导读:本文包含了外毛细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毛细,耳蜗,听力,蛋白,氯胺酮,中药,侧壁。
外毛细胞论文文献综述
陈本强,苏雅璇,周志东[1]（2019）在《电激励下基于挠曲电效应的外毛细胞力电耦合分析》一文中研究指出耳蜗内的外毛细胞在电激励下的力电耦合运动是耳蜗放大主动机制的重要基础.以耳蜗外毛细胞为研究对象,基于外毛细胞侧壁的特殊膜结构,推导膜曲率变化、轴向伸缩与跨膜电位差之间的相互关系,建立外毛细胞挠曲电-压电线性等效模型,进而获得整体的等效压电系数.建立外加电激励下细胞轴向振动的动力学控制方程和动态电学方程,并结合相应的力学和电学边界条件进行分析,从频域上讨论细胞材料参数和流体阻力对外毛细胞电动性机制的影响.计算结果表明:在高频区域随着激励频率的增加,流体阻力限制机械功的输出;机械功输出大小和峰值所对应的激励频率与细胞长度、外膜挠曲电系数和细胞基部电阻抗有关,当细胞越长、挠曲电系数或细胞基部电阻抗越大时,机械功输出越大,其对应峰值的激励频率越小.(本文来源于《厦门大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
刘浩强,赵立东[2]（2018）在《如何认识耳蜗内、外毛细胞之间的关系》一文中研究指出隐性听力损失是一种症状十分隐匿的阈上听觉感知功能缺陷,仅表现为噪声环境中言语识别率下降,临床上常规听力阈值检查正常。目前对于隐性听力损失的研究还不够深入。本文着重就噪声致隐性听力损失所得的启发对耳蜗内外毛细胞之间的关系进行阐述,从而为临床早期诊断隐性听力损失提供参考依据。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年06期）
李胜利,武坤毅,张阳[3]（2018）在《复聪汤对年龄相关听力损失DBA/2J小鼠耳蜗外毛细胞prestin表达的影响》一文中研究指出目的:探讨年龄相关听力损失(AHL)小鼠在服用中药复聪汤后对耳蜗马达蛋白prestin表达的影响,明确调控马达蛋白prestin表达在AHL方面的预防和治疗作用及机制。方法:采用快速老化DBA/2J小鼠,刚出生和4周龄的小鼠各40只,随机分成中药治疗组和对照组各20只。中药治疗组每天口服中药复聪汤,而对照组给予正常饮水,在治疗前及治疗1、2、3、4个月后测定ABR反应阈值。治疗4个月后,实验动物耳蜗取材,快速固定,耳蜗铺片行毛细胞记数和免疫组化荧光prestin标记染色。在光镜下对全耳蜗毛细胞进行记数,激光共聚焦显微镜进行prestin蛋白表达观察和荧光表达强度测定。结果:刚出生DAB/2J小鼠中药治疗4个月后的ABR反应阈值较对照组低,耳蜗毛细胞顶到中回的存活率高于对照组;4周龄DAB/2J小鼠中药治疗后2～3个月的ABR反应阈值较治疗前的差异不大,但均与对照组有显着差异(P<0.01),耳蜗毛细胞顶到中回的存活率较对照组明显高,但较刚出生DAB/2J小鼠的毛细胞存活率为低。2批DAB/2J小鼠在中药治疗4个月后的耳蜗毛细胞prestin表达强度上较各自的对照组高。结论:中药复聪汤可以上调耳蜗毛细胞prestin蛋白的表达,促进耳蜗毛细胞存活,阻止毛细胞死亡的进程,从而有效预防和延缓老年性聋的发展进程,早期预防和治疗效果更好。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年11期）
齐美浩[4]（2018）在《新霉素诱导NOX2差异性上调与耳蜗外毛细胞敏感性相关的研究》一文中研究指出感音神经性聋是一种常见疾病,严重影响患者的生活质量。尽管目前临床上治疗感音神经性聋的策略有很多,但这些治疗手段效果并不理想。因此,预防感音神经性聋对于解决感音神经性聋难题有着重要的意义。随着分子生物学技术的发展,明确耳蜗毛细胞损伤的分子调控网络,寻找有效防治耳聋的基因,成为未来感音神经性聋研究新方向。大多数感音神经性聋患者在听力上会表现为高频听力损失。高频听力损失在病理上对应着耳蜗底回外毛细胞的损伤。耳毒性药物或噪声处理大鼠或小鼠时,也会出现高频听力损失的现象,耳蜗外毛细胞损伤程度从顶回到底回逐渐加重。以上现象表明,耳蜗底回外毛细胞比顶回外毛细胞更易受损,然而其中的具体机制尚未阐明。了解不同部位外毛细胞易损性差异的机制有助于更好的理解外毛细胞损伤的机制,并为相应的预防和治疗提供理论基础。既往研究表明感音神经性聋的发生及发展与氧化损伤存在密切关系,耳毒性药物、噪声刺激及老龄化等因素均能使耳蜗活性氧水平上升,从而导致耳蜗外毛细胞损伤及死亡。在此基础上我们推断感音神经性聋高频听力损失更常见,可能与耳蜗不同部位外毛细胞对氧化损伤的敏感性不同有关,即耳蜗底回外毛细胞(高频声信号接收区)比顶回外毛细胞(低频声信号接收区)对耳毒性药物造成的氧化损伤具有更高的敏感性。