导读:本文包含了型胞质不育论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雄性,玉米,细胞质,小麦,自交系,内质网,菜薹。
型胞质不育论文文献综述
赵云哲,任金涛,王新亮,刘晓霞,何品[1]（2019）在《一玉米C型胞质雄性不育系的恢复利用研究》一文中研究指出随着玉米单粒播种技术的推广,对玉米杂交种的纯度要求越来越高;随着农村用工成本的增加,减少玉米制种人工去雄用工的需求越来越迫切。利用玉米雄性不育特性进行玉米杂交制种,既可提高杂交种纯度,又能减少人工去雄用工,是玉米育种者一直追求的目标。以往研究表明,玉米C型胞质雄性不育性稳定,是利用雄性不育配制玉米杂交种的主要类型,但恢复系难选,导致叁系配套的品种不多,生产中应用的面积有限。近年来,随着我国种质的不断改良扩增,现代自交系的遗传基础发生了变化,试验用一批现代自交系对一C型胞质雄性不育系测交,研究当代自交系对C型雄性不育系的恢复性及选育优势杂交组合的效率。结果表明,测交组合完全恢复的占16.95%,部分恢复的占66.95%,产量超过对照郑单958的占1.77%,未出现完全恢复而产量又超过郑单958的组合。由此表明,现代自交系对C型雄性不育完全恢复的概率与前人研究报道的稍有提高,选育育性完全恢复、产量超标(对照品种)、无严重缺陷的优势组合效率仍较低;进行不育性育种,育种者不仅要讲究方式方法,还要有足够的耐心。(本文来源于《现代农业科技》期刊2019年14期）
赵宇,陈婷婷,邢嘉韵,张同科,贺晟阳[2]（2019）在《玉米C型胞质雄性不育系C联848败育的生理机制初探》一文中研究指出以玉米C型雄性不育系C联848及其保持系H19为研究对象,对两者叶片中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶的活性,丙二醛含量进行研究比较。结果表明,C联848的花药都不外露,形状瘦小萎缩,饱满度较差,剥开花药未发现花粉粒存在,通过碘染镜检未发现可育花粉粒,不育系C联848经多年多季种植,在不同世代,未发现有可育植株存在。在生长发育的各个时期不育系叶片中超氧化物酶(SOD)活性都低于保持系。从苗期至拔节期,不育系与保持系叶片中过氧化物酶(POD)活性都略有上升,差异并不显着;当玉米由营养生长转入生殖生长,不育系叶片中的POD活性迅速上升,且与保持系差异显着,并且不育系叶片中的POD活性始终都高于保持系;在玉米转入生殖生长后,不育系叶片中的过氧化氢酶(CAT)活性增长缓慢,远低于保持系中CAT的活性,且在吐丝期两者差异最为显着。玉米生长发育的各个时期,不育系叶片中的丙二醛(MDA)含量均高于保持系,在抽雄期差异最为显着。(本文来源于《玉米科学》期刊2019年03期）
田红丽,晏朋涛,王蕊,杨扬,许理文[3]（2019）在《基于叶绿体InDel标记对玉米S型胞质不育制种鉴定的研究》一文中研究指出以精选表型和基因型丰富的29份代表性玉米自交系以及叁联体验证材料,基于叶绿体基因组中11个InDel位点进行引物设计、筛选评估,确定2对玉米S型不育鉴定特异引物。两对引物CPMIDP01CE和CPMIDP02CE的多态分别为83个和5个碱基的插入缺失变异,属于trnS-trnG和ndhJ-ndhK基因间区。CPMIDP01CE和CP?MIDP02CE引物的扩增产物如果含有83 bp插入序列(片段长度为339 bp),不含有5 bp的插入序列(片段长度为239 bp),所分析样品即为S型胞质不育材料。两对特异鉴定引物基于变性荧光毛细管、非变性凝胶毛细管、琼脂糖等不同电泳平台均建立了检测方法,并且具有兼容更高效的KASP、TaqMan等技术体系的潜力。(本文来源于《玉米科学》期刊2019年02期）
