导读:本文包含了淋巴细胞趋化因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴细胞,因子,受体,淋巴结,白细胞,肿瘤,细胞。
淋巴细胞趋化因子论文文献综述
李艳,杨义然,孙英,王炜,蓝凤[1]（2019）在《趋化因子CXCL12对2型固有淋巴细胞定向趋化的作用研究》一文中研究指出目的研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)诱导的小鼠哮喘模型中2型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)的分布及其趋化因子CXCL12对ILC2的趋化作用。方法建立IL-33诱导的小鼠哮喘模型,使用有创小鼠肺功能仪检测小鼠肺功能参数;收集小鼠肺泡灌洗液计数细胞总数,肺组织常规石蜡包埋切片,进行HE染色,观察炎性细胞浸润情况;流式细胞仪检测小鼠肺泡灌洗液、肺组织、纵隔淋巴结中ILC2细胞百分比;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测小鼠肺组织匀浆中趋化因子CXCL12的表达;流式细胞术检测ILC2细胞趋化因子受体CXCR4的表达;体外趋化实验检测CXCL12对ILC2细胞的趋化作用。结果 IL-33组小鼠气道反应性、肺泡灌洗液细胞总数均增高;小鼠肺泡、管腔、管壁及伴行动脉周围有大量炎性细胞浸润;肺泡灌洗液、肺组织及纵隔淋巴结中ILC2细胞百分比明显增高;肺组织匀浆中趋化因子CXCL12表达量增多;ILC2细胞表达趋化因子受体CXCR4且体外迁移实验显示CXCL12能直接趋化ILC2细胞。结论 IL-33滴鼻可以引起小鼠肺组织、纵隔淋巴结和肺泡灌洗液中ILC2细胞数明显增多;ILC2细胞表达趋化因子受体CXCR4,趋化因子CXCL12对ILC2细胞具有直接趋化作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年11期）
罗红春,张红宾,秦波,阳成,罗华婷[2]（2019）在《在慢乙肝,乙肝相关性肝硬化到肝癌发展过程中CD4+T淋巴细胞趋化因子受体CCR4,CCR5,CXCR3调节Treg细胞和Th1细胞在肝内的募集》一文中研究指出目的:为了明确在慢乙肝,乙肝相关性肝硬化和肝癌发展过程中,CD4+T淋巴细胞趋化因子受体特异性表型的变化及它们对Treg细胞和Th1细胞的募集作用。方法:收集正常肝组织标本(NC),慢乙肝肝组织标本(CHB),乙肝后肝硬化(HBV-HC)及肝癌组织标本(HCC)。我们在前期工作中发现慢乙肝感染患者外周血中CD4+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR4, CCR5,CXCR3, CCR7表达与正常组织比较有明显不同。因此在本研究中,我们采用流式细胞技术检测CCR4, CCR5,CXCR3, CCR7在NC组织,CHB组织,HBV-HC组织,CHB配对的HCC(paired CHB-HCC)组织和HBV-HC配对的HCC组织(paired HBV-HC-HCC)中的表达,并与其在外周血中的表达情况进行比较。同时,采用流式细胞技术分选肝内Treg细胞和Th1细胞,ELISA检测慢性HBV感染不同阶段肝组织中的IFN-γ和IL-10的表达水平。为了明确是否这些特异性的趋化因子受体对Treg细胞和Th1细胞的肝内募集有影响,我们进行了transwell趋化实验,并通过ELISA检测上清液中IFN-γ和IL-10的表达情况。结果:我们的实验结果:发现,相对于外周血CD4+T淋巴细胞表达的趋化因子受体,肝内CD4+T淋巴细胞的趋化因子受体CCR4, CCR5, CXCR3明显增多,而CCR7显着降低。CCR4, CCR5, CXCR3在CHB组织中的表达水平明显高于其在NC组织(CCR4, p<0.0001; CCR5=0.0003; CXCR3, p<0.0001)和HBV-HC组织(CCR4, p=0.0232; CCR5=0.0412; CXCR3, p=0.0083)中的表达水平。