳[2]（2019）在《右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5, Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10 min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2～2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24 h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6 mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯[3]（2019）在《抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10~(-5)mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0. 25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P <0. 01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P <0. 05或P <0. 01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
刘红佶,张静,李翔,袁铭悦,杨凤姣[4]（2019）在《补肾活血中药对慢性高眼压模型视网膜PI3K/Akt通路凋亡相关因子Caspase-9及NF-κB的影响》一文中研究指出目的:观察补肾活血中药对慢性高眼压(E I O P)模型视网膜半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)及核转录因子-κB(NF-κB)的干预作用,探讨其作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、给药组,采用烙闭上巩膜静脉法建立慢性EIOP模型,连续灌胃8周后处死大鼠,观察补肾活血中药对慢性EIOP大鼠眼压(IOP)、视网膜Caspase-9、NF-κB表达和视网膜神经节细胞(RGCs)超微结构的影响。结果:给药组与模型组大鼠IOP在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比均显着升高(P<0.01),给药组造模后8周IOP较造模后即刻降低(P<0.01)。造模后8周,视网膜免疫组化检测表明,Caspase-9总面积、积分光密度模型组最高,给药组与对照组及模型组比较、模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。NF-κB总面积、积分光密度给药组最高,给药组与对照组和模型组比较、模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。RGCs超微结构给药组较模型组明显改善。结论:补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)能保护慢性EIOP模型视功能,主要表现为上调视网膜NF-κB表达,下调Caspase-9表达,降低IOP及改善RGCs超微结构。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁[5]（2019）在《miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
傅云,廖建,王业秋,张丽宏,李建民[6]（2019）在《补骨脂素对UVB诱导HaCaT细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的:研究补骨脂素对UVB诱导HaCaT细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响。方法:体外培养人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞),取对数生长期的细胞,随机分为空白对照组、UVB组和补骨脂素组,并用30mJ·cm~(-2)的中波紫外线(UVB)照射UVB组和补骨脂素+UVB组,制备光老化模型。MTT法分别测定补骨脂素对正常HaCaT细胞及光老化HaCaT细胞增殖率的影响;活性氧自由基(ROS)试剂盒测定各组细胞中ROS含量;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定各组细胞中p53、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达量。结果:与空白组比较,10~(-7)、10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1)补骨脂素对HaCaT细胞增殖率无显着影响(P>0.05),可用于后续实验研究。与空白组比较,UVB组ROS含量和细胞凋亡率显着升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显着降低(P<0.01),p53及Caspase-3蛋白表达水平显着升高(P<0.01)。与模型组比较,10~(-7)、10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1)补骨脂素+UVB组ROS含量和细胞凋亡率显着降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01),p53及Caspase-3蛋白表达水平显着下降(P<0.05,P<0.01)。结论:补骨脂素可以通过降低细胞ROS含量和凋亡率,调控凋亡相关细胞因子p53、Bcl-2及Caspase-3的表达水平,抑制UVB诱导的细胞凋亡。(本文来源于《四川中医》期刊2019年09期）
覃艮艳,张又玮,彭晓芳,周亚莎,彭清华[7]（2019）在《密蒙花滴眼液对去势兔干眼模型泪腺细胞凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8的干预作用》一文中研究指出目的通过建立去势兔干眼模型,观察密蒙花滴眼液对其泪腺细胞凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8的干预作用。方法将35只新西兰白兔随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、0.3、0.5、1.0 mg/mL、1.5、3.0 mg/mL密蒙花滴眼液(C、D、E、F、G组)。A、B组不予处理,C、D、E、F、G组分别予以相应密蒙花滴眼液局部滴眼,3次/日。疗程为4周。造模前、用药前及用药后检测各组基础泪液分泌试验(Schirmer′s test I,SIT)水平,免疫组化检测各组泪腺组织中Caspase-3、Caspase-8的表达情况,Real-time PCR法检测各组泪腺组织中Caspase-3、Caspase-8 mRNA的相对表达情况。结果与A比较,用药前及用药后B组SIT值降低(P<0.01);与B组比较,各治疗组用药后SIT值升高(P<0.01);各治疗组用药后与本组用药前比较,SIT值升高(P<0.01)。与A组比较,B组Caspase-3、Caspase-8表达及mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与B组比较,D、F、G组Caspase-3及C、D、E、F、G组Caspase-8表达降低(P<0.01);C、D、E、F、G组Caspase-3及D、E、F、G组Caspase-8 mRNA相对表达量降低(P<0.01)。与C组比较,Caspase-3表达降低(P<0.05);D、E、F、G组Caspase-8 mRNA相对表达量降低(P<0.01)。除D与G组比较外,其他各浓度组间Caspase-3 mRNA相对表达量比较均有统计学意义(P<0.01)。结论密蒙花滴眼液可以通过下调去势兔干眼模型泪腺细胞凋亡因子Caspase-3和Caspase-8的表达,达到维持泪腺基础分泌量和保护泪腺的作用。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年09期）