汪月[4]（2018）在《小麦K型胞质雄性不育花药差异蛋白质组学的研究》一文中研究指出小麦K型胞质雄性不育系是具粘果山羊草(Ae.Kotschyi)细胞质的一类雄性不育系。本研究以不育系K冀5418A及其同型保持系冀5418B为材料,在花药发育早期,利用透射电子显微镜观察花药发育进程;利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术,获得不育系和保持系花药的差异表达蛋白,并对差异蛋白进行了生物信息学分析。研究结果力图在组织水平和蛋白水平了解小麦K型胞质不育的机理,为促进小麦杂种优势利用提供理论依据。主要研究结果如下:1、小孢子和绒毡层的异常发育,可能影响不育系的花粉育性。小孢子发育显微观察表明,在四分体后期和单核早期,不育系K冀5418A花药中部分小孢子细胞核丢失、细胞质自溶;单核后期和二核期,绝大部分小孢子空洞变形,无细胞质、细胞器、质体等物质积累。绒毡层观察表明,在四分体时期,不育系花药绒毡层较保持系无明显差异;在单核期,绒毡层降解严重;二核期,绒毡层完全降解。小麦K型胞质雄性不育系在四分体后期或单核早期可能已出现败育现象,在单核期和二核期达到高峰;小孢子畸变和绒毡层异常降解,可能导致花粉败育。2、在单核期和二核期,分别获得不育系和保持系的差异表达蛋白523个和420个,各富集为22和23种GO类型;富集为25种KOG类型。Pathway代谢通路分析发现737个蛋白参与到苯丙氨酸代谢途径、内质网相关代谢途径、蔗糖和淀粉代谢途径等98个代谢通路途径。3、差异蛋白分别归为22和23种GO类型,25种KOG类型。GO分析表明差异蛋白主要参与的生物过程有:刺激反应、生物调控、细胞组成过程、新陈代谢过程等;在分子功能上具有:蛋白联合、金属离子束缚、催化反应等;在细胞组成上,主要位于细胞内具膜的结构或细胞器、细胞质基质、细胞核等部位。KOG功能分类表明,差异蛋白主要归类为翻译后修饰、蛋白质转运、分子伴侣(O),翻译、核糖体结构和生物起源(A),碳水化合物的运输和代谢(G),能量的合成和转换(C)等。4、Pathway代谢通路分析发现737个蛋白参与到苯丙氨酸代谢途径、内质网相关代谢途径、蔗糖和淀粉代谢途径等98个代谢通路途径。代谢途径分析表明,不育系中苯丙氨酸代谢异常可能是雄性不育发生的原因之一。不育系中,查尔酮合成过程中的3个关键酶表达异常,苯丙氨酸脱氢酶、4-香豆酰辅酶A连接酶表达上调,查尔酮合成酶表达下调。不育系中,与苯乙烯降解过程密切相关过氧化氢酶和天冬氨酸转氨酶表达升高。不育系K冀5418A花药中查尔酮合成过程的异常,可能影响花粉育性。5、代谢途径分析表明,不育系花药中内质网相关代谢通路异常,可能影响雄性不育系的花粉育性。内质网相关代谢通路涉及分泌蛋白N-糖基化过程,泛素化-蛋白酶体介导的蛋白质降解过程。在不育系花药内质网分泌蛋白N-糖基化过程中,葡糖苷酶、钙网蛋白、钙调蛋白、二硫键异构酶表达显着下调。不育系花药中,Rpn12等4个蛋白酶体调节和识别中心亚基表达上调,a1等4个催化中心亚基表达下调;泛蛋白、核酸蛋白质定位蛋白和泛蛋白硫酯酶参与内质网的蛋白泛素化过程,在不育系表达上调。内质网相关代谢通路的异常可能产生异常代谢物、错误折迭与运输的蛋白,这些异常物质的累积可能导致雄性不育。6、代谢途径分析表明,糖代谢可能显着影响小麦花粉育性。蔗糖、淀粉合成代谢的相关酶在不育系中表达显着下降,包括磷酸葡萄糖变位酶、蔗糖磷酸合酶和淀粉合成酶等;参与蔗糖、淀粉分解代谢相关酶类表达也显着减少,包括呋喃果糖苷酶(转移酶)和淀粉酶。蔗糖和淀粉的代谢的异常,可能导致花药发育能量供应不足,影响花粉育性。综上,小麦K型胞质雄性不育系在四分体后期或单核早期出现败育行为,在单核期和二核期达到高峰期,不育系花粉败育可能与小孢子畸变和绒毡层异常降解有关。不育系和可育系的差异蛋白质主要参与了苯丙氨酸代谢、内质网相关代谢途径和糖代谢过程,这些代谢过程可能影响小麦K型不育系的花粉育性。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-05-15）