CCR4在CHB组织和HBV-HC组织中的表达显着低于其在paired CHB-HCC组织(p=0.0050)和paired HBV-HC-HCC组织(p=0.0084)中的表达。CCR5和CXCR3在CHB组织中的表达相对于paired CHB-HCC组织明显升高(CCR5, p<0.0001; CXCR3, p=0.0063)。但是,CCR5和CXCR3在HBV-HC组织中的表达相对于paired HBV-HC-HCC组织有上调的趋势,但无统计学意义。同时实验结果:提示Treg细胞和Th1细胞在CHB组织中的分布频率高于NC组织(Tregs p<0.0001;Th1 cells p<0.0001)和HBV-HC组织(Tregs p=0.0159;Th1 cells p=0.0405)。Treg细胞在paired CHB-HCC组织和paired HBV-HC-HCC组织中的分布频率显着高于CHB组织(p<0.0001)和HBV-HC组织(p=0.0003)。然而Th1细胞在paired CHB-HCC组织和paired HBV-HC-HCC组织中的分布频率明显低于CHB组织(p=0.0102)和HBV-HC组织(p=0.0397)。我们的实验数据表明在慢性HBV感染进程中,趋化因子受体CCR4的表达趋势和Treg细胞的分布一致;CCR5,CXCR3与Th1细胞分布一致。此外,IFN-γ和IL-10在CHB组织中的表达水平较HBV-HC组织(IFN-γ=0.0074; IL-10:p=0.0374)和NC组织(IFN-γ:p<0.0001; IL-10:p<0.0001)上调。体外趋化实验显示CCR4有利于Treg细胞的迁移,刺激IL-10的分泌。CCR5,CXCR3可诱导Th1细胞的迁移和IFN-γ的分泌。结论:实验结果:阐明了在慢性HBV感染的进程中,肝内CD4+T淋巴细胞特异性趋化因子受体CCR4,CCR5,CXCR3的表达水平明显不同。CCR4,CCR5,CXCR3差异表达调节着Treg细胞和Th1细胞的肝内募集,及IL-10,IFN-γ的分泌,从而恶化慢乙肝,乙肝后肝硬化到肝癌的进程。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
戚林增,丁海玲,陈璐,李庆辉,张瑞[3]（2019）在《甲状腺乳头状癌引流淋巴结中淋巴细胞CC类趋化因子受体7表达及意义》一文中研究指出目的:观察CC类趋化因子受体7(CCR7)在甲状腺乳头状癌患者甲状腺引流淋巴结中的表达情况,探究甲状腺乳头状癌微环境对淋巴结中淋巴细胞CCR7表达的影响。方法:采集临床甲状腺乳头状癌患者的淋巴结组织切片进行免疫组织化学显色,检测癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞的CCR7的表达;采集健康人和癌转移患者外周血,检测T淋巴细胞CCR7的表达。结果:与未发生癌转移淋巴结比较,癌转移淋巴结中的淋巴细胞CCR7表达明显降低;外周血T淋巴细胞CCR7表达无明显变化。结论:甲状腺乳头状癌淋巴结转移灶微环境能够降低淋巴细胞CCR7表达,提示肿瘤免疫逃逸可能存在新的机制。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
常晓翠,蔡国栋,孙凯,朱启航,邹辉[4]（2018）在《玉米赤霉烯酮对小鼠T淋巴细胞趋化因子分泌及受体表达的影响》一文中研究指出为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫抑制作用的机理,试验以小鼠原代脾淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A (ConA)作为特异性刺激剂,用不同浓度的ZEA (0,10,20,40μmol/L)处理细胞,运用流式细胞术以及流式液相蛋白定量技术检测趋化因子受体CCR2、CCR7的表达和趋化因子MIP-1α及RANTES的分泌情况。结果显示,与未刺激活化的T淋巴细胞相比,ConA组细胞CCR2和CCR7的表达、MIP-1α和RANTES的分泌均显着升高(P<0. 01)。随染毒浓度升高,ConA刺激细胞的CCR2和CCR7表达率、及MIP-1α和RANTES分泌量均呈现下降趋势,与ConA组比较,20和40μmol/L ZEA染毒组CCR2表达率和MIP-1α分泌量均差异显著(P<0. 05),40μmol/L ZEA染毒组CCR7表达率和RANTES分泌量均差异显着(P<0. 05)。结果表明,ZEA可以一定程度上影响T淋巴细胞参与的免疫趋化效应,发挥免疫抑制作用。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年11期）