赖倚文,陈雪莹,刘雨薇,高天舒[8]（2019）在《中药外治对甲状腺肿模型自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡相关因子Fas、FasL表达的影响》一文中研究指出目的:观察中药瘿肿消外敷对甲状腺肿大鼠甲状腺组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡相关因子Fas、FasL表达的影响,揭示该药治疗甲状腺肿作用机制。方法:50只4周龄Wistar大鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠采用0.01g/(kg·d)丙硫氧嘧啶(PTU)灌胃2周复制甲状腺肿模型。造模成功后,将剩余40只大鼠随机分为模型组、软膏组、湿敷组、LT4组,其中软膏组予生药含量0.9g/(kg·d)瘿肿消软膏日1次颈部外敷,LT4组予0.2μg/kg LT4水溶液灌胃,湿敷组予不含药物成分的软膏日1次颈部外敷。干预4周后,将大鼠麻醉处死,完整分离大鼠甲状腺,蛋白免疫印迹法检测甲状腺组织Beclin-1、LC3蛋白表达,免疫组织化学法检测甲状腺组织Fas、FasL表达。结果:1.Becl in-1蛋白:与正常组相比,LT4组表达无统计学差异(P>0.05),湿敷组表达升高(P<0.05),模型组、软膏组表达均显着升高(P<0.01);与模型组相比,湿敷组表达无统计学差异(P>0.05),LT4组表达增高(P<0.05),软膏组表达显着增高(P<0.01);与LT4组相比,软膏组表达均显着增加(P<0.01)。2.LC3Ⅱ/Ⅰ:与正常组相比,各组表达均显着下降(P<0.01);与模型组相比,湿敷组LC3Ⅱ/Ⅰ无统计学差异(P>0.05),LT_4组、软膏组LC3Ⅱ/Ⅰ显着升高(P<0.01);与L T4组相比,软膏组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加(P<0.05)。3.Fas蛋白:与正常组相比,模型组表达增强(P<0.05),湿敷组、LT4组、软膏组表达显着增强(P<0.01);与模型组相比,湿敷组表达无差异(P>0.05),LT_4组表达增强(P<0.05),软膏组表达显着增强(P<0.01);与LT_4组相比,软膏组表达显着增强(P<0.01)。4.Fasl蛋白:与正常组相比,模型组、湿敷组、LT_4组、软膏组表达均显着增加(P<0.01);与模型组相比,湿敷组、LT4组表达无统计学差异(P>0.05),软膏组表达显着增强(P<0.01);与LT_4组相比,软膏组表达显着增强(P<0.01)。结论:甲状腺肿存在自噬流受阻与凋亡抵抗,瘿肿消软膏外敷治疗甲状腺肿的疗效机制与促进甲状腺组织自噬与凋亡有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
唐海平,韦红霞,沈云玲,徐小宇,魏静[9]（2019）在《利拉鲁肽对乳腺癌合并糖尿病患者血清肿瘤标志物及乳腺组织中凋亡相关因子水平的影响》一文中研究指出目的探究利拉鲁肽对乳腺癌合并糖尿病患者血清肿瘤标志物及乳腺组织中凋亡相关分子水平的影响。方法选择我院收治的乳腺癌合并糖尿病患者102例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各51例。对照组患者接受常规抗肿瘤药物及胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上联合利拉鲁肽治疗。分析两组患者的近期疗效,比较两组患者治疗前、后血糖指标[空腹血糖(FPG),2 h餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)]水平、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、肿瘤相关糖蛋白抗原153(CA153)]水平及乳腺组织中凋亡相关因子[诱捕受体3(DcR3)、Livin、Survivin、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、环氧合酶-2(COX-2)]水平。统计治疗过程两组患者不良反应的发生情况。结果观察组患者治疗总有效率及临床获益率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组FPG、2hPG、HbA1c、FINS水平及血清CEA、CA153水平均明显低于对照组(P<0.05),乳腺组织中DcR3、Livin、Survivin、Caspase-3、COX-2水平均显着低于对照组(P<0.05)。治疗过程中两组患者均未发生明显不良反应。结论利拉鲁肽治疗乳腺癌合并糖尿病患者能有效降低血清肿瘤标志物及乳腺组织中凋亡相关因子水平,具有较好的近期疗效及较高的安全性。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年04期）
单春兰,苗淑淑,卢琴,刘超英,高洪[10]（2019）在《云南撒坝猪E.coli HPI的致病性及其对单核巨噬细胞凋亡相关因子的影响》一文中研究指出研究目的:HPI被认为是E.coli重要的毒力因子之一,可以显着提高大肠杆菌的致病性,其中irp2为主要标志基因,对于细菌毒力的发挥都起着至关重要的作用;细胞焦亡是依赖于半光氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的一种新的程序性细胞死亡方式,并伴有大量促炎症因子IL-1β和IL-18的释放。本研究以云南优良地方猪种--撒坝猪E.coliHPI为研究对象,探究其致病(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
凋亡相关因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5, Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10 min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2～2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24 h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6 mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡相关因子论文参考文献
[1].刘涛,殷松娜,栾昕.肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].田香,邓德传,邓群艳.右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[3].王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯.抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响[J].中医杂志.2019
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论文知识图