汪月,张卫东,高庆荣,汪永振[5]（2017）在《小麦K型胞质雄性不育系小孢子发育初期的电镜观察和itraq蛋白质组学分析》一文中研究指出背景:小麦K型胞质雄性不育系是具有粘果山羊草(Ae.Kotschyi)不育细胞质的普通小麦,可被其同型保持系恢复育性,在小麦杂交育种中具有较大的应用潜力,同时是小孢子育性发育的良好材料。材料和方法:本研究供试材料为不育植株K冀5418A(KJ5418A)和其同型保持系可育植株冀5418B(J5418B),取单核期、二核期的花药。利用扫描电子显微镜对花药发育各阶段的细胞形态进行观察,基于同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)技术获得花药发育的差异表达蛋白,利用生物信息学方法对获得的差异表达蛋白进行定量定性分析。结果:KJ5418A和J5418B植株花药电镜结果显示,在单核期两者花药结构基本相同,绒毡层结构清晰完整,小孢子内含物充实;单核后期KJ5418A花药绒毡层急速降解,到了二核期已经降解完全,J5418B花药绒毡层到了二核期还上有残余;在二核期,KJ5418A相对于J5418B的小孢子内含物稀少,其他结构也模糊混乱。Itraq蛋白质组分析表明,KJ5418A和J5418B植株在单核期、二核期分别获得的差异表达蛋白为523个和420个(差异倍数>1.2,且p<0.05),其中在单核期KJ5418A植株相对于J5418B植株显着性表达上调的蛋白是315个,下调蛋白208个;二核期KJ5418A植株相对于J5418B植株显着性表达上调的蛋白是211个,下调蛋白209个。功能注释分析表明,这些差异表达的蛋白主要是核糖体蛋白、参与糖、脂肪、蛋白质等代谢功能的蛋白具多数,另外还有参与物质合成、加工修饰以及物质膜泡运输相关蛋白。结论:不育植株KJ5418A的花药在单核期初期与保持系基本无异,后期绒毡层开始降解迅速,二核期已经降解完全,K型不育系的花药不育性与绒毡层异常降解,花粉发育的物质能力供应不足有关;在差异蛋白中,除了与能量代谢相关蛋白、氧化胁迫、物质代谢有关的蛋白,值得注意的是,在参与细胞蛋白质代谢的整个过程中,包括从核糖体、易位子、蛋白修饰、内质网内外的蛋白运输、到蛋白合成的质控检测,均出现蛋白异常。表明不育系中异常代谢的产物、酶或者错误折迭与运输的蛋白质等,启动了内质网应急反应(endoplasmic reticulum stree,ERA),对异常、正常蛋白以及内质网本身的强制性降解,如泛素一蛋白酶体所介导的蛋白质降解途径(unbiquitin—and proteasome mediated pathway),程序性细胞死亡(programmed celldeath,PCD),可能是K型胞质不育系的不育性原因之一。(本文来源于《2017年中国作物学会学术年会摘要集》期刊2017-10-19）
汪月,张艳霞,蔺艳丽,吴盼盼,张卫东[6]（2016）在《小麦Ven型胞质雄性不育植株与可育植株花药蛋白质组差异研究》一文中研究指出普通小麦具有偏凸山羊草(Ae.ventricosa)细胞质的不育系为Ven型胞质雄性不育系(Ven-cytoplasmic male sterility,Ven-CMS),是粘类小麦CMS的一种类型。该研究对小麦Ven型雄性不育系冀5418A及其同型保持系冀5419B的单核期和二核期的花药进行差异蛋白质组学分析,探讨小麦质核互作雄性不育的分子机制。通过双向电泳分离花药蛋白,基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-TOF)对差异表达蛋白进行质谱鉴定,利用生物信息学进行差异表达蛋白鉴定和功能注释分析。结果表明,在分子量19.0~100.0kD、等电点4~7线性范围内,共检测到约2 000个蛋白点。2个时期共检测到差异蛋白98个,其中两个时期差异表达变化一致的蛋白点56个;数据库搜索获得鉴定的蛋白点41个,其中18个蛋白的表达量在冀5418A中显着下调,23个在冀5418B中明显下调。在不育系和可育系中均有参与能量代谢、活性氧代谢、核糖体合成、花粉物质合成的差异蛋白。GO分析预测差异蛋白生物学过程多涉及电子传递和能量代谢、核糖体代谢、活性氧代谢等,细胞组成主要是在膜区域和线粒体,分子功能主要是DNA和RNA结合功能和水解酶等。KEGG分析表明,较多蛋白分布于碳水化合物代谢、活性氧代谢和蛋白组装和折迭途径。推测不育系冀5418A的雄性不育性除了涉及能量代谢、活性氧清除过程,核糖体蛋白、伴侣蛋白等也有重要作用,雄性不育性可能还与蛋白质加工、物质合成过程的紊乱有关。(本文来源于《西北植物学报》期刊2016年06期）