吴春玲[5]（2018）在《次级淋巴组织趋化因子及其受体CCL21/CCR7在原发干燥综合征T淋巴细胞移行浸润中的作用及其相关机制的研究》一文中研究指出目的:原发干燥综合征(primary Sj?gren's syndrome,pSS)是一种常见的慢性自身免疫性风湿病,临床上以口干、眼干为特征伴有自身抗体(抗Ro/SSA抗体、抗La/SSB抗体)的产生和高丙种球蛋白血症。其病理特征是外分泌腺组织中淋巴细胞的灶性浸润。迄今,其发病机制不明。但国内外学者普遍认为淋巴细胞由血液循环系统向组织间隙的迁移在pSS的发病机制中起重要作用。它们通过对多种趋化因子产生反应,在不同的趋化因子受体的协助下,以多步骤导航模式(multistep navigation mode)实现由血管内皮穿过间质,向目的微环境迁移的过程。这一过程极其复杂,涉及多种细胞间复杂的相互作用,并需要多种细胞因子的参与。近年来,趋化因子及其受体在自身免疫病中的作用逐渐受到人们的重视。CCL21即次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC),是CC族趋化因子。它通过与受体CCR7结合可趋化多种免疫细胞,包括树突细胞(DC)、T细胞、B细胞和NK细胞,在它们选择性地向特定组织移行的过程中发挥重要作用,参与启动与自身免疫反应有关的病变发生。目前有关干燥综合征中CCL21/CCR7的研究较少,我们通过检测外周血淋巴细胞CCR7的表达以及CCL21/CCR7对淋巴细胞的趋化效应,从而探讨CCL21/CCR7在SS发病机制中的作用及其临床意义。此外,CCL21必须与受体结合,激活特定的信号转导通路才能发挥其生物学效应。JNK和p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,它们具有相似的激活剂,均能被促炎因子及某些G蛋白耦联受体激活,在炎症、应激、细胞凋亡、细胞周期和生长、运动等多种生理和病理过程中起重要作用。然而,关于CCL21与SS患者淋巴细胞表面CCR7结合后能够激活哪些信号转导通路以及JNK和p38MAPK通路是否介导了CCL21/CCR7对淋巴细胞的趋化过程,国内外的研究尚无定论。故本实验对此展开系列研究,试图揭示CCL21/CCR7诱导SS淋巴细胞移行浸润,从而导致外分泌腺损伤的相关机制,为pSS的治疗寻求新的靶点。研究方法:1、选择pSS患者32例,诊断均符合2012年ACR提出的干燥综合征的分类标准;正常对照者20例,为健康体检者;选择23名SLE患者作为疾病对照组,均符合2012年Systemic Lupus International Collaborating Clinics(SLICC)提出的SLE分类标准,且无干燥综合征的表现。分别采空腹静脉血,应用FITC-CD4Ab、PE-Cy5-CD8Ab和PE-CCR7Ab进行流式细胞检测,分析不同组群外周血淋巴细胞上CCR7的表达。采血同时检测pSS患者的血沉、血清IgG、CRP等实验室指标,并记录患者的临床表现,计算pSS患者的疾病活动性指数和疾病损伤指数,分析CCR7的表达与临床各指标以及疾病活动性、疾病损伤严重性的相关关系。2、从研究对象外周血中分离出单个核细胞,在通过磁珠分选出CD4~+T细胞,利用Transwell细胞跨膜实验来检测CCL21/CCR7以及JNK/SAPK、p38MAPK信号转导通路对外周血CD4~+T淋巴细胞迁移的影响。3、应用免疫印迹(Western blot)方法检测p-JNK和p-p38MAPK蛋白在不同组群T淋巴细胞的表达,探寻JNK和p38MAPK通路在pSS患者CCL21/CCR7信号传导过程中的作用。