导读:本文包含了人神经胶质瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,蛋白,胶质瘤,细胞,激酶,受体,酪氨酸。
人神经胶质瘤细胞论文文献综述
朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维[1]（2019）在《MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移》一文中研究指出目的评价沉默MTA1基因对神经胶质瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移能力的影响。方法应用慢病毒转染技术沉默MTA1基因的表达,通过Western blot实验与荧光共聚焦实验检测MTA1蛋白与F-actin蛋白的表达;通过Transwell实验评估细胞侵袭与迁移能力;Western blot实验检测E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达。结果沉默MTA1基因可下调F-actin蛋白的表达水平,抑制U-87-MG细胞的侵袭与迁移能力,并且上调N-cadherin蛋白,下调E-cadherin蛋白的表达。结论沉默MTA1基因抑制胶质母细胞瘤细胞系U-87-MG的侵袭与迁移能力与影响F-actin的集聚与EMT相关蛋白N-cadherin与E-cadherin表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
林洪,王文浩[2]（2019）在《Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用》一文中研究指出Bcl-2相关死亡启动子同源基因编码蛋白Bad是线粒体凋亡通路的开关蛋白。药物处理和各种内源性信号通过改变其特殊位点的磷酸化状态和对其生化构型进行剪切修饰,实现对神经胶质瘤细胞内促凋亡或促生存信号通路的下游调控。Bad还可介导细胞周期蛋白的促凋亡作用,使之与细胞周期阻滞保持一致。Bad不仅是抗胶质瘤药物的作用焦点,也是其基因治疗的理想候选物。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年19期）
万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩[3]（2019）在《HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响》一文中研究指出目的:选取胶质瘤相关长链非编码RNA(LncRNA)MEG3,观察人类疱疹病毒6A亚型(HHV-6A)感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及其增殖、凋亡、侵袭、转化的影响。方法:实时定量PCR检测人神经胶质瘤细胞和正常神经胶质细胞,以及37例胶质瘤组织、4例癌旁组织、18例正常脑组织中LncRNA MEG3的表达。细胞计数试剂盒检测HHV-6A感染后神经胶质瘤细胞吸光度D(450)值,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验观察细胞划痕愈合度,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)指标蛋白的表达水平。结果:在胶质瘤组织或细胞中,LncRNA MEG3的表达水平较正常对照组织或细胞低(P<0.05),而HHV-6A感染后的正常神经胶质细胞或胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达也呈降低趋势(P<0.05)。流式细胞术结果显示病毒感染后胶质瘤细胞的凋亡率为(6.05±0.40)%,对照组细胞凋亡率为(8.23±0.75)%,HHV-6A感染组凋亡率较对照组显着降低(P<0.05)。划痕实验结果显示HHV-6A感染后细胞划痕愈合度[(72.33±6.90)%]大于对照组细胞划痕愈合度[(43.67±6.30)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,病毒感染后细胞中Snail及Vimentin蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:HHV-6A感染可下调神经胶质细胞及胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达,促进胶质瘤细胞增殖侵袭和上皮间质转化,并抑制其凋亡。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期）
文雪,沈关心[4]（2019）在《靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的研究抗转铁蛋白受体(TfR)抗体作用于胶质瘤细胞是否会诱导内质网(ER)应激,以及靶向应激分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)能否促进抗TfR抗体的抗瘤效应。方法 Western blot检测抗TfR抗体作用胶质瘤细胞后GRP78和CHOP的表达。构建针对GRP78的小干扰RNA,小干扰RNA转染胶质瘤细胞后与抗TfR抗体共孵育,流式细胞计量术(FCM)检测肿瘤细胞的增殖和凋亡。结果抗TfR抗体能够诱导ER应激反应,提高胶质瘤细胞GRP78和CHOP的表达水平。与对照组相比,转染针对GRP78的小干扰RNA的胶质瘤细胞与抗TfR抗体作用后,增殖显着减少,凋亡显着增加(P<0.05)。结论抗TfR抗体的抗肿瘤作用触发了内质网应激反应,沉默应激分子GRP78的表达,可增强抗TfR抗体的抗瘤效应。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