邵可可[7]（2011）在《玉米C型胞质雄性不育育性恢复主基因Rf4的精细定位与图位克隆》一文中研究指出雄性不育现象在高等植物中普遍存在,雄性不育又可分为核不育、质核互作不育两种类型,其中,由于质核互作不育型能够实现“叁系配套”,是生产上应用的主要类型。利用不育系配制玉米杂交种,可以免除人工去雄,降低生产成本;避免因人工去雄不彻底而造成的种子混杂,提高种子纯度;节省雄穗因生长发育而消耗的能量,增加杂交种的产量。根据恢复基因对不育系的育性恢复的专效性原理,可将质核互作雄性不育系分为T、S、C叁种类型。CMS-C型为孢子体不育类型,不育系育性高度稳定,是生产上广泛应用的质核互作雄性不育类型,因此明确玉米CMS-C育性恢复机理,克隆其育性恢复基因对该不育类型的应用非常重要。本研究以包含玉米C型胞质雄性不育育性恢复主基因Rf4的87-1近等基因系为材料,通过开发大量多态性的分子标记,对目标基因进行了精细定位,同时通过BAC文库筛选和序列分析,确定了恢复基因Rf4的可能候选基因。本研究取得了以下主要结论:1、利用近等基因系恢复系Cms-ES87-1(Rf4Rf4)和不育系Cms-ES87-l(rf4rf4)构建了回交一代BC1F1群体2,800株,对所有单株进行田间育性观察及花粉镜检,不育单株与可育单株的比例为1︰1,说明研究材料中的育性只受一对基因Rf4控制。2、根据前期研究结果,筛选玉米第8染色体8.00和8.01区已知引物和根据玉米基因组序列设计的BAC-SSR引物,把获得的多态性引物用于筛选分离群体,根据结果进行分析,把恢复基因Rf4定位在引物28-4左侧至短臂端粒处。扩大分离群体的规模至42,200株,同时增加8.00和8.01区分子标记的密度,根据玉米基因组序列,开发了SSR标记、Indel标记、Intron标记等240对,筛选到有多态性的分子标记24对,并用于Rf4的精细定位,其中距离目标基因两侧最近的分子标记是X-21-1与X-33。3、用目标基因两侧的多态性分子标记筛选已构建完成的玉米自交系87-1(Rf4Rf4)的BAC文库,并将包含目的基因的BAC用于测序。根据测序结果分析,标记X-21-1与X-33之间的物理距离约为45,000 Nt。把标记X-21-1与X-33之间碱基序列用FGENESH软件进行基因预测,预测有9个编码基因,并构建了其中3个候选基因的表达载体,用于遗传转化工作。(本文来源于《河南农业大学》期刊2011-06-01）
张增川,尹素芬,李勤,龙德祥,徐海军[8]（2011）在《玉米C型胞质互作雄性不育系的不育机理及恢复性研究》一文中研究指出文章主要从分子机制、细胞学和恢复性机理叁方面对C型胞质互作雄性不育系进行了阐述,以期全面总结这叁方面的研究成果,为C型不育系的进一步研究和应用提供理论参考,同时提出研究的的进一步设想。(本文来源于《陕西农业科学》期刊2011年02期）
邓晓辉,邱正明,聂启军,朱凤娟[9]（2010）在《红菜薹温敏型胞质雄性不育相关基因的克隆与表达分析》一文中研究指出根据GenBank中orf224和atp6基因的保守序列设计特异引物对红菜薹温敏型(Pol)胞质雄性不育系的基因组DNA进行特异扩增,获得了红菜薹Pol胞质雄性不育特异基因orf224p和atp6p的DNA序列,红菜薹orf224p和atp6p基因与已报道的orf224和atp6基因的同源性高达100%。运用半定量RT-PCR对atp6p基因在不同器官中的表达水平进行了分析。结果表明,不育系花期叶片中该基因的表达量比蕾(长度小于0.5mm)和雄蕊中的明显低,在后2个器官中的表达量无明显差异;而在保持系的上述3个器官中的表达量无明显差异。该结果显示,atp6p基因表达上调与孢原细胞分化受阻相关。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2010年11期）