4、统计学分析:检测数据以均值±标准差表示,中位数及四分位数用于概括性数据的描述,应用Prism(version 5.0;GraphPad Software,San Diego,CA)软件进行统计学分析。Kruskal-Wallis ANOVA with Dunn’s post-test for multiple comparisons用于多组间比较;两组间比较采用Mann-Whitney U test或独立样本t检验或配对t检验;Pearson或Spearman linear regression用于评估CCR7在CD4+T细胞的表达与临床各指标(包括ESSDAI和SSDDI)的相关性。p<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、pSS患者CD4+T细胞和CD8+T细胞上CCR7的表达均高于正常对照组(P<0.01);且pSS患者CD4+T细胞上CCR7的表达高于CD8+T细胞(P<0.01),而正常对照组CCR7在CD4+T细胞和CD8+T细胞上的表达无统计学差异(P>0.05);SLE患者中,CCR7选择性高表达于CD8~+T细胞,其机制有待进一步研究。2、在有淋巴结病,脾大,腺体肿胀或肺受累的pSS患者中,CD4+T细胞表达CCR7明显高于没有这些表现的pSS患者(P<0.05);CCR7在CD4~+T细胞的表达水平与ESR(r=0.183,p=0.015)and IgG(r=0.244,p=0.004)有显着的相关性,而CRP则与CCR7的表达水平无关(r=0.091,p=0.094);pSS患者外周血CD4+T细胞表达CCR7的水平与疾病活动性指数ESSDAI评分显着相关(r=0.285,p=0.002),而与疾病损伤指数SSDDI评分无相关性(r=0.102,p=0.075)。3、CCL21不能使正常对照组的CD4~+和CD8~+T细胞迁移明显增加;然而,CCL21可以明显增加pSS患者CD4~+和CD8~+T细胞以及SLE患者CD8~+T细胞的迁移能力,而且pSS患者CD4~+T细胞的趋化指数明显高于CD8~+T细胞;应用抗CCR7单克隆抗体(anti-CCR7 mAb)阻断CCL21对pSS患者CD4~+T细胞的作用,可以完全抑制由CCL21介导的细胞趋化反应,提示pSS患者CD4~+T细胞移行能力的增强是CCL21与CCR7趋化的结果,而不是细胞化学运动性的增强。4、pSS患者CD4~+T细胞的趋化指数与其表面CCR7的表达水平密切相关(r=0.550,p<0.001);且与pSS疾病活动性指数(ESSDAI)呈正相关(r=0.172,p=0.018);而与疾病损伤指数(SSDDI)无明显相关性(r=0.011,p=0.564)。5、pSS患者外周血CD4~+T细胞内p-JNK和p-p38MAPK的表达分别为0.517±0.053和0.543±0.058,均高于正常对照组(0.373±0.056,p<0.001;0.432±0.043,p<0.001)。加入CCL21作用后,正常对照者CD4~+T细胞表达p-JNK和p-p38MAPK均比CCL21作用前增加;同样地,pSS患者的CD4~+T细胞表达p-JNK和p-p38MAPK也比CCL21作用前增加;另外,我们还发现,经抗CCR7抗体处理后,pSS患者CD4~+T细胞中p-JNK和p-p38MAPK的表达明显下降,表明CCR7在CCL21激活JNK和p38通路过程中发挥了重要作用。6、加入JNK/SAPK通路阻断剂SP600125和p38MAPK通路阻断剂SB203580后,pSS患者CD4~+T细胞的趋化指数明显下降,且p38MAPK通路阻断组的趋化指数低于JNK通路阻断组,提示p38MAPK阻断剂作用更强;当同时加入两种通路阻断剂后,CD4~+T细胞的趋化指数下降更为明显,但并不能完全阻断细胞的迁移,提示除JNK和p38MAPK通路外,还有其它信号传导通路参与了CCL21/CCR7介导的细胞移行。