导读:本文包含了大黄多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大黄素,INS-1,脂多糖,Toll样受体4
大黄多糖论文文献综述
梁珊珊,刘铭珍,赖思羽,向青,张小琴[1]（2019）在《大黄素对脂多糖诱导损伤胰岛INS-1细胞TLR4、HO-1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导损伤胰岛INS-1细胞TLR4、HO-1蛋白表达的影响。方法采用LPS诱导INS-1细胞损伤,分为空白组、模型组和大黄素组(0.1μmol/L),观察3组细胞形态变化,ELISA法检测白介素-6(IL-6)表达水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果 LPS(20 mg/L)刺激下细胞收缩变圆,IL-6表达水平显着升高,TLR4蛋白表达明显增加而HO-1蛋白表达明显减少。大黄素作用后,细胞受损形态得到改善,IL-6表达水平下降,TLR4蛋白表达减少,HO-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素可抑制LPS诱导的INS-1细胞损伤,其作用可能与抑制TLR4蛋白表达、提高HO-1蛋白表达有关。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年04期）
张帅[2]（2019）在《大黄素联合黄芩苷对脂多糖刺激下人结肠细胞紧密连接蛋白ZO-1影响的研究》一文中研究指出目的:观察大黄素联合黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激下人结肠细胞紧密连接蛋白ZO-1的影响。方法:将人结肠细胞培养后分为叁组,空白组不做处理,LPS组加入LPS,加药组加入LPS、大黄素、黄芩苷处理并继续培养后采用WB检测ZO-1的表达。结果:LPS组结肠细胞的紧密连接蛋白ZO-1含量减少,大黄素及黄芩苷联合干预可减轻LPS介导的ZO-1破坏。结论:由于ZO-1与肠道屏障关系密切,推测本药物可以通过保护ZO-1从而保护肠屏障。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2019年05期）
刘旭东,徐新杰,赵壮志,吕萍[3]（2019）在《大黄蛰虫丸对脂多糖与肝星状细胞TLR4交联的影响》一文中研究指出目的探讨大黄蛰虫丸是否能阻断脂多糖(LPS)与肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)的结合。方法采用清洁级Wistar大鼠,分离培养大鼠原代肝星状细胞(HSC),对HSC和HSC-T6细胞系进行细胞造模;实验分为空白组、含药血清组(20%大黄蛰虫丸含药血清)、LPS处理组、含药血清(20%大黄蛰虫丸含药血清)和LPS共同处理组。通过荧光标记LPS抗体,用激光共聚焦显微镜观察结合到HSC表面的LPS的荧光强度,检测大黄蛰虫丸对LPS与TLR4交联的抑制。结果经Image J测定各组荧光照片,原代肝星状细胞中,空白组、含药血清组、LPS处理组、含药血清和LPS共同处理组的ROI值分别是9.48±0.05、4.07±0.68、18.44±2.61、14.20±2.21;HSC-T6中各组ROI值分别是6.75±1.99、4.63±2.97、18.40±1.01、9.35±2.14。原代细胞和HSC-T6细胞中,与空白组比较,LPS处理组的荧光强度增强(P<0.001);与LPS处理组比较,含药血清和LPS共同处理组的荧光强度减弱(P<0.05)。结论大黄蛰虫丸能阻断LPS与TLR4的交联,这可能是其抗肝纤维化机制之一。(本文来源于《广东医学》期刊2019年02期）
李静,陈力,王丹,陈燕[4]（2019）在《芦荟多糖与大黄素配伍对人舌鳞状癌细胞活力及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:探讨芦荟多糖与大黄素不同配伍比例对SCC15人舌鳞状癌细胞的活力及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:体外培养SCC15口腔癌细胞,分为实验空白组、芦荟多糖组、大黄素组、芦荟多糖与大黄素配伍1∶1组、1∶2组、1∶3组、2∶1组、2∶3组、3∶1组9个不同的组别,观察SCC15的生长状态,免疫组化鉴定细胞,MTT法检测细胞活性,免疫印迹法检测VEGF蛋白的表达。