目的:1.分离并捕获足够数量在形态上已经成熟的外毛细胞进行单细胞转录组测序。2.通过单细胞转录组测序技术分析顶底回外毛细胞基因表达差异,寻找可能与其易损性差异相关的基因。3.进一步研究候选基因与顶底回外毛细胞易损性差异的相关性,为外毛细胞的损伤的预防和治疗提供依据。方法:1.分离P9天SD大鼠耳蜗顶回和底回外毛细胞,采用显微操作法捕获顶回和底回外毛细胞。2.采用单细胞转录组测序技术分别对顶回和底回外毛细胞样本进行测序,分析测序结果并找到氧化还原相关基因。通过查阅文献,选定NOX2为后续实验基因,验证其与耳蜗高频易损性的关系。3.通过免疫荧光观察NOX2在健康大鼠耳蜗外毛细胞中的表达以及新霉素处理后其在耳蜗外毛细胞中的表达变化。4.体内使用DPI抑制NOX2蛋白功能后,通过ABR评估听力情况,基底膜铺片观察外毛细胞形态及损失情况来判断能否减轻新霉素导致的耳毒性。体外基底膜培养使用gp91 ds-tat抑制NOX2蛋白功能,通过DHE检测活性氧水平,cleaved caspase-3和TUNEL检测凋亡,基底膜铺片观察外毛细胞形态及损失情况来判断能否对新霉素导致的外毛细胞损伤产生保护作用。结果:1.分离并捕获顶回和底回外毛细胞通过分离不同日龄的SD大鼠外毛细胞,发现P9天SD大鼠适用于顶回和底回外毛细胞的研究。随着耳蜗骨螺旋板骨化程度的提高,基底膜能分离下的外毛细胞数量,尤其是底回外毛细胞数量急剧减少。P9天SD大鼠外毛细胞呈标准的圆柱状,在形态上与成年大鼠外毛细胞接近;且能分离下足够数量的顶回和底回外毛细胞用于转录组测序。采用出生后9天的SD大鼠,分离出顶回和底回外毛细胞。在倒置显微镜下观察并采用显微操作的方式,利用玻璃电极来捕获外毛细胞。我们共收集了3组顶回和3组底回外毛细胞,每组样本包含30个外毛细胞。2.单细胞转录组测序及生物信息学分析测序结果共检测到顶回外毛细胞有13392个转录本,底回外毛细胞检测到了13140个转录本,其中顶回和底回外毛细胞均表达的转录本有11245个,特定表达在顶回外毛细胞的转录本有2147个,特定表达在底回外毛细胞的转录本有1895个。通过统计学分析,顶回外毛细胞和底回外毛细胞差异表达基因共有107个,其中底回外毛细胞相对于顶回外毛细胞表达量升高的有52个,底回外毛细胞相对于顶回外毛细胞表达量下调的有55个。其中有7个基因与氧化还原相关。根据查阅的文献,我们认为NOX2与氧化还原的关系最为密切。因此我们将NOX2作为后续的研究对象。3.NOX2差异性上调与顶底回外毛细胞易损性差异的相关性正常情况下,NOX2在耳蜗外毛细胞有低水平的表达且在顶底回外毛细胞中的表达无明显差异。然而,在新霉素诱导后,NOX2在底回外毛细胞显着高表达。我们发现,抑制NOX2功能能够显着减轻新霉素诱导的大鼠听力下降和外毛细胞损伤。同时,DHE染色结果显示,NOX2来源的活性氧参与了新霉素导致的耳毒性。结论:通过本课题的研究,我们首次获得了大鼠顶回和底回外毛细胞的转录组数据,并对其进行了生物信息学分析。通过查阅相关文献,筛选出了在顶回和底回外毛细胞中与氧化还原相关的差异表达基因。并初步验证了NOX2基因在耳蜗外毛细胞中的表达及与高频易损性的关系,为耳蜗高频易损性提供了一个新的解释。本研究为后续深入探索顶回和底回外毛细胞之间的异同提供了数据支持,并为进一步认识耳蜗高频易损性奠定了基础。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
宣伟军[5]（2017）在《复方健耳剂及其拆方干预豚鼠GM外毛细胞损害作用及Trx调控机制探讨》一文中研究指出目的:探讨中药复方健耳剂及其拆方干预豚鼠庆大霉素(gentamycin,GM)耳毒性毛细胞损害作用与可能机制。方法:选择杂色成年豚鼠78只,随机分为正常对照组(n=16),GM对照组(n=16),中药+GM组(n=16),中药1+GM组(n=10),中药2+GM组(n=10),中药3+GM组(n=10),其中正常对照组按常规饲养至第11天期满;GM对照组按200mg/kg·d剂量,每天分两次连续注射9天,第11天终止饲养;各中药组按各自换算剂量的4倍给药(1/2人工灌服,1/2自动饮用),预先服用复方健耳剂10天,然后在继续服用中药同时开始注射每天同等剂量GM,连续9天,第11天终止饲养。所有动物期满取出耳蜗,其中每组10只动物用于全耳蜗基底膜铺片,琥珀酸脱氢酶染色,进行耳蜗毛细胞形态学研究,另外正常对照组、GM对照组、中药+GM组每组6只动物,利用RT-PCR技术检测耳蜗组织Trx-1、Trx-2、ASK1表达量,最后数据经统计学处理。