结论:1、pSS患者T淋巴细胞表达CCR7明显增加,特别是CCR7+CD4+T细胞增加尤为突出,提示CCR7可能参与了pSS患者的发病机制。2、pSS患者CD4+T细胞表面CCR7的表达与pSS患者的某些临床表现和实验室指标有显着的相关性,且与疾病活动性指数ESSDAI相关,提示CCR7可用来作为临床上监测pSS的疾病活动性,进而指导临床的治疗。3、CCL21对pSS患者外周血CD4~+T淋巴细胞的趋化作用明显增强,这可能与pSS患者CD4~+T淋巴细胞表达CCR7增高有关;加入CCR7抗体后,pSS患者的CD4~+T淋巴细胞移行能力明显下降,进一步证实CCR7是导致淋巴细胞迁移的重要因素之一。CCL21/CCR7在pSS外分泌腺大量淋巴细胞浸润导致疾病活动的过程中发挥了重要作用,有望成为pSS治疗的新靶点。4、CCL21/CCR7作为胞外信号分子能够激活外周血淋巴细胞的JNK和p38MAPK通路;阻断两条通路的活性能够明显减少pSS患者CD4~+T细胞的移行。这提示JNK和p38MAPK途径在CCL21/CCR7趋化pSS患者CD4~+T细胞的信号传递过程中发挥重要作用,也为控制pSS病情的发生发展开辟了新的思路。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-10-01）
李彩玲,张瑞,戚林增,张晴晴,黄嫦珍[6]（2018）在《食管癌相关淋巴结中淋巴细胞趋化因子受体7的表达及意义》一文中研究指出目的:观察趋化因子受体7(CCR7)在食管癌引流淋巴结中的表达情况,探究食管癌微环境对淋巴细胞CCR7表达的影响。方法:采用免疫组织化学显色检测食管癌患者癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达,并进行统计学分析。结果:转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达较未转移淋巴结明显降低。结论:食管癌微环境能够降低淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年04期）
张甜甜,王惠琴[7]（2018）在《淋巴细胞趋化因子、Th17/Treg细胞以及Fas/FasL在COPD中的研究进展》一文中研究指出COPD(慢性阻塞性肺疾病)在临床上属于一种气流受限疾病,该疾病的病因在于患者的肺部存在持续性的炎症,对气道也有不良影响产生,但是目前对于病因的发生机制并没有定论,已经存在的可能病因有细胞凋亡学说、氧化失衡学说以及气道慢性炎症学说等。近年来,COPD的发病率逐渐升高,严重威胁患者生命健康,因此探讨患者病情发生发展的影响因素有重要的临床价值。目前已有的研究结果显示,COPD患者体内T(本文来源于《实用临床医学》期刊2018年08期）
马哿,王佳,夏添松,王水[8]（2017）在《淋巴细胞趋化因子对乳腺癌MCF-7细胞的表柔比星药物敏感性及侵袭转移能力的影响》一文中研究指出目的探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对人乳腺癌MCF-7细胞的表柔比星药物敏感性及侵袭转移能力的影响。方法根据是否进行表柔比星及XCL1干预,将MCF-7细胞分为4组:对照组(MCF-7 NC),表柔比星单药组(MCF-7 E),XCL1单药组(MCF-7 XCL1),联合干预组(MCF-7XCL1+E)。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)及平板克隆实验观察XCL1干预后MCF-7细胞对表柔比星药物敏感性的影响。用Transwell法观察XCL1对MCF-7细胞侵袭转移能力的影响,并用免疫荧光法检测对照组和XCL1单药组埃兹蛋白(ezrin)及磷酸化埃兹蛋白(p-ezrin)的表达。用Western blot实验检测4组E钙黏蛋白(E-cadherin)、ezrin及p-ezrin的表达水平。细胞生长抑制率的比较采用析因设计的方差分析,2组均数比较采用t检验,多组均数比较采用单因素方差分析,两两比较用LSD法。