结果:①MTT法检测细胞活性:与空白组比较,芦荟多糖单剂量组、大黄素单剂量组、各配伍组的细胞活性均显着降低(P <0. 05),且随大黄素比例的增加抑制作用而增强,其中以芦荟多糖与大黄素配伍1∶2组、2∶3组、1∶3组最为显着(P <0. 01);②VEGF蛋白的表达显示,空白组的VEGF蛋白表达较强,各给药组VEGF蛋白的表达均显着降低(P <0. 05),其中以配伍组1∶3最为明显。结论:芦荟多糖与大黄素配伍对体外培养的SCC15口腔癌细胞有显着抑制作用,且抑制作用随大黄素比例增加而增强(1∶3最佳),其机制可能与下调VEGF蛋白的表达有关。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年01期）
林昱,赖文芳,苏燕青,宋百颖,黄鑫[5]（2018）在《大黄素抑制脂多糖诱导星形胶质细胞炎症反应的机制研究》一文中研究指出目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞炎症反应的抗炎作用及其机制。方法健康成年♀、♂SD大鼠合笼交配,取出生24 h内的乳鼠脑组织(皮层)消化为细胞后,于细胞培养箱内培养10～14 d,纯化、分离出星形胶质细胞,并将其分为正常组、正常给药对照组、模型组、给药组,使用LPS(100μg·L~(-1))造模24 h,并给予大黄素(10μmol·L~(-1)),采用NO测定试剂盒检测上清液中NO的释放量;qPCR技术检测原代星形胶质细胞CD14、C3的表达;Western blot技术检测原代星形胶质细胞C3、Egr-4的表达。结果与正常组相比,模型组CD14、C3 mRNA表达升高(P<0.01),C3蛋白表达升高(P<0.05),Egr-4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,给药组CD14 mRNA表达降低(P<0.01),C3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),Egr-4蛋白表达降低(P<0.01)。结论大黄素在星形胶质细胞LPS诱导的炎症损伤中,可明显降低其受体CD14及补体C3、Egr-4的表达,其抗炎作用可能与下调CD14表达,抑制LPS-LBP-CD14叁联复合物形成,调控C3、Egr-4表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年11期）
胡洪贞,李伟,姜月华,齐振强[6]（2018）在《大黄素对脂多糖诱导的内皮细胞骨架损伤及通透性影响的实验研究》一文中研究指出目的大黄是治疗慢性肾脏病的常用中药,大黄素是其主要有效成分之一,本实验观察大黄有效单体大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)的干预作用,探讨其对内皮细胞细胞骨架及通透性的影响。方法以0.2μg/ml LPS作用于HUVECs24h,造成血管内皮损伤模型。Y27632(ROCK特异性(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
杨舟鑫,郭冬阳,蔡国龙[7]（2018）在《大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的以脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为脓毒症内皮损伤的模型,研究大黄提取物对内皮细胞的保护作用。方法使用大黄提取物(1、2.5、5、10、20、40μg/mL)干预1μg/mL LPS处理的HUVEC细胞,实验分为空白对照组、LPS刺激组、大黄提取物组;CCK-8法检测HUVEC增殖;ELISA法检测HUVEC的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)的分泌变化;WB法研究大黄提取物对NF-κB和ERK信号通路激活的作用。结果 HUVEC用1μg/mL的LPS处理后,细胞增殖吸光度值与空白对照组相比有明显下降(0.36±0.02比0.65±0.02,P<0.01);使用1μg/mL、2.5μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL和40μg/mL大黄提取物干预LPS诱导的HUVEC,细胞增殖吸光度分别为(0.40±0.03)、(0.44±0.03)、(0.52±0.03)、(0.55±0.04)、(0.57±0.03)和(0.57±0.02),其中浓度>5μg/mL的大黄提取物组与LPS处理组相比,差异有统计学意义(P均<0.01)。