邹佳,蔺万煌,罗红兵,孙立章,刘畅[10]（2009）在《玉米C型胞质雄性不育系POD、CAT、SOD活性及POD酶谱分析》一文中研究指出以玉米C型雄性不育系C478及其保持系478、恢复系H01为材料,对叶片以及雄穗小花的过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和过氧化物酶同工酶谱进行比较研究。结果表明:玉米叶片在生长过程中,不育系与保持系和恢复系叶片中的POD活性有明显差异;CAT活性在抽雄期相差不大;不育系每个时期的SOD活性均显着高于保持系。玉米雄穗发育过程中,不育系雄穗小花的POD活性高于保持系和恢复系,不育系雄穗小花刚开始孕育穗长不超过5 cm(时期I)时CAT的活性显着高于保持系与恢复系,不育系雄穗小花孕育完全但没抽出(时期II)时SOD活性明显低于其保持系。玉米抽雄期和开花期的不育系与保持系、恢复系叶片中的酶谱差异明显。(本文来源于《玉米科学》期刊2009年06期）
型胞质不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以玉米C型雄性不育系C联848及其保持系H19为研究对象,对两者叶片中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶的活性,丙二醛含量进行研究比较。结果表明,C联848的花药都不外露,形状瘦小萎缩,饱满度较差,剥开花药未发现花粉粒存在,通过碘染镜检未发现可育花粉粒,不育系C联848经多年多季种植,在不同世代,未发现有可育植株存在。在生长发育的各个时期不育系叶片中超氧化物酶(SOD)活性都低于保持系。从苗期至拔节期,不育系与保持系叶片中过氧化物酶(POD)活性都略有上升,差异并不显着;当玉米由营养生长转入生殖生长,不育系叶片中的POD活性迅速上升,且与保持系差异显着,并且不育系叶片中的POD活性始终都高于保持系;在玉米转入生殖生长后,不育系叶片中的过氧化氢酶(CAT)活性增长缓慢,远低于保持系中CAT的活性,且在吐丝期两者差异最为显着。玉米生长发育的各个时期,不育系叶片中的丙二醛(MDA)含量均高于保持系,在抽雄期差异最为显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型胞质不育论文参考文献
[1].赵云哲,任金涛,王新亮,刘晓霞,何品.一玉米C型胞质雄性不育系的恢复利用研究[J].现代农业科技.2019
[2].赵宇,陈婷婷,邢嘉韵,张同科,贺晟阳.玉米C型胞质雄性不育系C联848败育的生理机制初探[J].玉米科学.2019
[3].田红丽,晏朋涛,王蕊,杨扬,许理文.基于叶绿体InDel标记对玉米S型胞质不育制种鉴定的研究[J].玉米科学.2019
[4].汪月.小麦K型胞质雄性不育花药差异蛋白质组学的研究[D].山东农业大学.2018
[5].汪月,张卫东,高庆荣,汪永振.小麦K型胞质雄性不育系小孢子发育初期的电镜观察和itraq蛋白质组学分析[C].2017年中国作物学会学术年会摘要集.2017
[6].汪月,张艳霞,蔺艳丽,吴盼盼,张卫东.小麦Ven型胞质雄性不育植株与可育植株花药蛋白质组差异研究[J].西北植物学报.2016
[7].邵可可.玉米C型胞质雄性不育育性恢复主基因Rf4的精细定位与图位克隆[D].河南农业大学.2011
[8].张增川,尹素芬,李勤,龙德祥,徐海军.玉米C型胞质互作雄性不育系的不育机理及恢复性研究[J].陕西农业科学.2011
[9].邓晓辉,邱正明,聂启军,朱凤娟.红菜薹温敏型胞质雄性不育相关基因的克隆与表达分析[J].湖北农业科学.2010
[10].邹佳,蔺万煌,罗红兵,孙立章,刘畅.玉米C型胞质雄性不育系POD、CAT、SOD活性及POD酶谱分析[J].玉米科学.2009
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