结果经XCL1处理2周后,表柔比星对MCF-7细胞的抑制作用降低(组间比较F=23.780,P<0.001;不同浓度比较,F=160.602,P<0.001;浓度因素和分组之间无交互作用,F=1.565,P=0.208)。XCL1刺激MCF-7细胞后,各组(MCF-7 NC、MCF-7 XCL1、MCF-7 E和MCF-7 XCL1+E)细胞克隆形成率分别为(15.63±0.61)%、(19.47±1.94)%、(7.77±0.71)%和(12.37±1.55)%,差异有统计学意义(F=41.925,P<0.001)。迁移实验中MCF-7 XCL1组的细胞穿膜数高于MCF-7 NC组(180.00±20.42比88.00±7.00,t=-7.382,P=0.002),侵袭实验中MCF-7 XCL1组的细胞穿膜数也高于MCF-7 NC组(176.33±8.02比90.33±12.90,t=-9.808,P=0.001)。免疫荧光实验发现XCL1刺激后的MCF-7细胞中p-ezrin蛋白表达明显升高(MCF-7 XCL1:1.08±0.12,MCF-7 NC:0.65±0.11,t=-4.528,P=0.011)。Western blot检测发现,4组比较E-cadherin和p-ezrin表达的差异均有统计学意义(F=6.317、48.517,P均<0.050),ezrin表达差异无统计学意义(F=0.868,P=0.497)。与MCF-7 NC组比较(1.10±0.09),MCF-7 E组、MCF-7XCL1组和MCF-7 XCL1+E组E-cadherin表达均降低(0.65±0.22、0.67±0.14、0.71±0.11,P均<0.050);与MCF-7 NC组比较(0.37±0.07),MCF-7 XCL1组和MCF-7 XCL1+E组p-ezrin表达升高(0.93±0.10、1.28±0.15、P均<0.050)。结论 XCL1可能通过增强ezrin蛋白磷酸化来增强乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移能力,同时降低其对表柔比星的药物敏感性。(本文来源于《中华乳腺病杂志(电子版)》期刊2017年06期）
张志亮,李斯南,陈昊,罗涛,陈玉玲[9]（2017）在《不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响》一文中研究指出目的观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响。方法选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较。结果与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响。(本文来源于《海南医学》期刊2017年19期）
肖南,段莹,刘铭,周世航[10]（2017）在《Duffy抗原趋化因子受体表达水平与外周血白细胞计数以及中性粒细胞/淋巴细胞比值的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨红细胞Duffy抗原趋化因子受体(DARC)表达与外周血白细胞计数(WBC)以及[中性粒细胞(NEU)/淋巴细胞(LY)]比值(NLR)的相关性。方法:使用血细胞计数仪检测健康人群血常规;使用流式细胞术检测外周血红细胞DARC的表达水平。结果:红细胞DARC的表达水平与外周血中WBC、NEU、LY百分率、单核细胞计数(MONO)、单核细胞百分率(MONO%)无相关性(P>0.05);红细胞DARC的表达水平与LY呈正相关性(P<0.05);红细胞DARC的表达水平与NEU百分率、NLR呈负相关性(P<0.05)。结论:红细胞DARC的表达水平与外周血中NEU百分率、LY、NLR有关。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2017年03期）