5μg/mL大黄提取物处理组与单纯LPS处理组相比,VEGF分泌下降[(240.92±3.09)pg/mL比(283.59±1.38)pg/mL,P<0.01],Ang1分泌上升[(115.64±0.61)pg/mL比(104.30±2.38)pg/mL,P<0.05],Ang2分泌下降[(105.40±1.40)pg/mL比(118.79±6.81)pg/mL,P<0.05]。同样,5μg/mL大黄提取物处理组与单纯LPS处理组相比,Ang1的基因表达上升(0.77±0.10比0.35±0.04,P<0.01),Ang2的基因表达下降(1.76±0.09比2.30±0.37,P<0.05)。5μg/mL大黄提取物处理后,pERK和p-p65明显下降。结论大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞损伤和功能异常具有保护作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年05期）
刘海荣[8]（2017）在《大黄多糖与巴豆霜干预UC大鼠淋巴细胞归巢作用机制》一文中研究指出目的:溃疡性结肠炎是一种特发于结肠的,以黏膜和黏膜下层浸润为主的慢性非特异性结肠炎症,属于中医学“泄泻”范畴。本病的病因和发病机制尚不十分明确,与易感基因、环境因素及免疫系统异常相关。但越来越多的研究表明该病与肠黏膜免疫屏障功效异常及其导致的肠粘膜免疫失衡相关。近年来,针对肠淋巴细胞归巢机制进行治疗的研究有了一定的进展,但这些药物引起的严重不良反应不得不使实验叫停。所以探寻高效、低毒的中药制剂成为研究热点。本课题的前期研究表明大黄与大黄主要成分大黄素、没食子酸分别与巴豆霜配伍,通过不同作用靶点减轻UC肠粘膜的病理损伤促进了损伤修复,该药对在UC大鼠的治疗中显示了良好的药效作用。大黄多糖是大黄的水溶性主要成分之一,具有多种生物活性,在大黄的药物活性中发挥着重要作用。为全面阐释大黄与巴豆霜药对对肠道黏膜免疫系统功能的影响,本研究拟以UC大鼠肠粘膜免疫屏障及肠淋巴细胞归巢的病变过程为靶点,通过大黄多糖不同剂量与巴豆霜配伍,探讨该药对是否通过干预肠淋巴细胞归巢,参与UC肠粘膜免疫屏障的保护或调节,以达到“止泻”功效的作用机制。方法:1.清洁级wistar雄性大鼠,应用TNBS+50%乙醇灌肠,建立稳定的UC大鼠模型。60只大鼠随机分为正常对照(N)、模型对照(C)、柳氮磺胺吡啶(Y)、及巴豆霜+大黄多糖(RHP)高(B+R80)、中(B+R60)、低(B+R40)叁剂量共6组,每组各10只。造模叁天后给予各组大鼠相应药物灌胃。2.以疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤指数(CMDI)、组织病理、脏器指数为指标,评价模型制备成功率并初步观察药物干预效果。3.连续给药7天后处死实验动物,留取抗凝全血及相关组织样本。采用流式细胞技术对UC大鼠外周血及结肠粘膜中CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+T淋巴细胞进行定量检测;采用RT-PCR法检测大鼠结肠粘膜病理组织中MAdCAM-1mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测结肠组织中αLβ2、ICAM-1的表达。结果:1.大体形态与组织器官方面,C组大鼠DAI、CMDI、HS评分均明显高于N组(P<0.01),而胸腺指数显着降低(P<0.01),与模型组相比,用药组的DAI、CMDI评分呈有意义性下降(P<0.05);HS评分有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。叁剂量组间比较,试验用药未见显着的量效关系,但DAI、CMDI及HS评分均以B+R40组下降趋势显着。2.流式细胞术结果显示,C组外周血T淋巴细胞亚群CD3~+、CD8~+数量显着低于N组(P<0.01、P<0.05),而CD4~+、CD4~+/CD8~+比值较N组明显上升(P<0.05,P<0.01),与C组相比较,用药组CD8~+水平升高CD4~+/CD8~+比值下降,且以B+R40剂量疗效最为显着。C组肠粘膜CD4~+、CD4~+/CD8~+比值较N组下降(P<0.01),药物干预后回升,其中以B+R40组效果显着。