雷奕,邓腾,陈海南,黄乾荣,莫立根[5]（2019）在《miR-671-3p对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨miR-671-3p表达对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法体外培养胶质瘤细胞系U87、U251、U118、A172及正常人星形胶质细胞HA,实时荧光定量PCR(QPCR)法检测细胞中miR-671-3p的表达;miR-671-3p siRNA转染U87细胞,采用CCK-8法、细胞克隆形成实验检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。双荧光素酶报告实验验证RHOU与miR-671-3p的关系。结果 miR-671-3p在胶质瘤细胞U87、U251、U118、A172中的表达量分别为4.21±0.18、3.78±0.16、2.31±0.16、2.46±0.17,明显高于HA细胞的1.00±0.14,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-671-3p siRNA组miR-671-3p相对表达量为0.43±0.11,明显低于对照组、阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。培养24、48、72和96 h后,miR-671-3p siRNA组A值分别为0.461±0.085、0.524±0.098、0.658±0.109、0.825±0.117,明显低于对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-671-3p siRNA组U87细胞集落形成数量为(378±98),少于对照组(792±92)和阴性对照组(750±93),差异有统计学意义(P<0.05)。miR-671-3p siRNA组U87细胞凋亡率为(27.13±5.78)%,高于对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-671-3p mimics可抑制野生型RHOU 3’-UTR的荧光素酶活性,而不影响突变型(P<0.05)。结论 miR-671-3p在神经胶质瘤细胞中呈高表达,下调其表达可抑制神经胶质瘤细胞的增殖能力,增加细胞周期阻滞,诱导凋亡,可能与RHOU有关。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
刘露,杨福兵,朱明建,徐有临[6]（2019）在《LncRNA CASC2靶向miR-634表达抑制神经胶质瘤细胞的生物学行为》一文中研究指出目的:探讨LncRNA CASC2对神经胶质瘤U87细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并对其可能的机制进行探究。方法:收集2017年1月到2018年6月在我院行神经胶质瘤切除术患者的肿瘤组织18例及同时期脑外伤及癫痫手术中切除的脑组织18例,并收集其病历资料。通过qPCR检测A127、U251、U87细胞系中CASC2及miR-634的表达差异;利用生物信息学方法预测CASC2的靶基因,并使用荧光素酶报告基因对靶基因的表达进行验证;将CASC2 mimics转染至U87细胞中构建CASC2过表达模型,同时将miR-634转染至U87细胞中构建miR-634过表达模型,通过CCK-8实验检测细胞的增殖能力、Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。结果:CASC2的表达与神经胶质瘤的病理分期相关以及淋巴结转移情况呈负相关。CASC2和miR-634在A127、U251、U87细胞系中均呈低表达水平(P<0.05),进一步增强CASC2的表达,U87细胞的增殖、侵袭、迁移能力显着减弱(P<0.05)。增强miR-634的表达,U87细胞的增殖、侵袭、迁移能力相应增强;将CASC2 mimics、miR-634 3′UTR共转染后,双荧光素酶报告基因结果显示增强CASC2的表达后,miR-634的表达及活性相应下调(P<0.05),蛋白免疫印迹实验提示,增强miR-634表达后,EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达含量降低(P<0.05)。结论:过表达CASC2靶向调控miR-634的表达,通过EGFR/PI3K/AKT通路,从而抑制神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭及转移。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年16期）
朱春伟,宋冰一[7]（2019）在《miR-936通过靶向CKS1诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的探讨微小RNA-936(miR-936)通过靶向细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(CKS1)诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖行为及其作用机制。方法流式细胞术检测miR-936对胶质瘤细胞细胞周期的影响;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测miR-936对胶质瘤细胞的增殖行为的影响,miR-936对细胞周期蛋白和通路蛋白的影响情况,双荧光素酶实验检测miR-936和CKS1在神经胶质瘤细胞中的相互作用,miR-936对裸鼠体中的肿瘤生长及肿瘤中的Ki67蛋白水平的影响。结果 miR-936的表达下调可以调控胶质瘤细胞细胞周期抑制胶质瘤细胞增殖行为,抑制miR-936的表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖行为,miR-936的异位表达显着抑制U87细胞中的细胞分裂周期蛋白2(CDC2),细胞分裂蛋白激酶2(CDk2),细胞分裂蛋白激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)的表达,miR-936能与CKS1的3'UTR特异性结合,调控CKS1的表达活性;miR-936的表达下调可以抑制裸鼠体内胶质瘤细胞的生长,并降低Ki67的表达水平。结论 miR-936在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,通过靶向调节CKS1的表达影响胶质瘤细胞的增殖和迁移。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年07期）
唐宁宁,杨艳艳,张杰,刘少燕,于涛[8]（2019）在《PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的探究PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法根据处理情况将C6神经胶质瘤细胞分为空白对照组、50μg/L成纤维细胞生长因子2(FGF2)处理组(简称FGF2处理组)、50μg/L FGF2和0.02 mol/L PP2共处理组(简称共处理组)。采用Transwell小室和EdU实验检测PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响,采用蛋白质印迹方法检测酪氨酸蛋白激酶(Src)通路相关蛋白及核蛋白的表达。结果不同浓度PP2处理均可抑制C6神经胶质瘤细胞的存活(F=10.25～56.18,P<0.05、0.01)。与FGF2处理组相比,共处理组细胞增殖率明显降低(F=32.23,P<0.01),细胞迁移数量显着减少(F=22.15,P<0.01)。共处理组磷酸化成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)表达水平较FGF2处理组明显降低,差异有统计学意义(F=20.21,P<0.01)。在相同处理时间,FGF2处理组Src通路相关蛋白及核蛋白表达水平与共处理组比较差异均有显着性(F=10.17～278.11,P<0.05、0.01)。结论 PP2可通过靶向FGFR1和Src发挥抗肿瘤作用,这可能为研发神经胶质瘤的新型治疗药物提供一个新思路。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