淋巴细胞趋化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:为了明确在慢乙肝,乙肝相关性肝硬化和肝癌发展过程中,CD4+T淋巴细胞趋化因子受体特异性表型的变化及它们对Treg细胞和Th1细胞的募集作用。方法:收集正常肝组织标本(NC),慢乙肝肝组织标本(CHB),乙肝后肝硬化(HBV-HC)及肝癌组织标本(HCC)。我们在前期工作中发现慢乙肝感染患者外周血中CD4+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR4, CCR5,CXCR3, CCR7表达与正常组织比较有明显不同。因此在本研究中,我们采用流式细胞技术检测CCR4, CCR5,CXCR3, CCR7在NC组织,CHB组织,HBV-HC组织,CHB配对的HCC(paired CHB-HCC)组织和HBV-HC配对的HCC组织(paired HBV-HC-HCC)中的表达,并与其在外周血中的表达情况进行比较。同时,采用流式细胞技术分选肝内Treg细胞和Th1细胞,ELISA检测慢性HBV感染不同阶段肝组织中的IFN-γ和IL-10的表达水平。为了明确是否这些特异性的趋化因子受体对Treg细胞和Th1细胞的肝内募集有影响,我们进行了transwell趋化实验,并通过ELISA检测上清液中IFN-γ和IL-10的表达情况。结果:我们的实验结果:发现,相对于外周血CD4+T淋巴细胞表达的趋化因子受体,肝内CD4+T淋巴细胞的趋化因子受体CCR4, CCR5, CXCR3明显增多,而CCR7显着降低。CCR4, CCR5, CXCR3在CHB组织中的表达水平明显高于其在NC组织(CCR4, p<0.0001; CCR5=0.0003; CXCR3, p<0.0001)和HBV-HC组织(CCR4, p=0.0232; CCR5=0.0412; CXCR3, p=0.0083)中的表达水平。CCR4在CHB组织和HBV-HC组织中的表达显着低于其在paired CHB-HCC组织(p=0.0050)和paired HBV-HC-HCC组织(p=0.0084)中的表达。CCR5和CXCR3在CHB组织中的表达相对于paired CHB-HCC组织明显升高(CCR5, p<0.0001; CXCR3, p=0.0063)。但是,CCR5和CXCR3在HBV-HC组织中的表达相对于paired HBV-HC-HCC组织有上调的趋势,但无统计学意义。同时实验结果:提示Treg细胞和Th1细胞在CHB组织中的分布频率高于NC组织(Tregs p<0.0001;Th1 cells p<0.0001)和HBV-HC组织(Tregs p=0.0159;Th1 cells p=0.0405)。Treg细胞在paired CHB-HCC组织和paired HBV-HC-HCC组织中的分布频率显着高于CHB组织(p<0.0001)和HBV-HC组织(p=0.0003)。然而Th1细胞在paired CHB-HCC组织和paired HBV-HC-HCC组织中的分布频率明显低于CHB组织(p=0.0102)和HBV-HC组织(p=0.0397)。我们的实验数据表明在慢性HBV感染进程中,趋化因子受体CCR4的表达趋势和Treg细胞的分布一致;CCR5,CXCR3与Th1细胞分布一致。此外,IFN-γ和IL-10在CHB组织中的表达水平较HBV-HC组织(IFN-γ=0.0074; IL-10:p=0.0374)和NC组织(IFN-γ:p<0.0001; IL-10:p<0.0001)上调。体外趋化实验显示CCR4有利于Treg细胞的迁移,刺激IL-10的分泌。CCR5,CXCR3可诱导Th1细胞的迁移和IFN-γ的分泌。结论:实验结果:阐明了在慢性HBV感染的进程中,肝内CD4+T淋巴细胞特异性趋化因子受体CCR4,CCR5,CXCR3的表达水平明显不同。CCR4,CCR5,CXCR3差异表达调节着Treg细胞和Th1细胞的肝内募集,及IL-10,IFN-γ的分泌,从而恶化慢乙肝,乙肝后肝硬化到肝癌的进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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