3.半定量RT-PCR显示,与N组比较,模型组MAdCAM-1mRNA含量显着升高,用药后,各组MAdCAM-1的表达呈下降趋势,其中B+R60、B+R40与空白对照表达相近(P>0.05)。各剂量组比较,B+R60、B+R40优于B+R80组,B+R组合比阳性药组下调MAdCAM-1表达水平更为显着。4.免疫组化染色结果显示,C组αLβ2、ICAM-1阳性表达较N组显着增多,(P<0.01),与C相比,B+R叁剂量组ICAM-1阳性表达有意减少,B+R80、B+R40组αLβ2表达有意降低。结论:1.巴豆霜+大黄多糖药对可通过改善溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群比例减少淋巴细胞过度归巢来调节紊乱的免疫功能,减轻肠道炎症。2.巴豆霜+大黄多糖叁剂量组都可通过降低特异性粘附分子的表达不同程度上抑制淋巴细胞归巢,减轻炎症反应,促进粘膜修复其中以低剂量组效果最佳。3.大黄多糖与巴豆霜组合是大黄、巴豆霜药对治疗溃疡性结肠炎的有效物质基础之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
毕芳芳[9]（2017）在《大黄酸逆转Klotho下调，抑制Toll样受体4并缓解细菌脂多糖诱导的急性肾损伤》一文中研究指出研究背景:由病原微生物感染或过度炎症反应诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见危重病症,发病率高且可能发展为慢性肾脏病。以抗菌素为主的抗感染治疗对病原体明确的AKI具有显着疗效,但对病因不明的AKI疗效甚微。近年研究提示,内源性抗炎症蛋白可能在AKI的发生发展中起着重要作用,因此靶向内源性抗炎症蛋白,调动自身内源性保护系统、增强抗炎反应能力成为抗AKI治疗的新热点。Klotho是1997年发现的抗衰老基因,具有显着抗炎症功能。Klotho包括膜型和分泌型两个亚型,主要分布于肾小管上皮细胞。分泌型Klotho具有糖苷酶活性,能够通过去糖化作用调节众多矿物质受体和离子通道/转运蛋白的稳定性和功能。Klotho能够抑制Toll样受体(TLR)的相关信号通路而发挥抗炎症作用,但是细胞内作用靶点尚不明确。急性肾损伤时Klotho水平下降,削弱了其抗炎症作用。维持内源性Klotho水平被证实能够有效减轻急性和慢性肾脏损伤。我们课题组前期发现大黄酸能够有效逆转急性和慢性肾脏损伤后的Klotho下调。大黄酸是从药用植物大黄提取的亲脂性蒽醌化合物,临床上被广泛用于治疗多种炎症相关疾病,但是精确的分子机理还不确定。TLRs是介导炎症反应的关键感受蛋白,通过识别并结合相应的病原相关分子模式(PAMPs)或损伤相关分子模式(DAMPs),激活信号转导和炎性细胞因子表达。其中,TLR4识别革兰氏阴性杆菌脂多糖(LPS)和细胞内损伤相关细胞成分,是高度糖基化蛋白,其糖基化状态影响它的膜转运以及稳定性。研究目的:本研究将以肾脏及单核巨噬细胞和急性肾损伤动物模型为研究对象,探讨大黄酸逆转Klotho下调抑制TLR4的抗炎和抗AKI作用以及潜在的作用机制,为大黄酸以及其它天然合成物质靶向Klotho抗AKI及其它炎症性肾脏疾病提供可靠的分子生物学依据。研究方法及结果:方法:1.体内实验:以LPS作为急性炎症和AKI诱导物,研究大黄酸通过逆转Klotho下调发挥抗炎和肾脏保护作用的有效性。采用微小RNA技术沉默Klotho确定Klotho介导大黄酸抗炎和肾脏保护的特异作用。2.体外实验:观察大黄酸通过维持Klotho的表达水平和抑制TLR4丰度的抗炎作用,并进一步探索Klotho是否通过去糖化作用抑制TLR4。结果:1.体内实验:大黄酸能够缓解LPS诱导的小鼠急性肾脏炎症反应以及组织病理损伤,同时逆转Klotho蛋白下调并抑制TLR4表达。体外实验:Klotho在单核巨噬细胞呈现高表达,并在LPS刺激下表达下降;大黄酸抑制LPS活化的巨噬细胞TLR4以及炎症因子的表达,逆转Klotho的下调。2.大黄酸在LPS活化的巨噬细胞中上调Klotho下调TLR4,并依赖于TLR4削弱LPS诱导的炎症反应。Klotho靶向作用于TLR4蛋白并通过其糖苷酶活性破坏TLR4蛋白稳定性加速其通过溶酶体自噬途径降解,抑制炎症信号传导和炎症因子表达。3.细胞敲除Klotho后,大黄抑制LPS诱导的炎症信号通路以及炎症因子的表达作用减弱。体内敲除Klotho后,大黄酸显着丧失对LPS诱导的炎症和肾脏损伤的缓解作用。研究结论:本研究首次发现Klotho在单核巨噬细胞中高度表达,表明Klotho直接参与免疫调节肾脏局部和系统性炎症反应;Klotho通过其糖苷酶活性靶向TLR4影响其稳定性导致TLR4通过自噬-溶酶体途径降解,由此抑制TLR4介导的炎症反应;大黄酸通过维持Klotho蛋白水平抑制TLR4,进而发挥抗炎和肾脏保护作用。(本文来源于《南京大学》期刊2017-05-01）