童威,谢冬根,乐俊,廖恺[9]（2019）在《DEK激活NF-κB信号通路抑制神经胶质瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和NF-κB信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pc DNA 3. 1-DEK和p CDNA3. 1转染神经胶质瘤细胞U87; qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、人神经胶质瘤细胞U87和U118中DEK mRNA水平; Western blot检测U87细胞中DEK、p65、Bcl-2和Bax的蛋白表达;流式细胞术检测U87细胞凋亡;应用裸鼠成瘤实验分析DEK对神经胶质瘤生长的影响。结果:与SVGp12相比,U87和U118细胞中DEK高表达。沉默DEK可促进U87细胞凋亡,抑制NF-κB信号通路,抑制裸鼠成瘤的生长;过表达DEK可抑制U87细胞凋亡,激活NF-κB信号通路,促进裸鼠成瘤的生长。结论:DEK可抑制神经胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关,将为临床治疗神经胶质瘤提供新的靶点。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期）
王泽夏,封烨,刘菲,余良主,李敏才[10]（2019）在《姜黄素对神经胶质瘤细胞的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨天然中药小分子化合物姜黄素对人神经胶质瘤的作用及调节机制。方法以人胶质母细胞瘤U251细胞株为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度姜黄素在24、48、72h对U251增殖的作用,通过划痕实验、Transwell小室方法检测姜黄素对U251细胞迁移和侵袭能力的调节;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)荧光染色法检测姜黄素对U251细胞凋亡的作用;以Western blot检测姜黄素对蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、人第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的影响。结果与对照组相比,姜黄素10μmol/L以上时,对U251细胞增殖具有抑制作用;与对照组比较,姜黄素能明显抑制U251的迁移与侵袭能力,促进U251细胞的凋亡;且姜黄素可明显抑制pAkt蛋白表达、促进PTEN蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素抑制神经胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等作用可能与下调p-Akt蛋白、上调PTEN蛋白表达有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年17期）
人神经胶质瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Bcl-2相关死亡启动子同源基因编码蛋白Bad是线粒体凋亡通路的开关蛋白。药物处理和各种内源性信号通过改变其特殊位点的磷酸化状态和对其生化构型进行剪切修饰,实现对神经胶质瘤细胞内促凋亡或促生存信号通路的下游调控。Bad还可介导细胞周期蛋白的促凋亡作用,使之与细胞周期阻滞保持一致。Bad不仅是抗胶质瘤药物的作用焦点,也是其基因治疗的理想候选物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人神经胶质瘤细胞论文参考文献
[1].朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维.MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移[J].解剖科学进展.2019
[2].林洪,王文浩.Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用[J].中国现代医学杂志.2019
[3].万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩.HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNAMEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
[4].文雪,沈关心.靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖[J].基础医学与临床.2019
[5].雷奕,邓腾,陈海南,黄乾荣,莫立根.miR-671-3p对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡影响的实验研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[6].刘露,杨福兵,朱明建,徐有临.LncRNACASC2靶向miR-634表达抑制神经胶质瘤细胞的生物学行为[J].中国免疫学杂志.2019
[7].朱春伟,宋冰一.miR-936通过靶向CKS1诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖[J].脑与神经疾病杂志.2019
[8].唐宁宁,杨艳艳,张杰,刘少燕,于涛.PP2对C6神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[9].童威,谢冬根,乐俊,廖恺.DEK激活NF-κB信号通路抑制神经胶质瘤细胞凋亡[J].中国免疫学杂志.2019
[10].王泽夏,封烨,刘菲,余良主,李敏才.姜黄素对神经胶质瘤细胞的抑制作用及机制研究[J].重庆医学.2019
论文知识图