李升,黄玉珊,秦翠[10]（2016）在《大黄素对脂多糖诱导单核细胞分泌白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的抑制作用》一文中研究指出目的研究大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的抑制作用。方法采用人外周血分离培养单核细胞,25μg/ml内毒素作为刺激因子,观察0.1,0.5,1,5,10,25μg/ml 6种质量浓度的大黄素对单核细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α活性的影响,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β和TNF-α均有一定影响,大黄素浓度在0.5~10μg/ml可显着抑制LPS诱导单核细胞分泌IL-1β,并在1μg/ml时达到最大抑制作用;大黄素在较低浓度时(0.1,0.5μg/ml)对单核细胞分泌TNF-α具有显著抑制作用,但当浓度升高时,抑制作用减弱。大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-6没有明显影响。结论大黄素在一定浓度范围内对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β及TNF-α均有显著抑制作用,这可能是大黄素治疗牙周炎的机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年24期）
大黄多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察大黄素联合黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激下人结肠细胞紧密连接蛋白ZO-1的影响。方法:将人结肠细胞培养后分为叁组,空白组不做处理,LPS组加入LPS,加药组加入LPS、大黄素、黄芩苷处理并继续培养后采用WB检测ZO-1的表达。结果:LPS组结肠细胞的紧密连接蛋白ZO-1含量减少,大黄素及黄芩苷联合干预可减轻LPS介导的ZO-1破坏。结论:由于ZO-1与肠道屏障关系密切,推测本药物可以通过保护ZO-1从而保护肠屏障。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大黄多糖论文参考文献
[1].梁珊珊,刘铭珍,赖思羽,向青,张小琴.大黄素对脂多糖诱导损伤胰岛INS-1细胞TLR4、HO-1蛋白表达的影响[J].福建中医药.2019
[2].张帅.大黄素联合黄芩苷对脂多糖刺激下人结肠细胞紧密连接蛋白ZO-1影响的研究[J].内蒙古中医药.2019
[3].刘旭东,徐新杰,赵壮志,吕萍.大黄蛰虫丸对脂多糖与肝星状细胞TLR4交联的影响[J].广东医学.2019
[4].李静,陈力,王丹,陈燕.芦荟多糖与大黄素配伍对人舌鳞状癌细胞活力及VEGF表达的影响[J].中医药通报.2019
[5].林昱,赖文芳,苏燕青,宋百颖,黄鑫.大黄素抑制脂多糖诱导星形胶质细胞炎症反应的机制研究[J].中国药理学通报.2018
[6].胡洪贞,李伟,姜月华,齐振强.大黄素对脂多糖诱导的内皮细胞骨架损伤及通透性影响的实验研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[7].杨舟鑫,郭冬阳,蔡国龙.大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞的保护作用研究[J].浙江中西医结合杂志.2018
[8].刘海荣.大黄多糖与巴豆霜干预UC大鼠淋巴细胞归巢作用机制[D].天津医科大学.2017
[9].毕芳芳.大黄酸逆转Klotho下调，抑制Toll样受体4并缓解细菌脂多糖诱导的急性肾损伤[D].南京大学.2017
[10].李升,黄玉珊,秦翠.大黄素对脂多糖诱导单核细胞分泌白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的抑制作用[J].中国老年学杂志.2016