结果:全耳蜗基底膜检查显示,正常对照组各回叁排内、外毛细胞形态正常,数量完整,排列有序;GM对照组各回叁排外毛细胞损毁严重,绝大部分细胞出现严重崩解不全,或凋亡缩小,第1回比其它各回损害较重(p<0.05),但内毛细胞仍基本存在;中药+GM组各回叁排外毛细胞除少量和散在崩解不全外,大多仍存留可辨,形态如常,内毛细胞仍保持完整,各回外毛细胞损毁状况明显少于GM对照组(p<0.05);中药1+GM组各回叁排外毛细胞呈现部分损害,效果不如中药+GM组(p<0.05),但仍比GM对照组明显为轻(p<0.05);中药2+GM组各回叁排外毛细胞呈现大部分损害,效果远不如中药+GM组和中药1+GM组(p<0.05);,但不如GM对照组重(p<0.05);中药3+GM组各回叁排外毛细胞损害严重,与GM对照组无显着性差别(p>0.05),同样各组内毛细胞基本完整。中药+GM组对Trx-1、Trx-2表达明显高于GM对照组(p<0.05),与正常对照组比较也有促进趋势,其中对Trx-1表达则差异显着(p<0.05)。中药+GM组对ASK1表达则明显低于GM对照组(p<0.05)。结论:一定剂量GM连续使用可造成豚鼠耳蜗外毛细胞严重损害,并以第1回明显,而且以外毛细胞为主要损害靶细胞。复方健耳剂具有显着防治GM耳毒性外毛细胞损害作用,并且明显优于其它拆方。中药保护作用机制可能与其调控硫氧还蛋白系统,阻止ASK1依赖的细胞凋亡,以及抑制氧化应激反应,干预ROS介导的细胞程序性死亡径路有关。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
罗璇,夏云,王军义[6]（2017）在《耳蜗外毛细胞Prestin蛋白调控机制的研究现状》一文中研究指出世界卫生组织于2015年报道,全世界人口的5%,即3.6亿人患有残疾性听力损失,严重影响人类的生活质量并对国家及社会的经济产生重大影响~([1])。目前尚无药物能彻底治愈感音性聋,根本原因在于哺乳类动物耳蜗外毛细胞(outer hair cells,OHCs)的死亡不可逆性,应用药物治疗促使其恢复正常是不可能的~([2])。2000年,Zheng等~([3])首先应用(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2017年03期）
于飞,宫建,杨军[7]（2016）在《膳食铁超载对雄性小鼠外毛细胞能动性影响》一文中研究指出目的观察膳食铁超载致胰岛素抵抗对雄性小鼠听力和耳蜗外毛细胞能动性的作用。方法将12只雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为2组,对照组喂饲普通饲料,含铁量为(8.26±2.67)mg/kg,铁超载组喂饲铁过量饲料,含铁量为(8.39±1.03)g/kg;在喂养0、4、8、12周测血糖,喂养16周测定血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度,然后进行葡萄糖耐量及胰岛素耐量检测、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测;分离左侧耳蜗基底膜,应用免疫荧光检测prestin在耳蜗外毛细胞分布,分离右侧耳蜗用采用蛋白印迹(WB)分析prestin表达。结果与对照组比较,铁超载组小鼠血清铁[(64.34±9.01)mol/L]、血清铁蛋白[(166.03±9.16)ng/m L]、转铁蛋白饱和度[(75.72±6.12)%]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);铁超载组小鼠体重增长缓慢;与对照组比较,铁超载组小鼠血糖水平[(176.3±20.6)mg/dl]、胰岛素抵抗指数(0.89±0.43)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,铁超载组小鼠DPOAE幅值(1、2、4 k Hz)[分别为(13.75±4.10)、(19.52±4.36)、(14.49±4.95)d B]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);铁超载组小鼠prestin分布于外毛细胞的细胞膜及部分细胞质中,且表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论膳食铁超载可致小鼠胰岛素抵抗,使prestin分布于内耳外毛细胞且表达增加,从而扰乱小鼠DPOAE,致听力下降。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2016年06期）
杨雪莹[8]（2016）在《氯胺酮对SD大鼠外毛细胞细胞水平电生理反应特性的影响》一文中研究指出全身麻醉药在临床手术中被广泛应用,在围术期显着影响患者的多种生理功能,尤其是感觉功能。听觉作为人体感受外界信息的重要方式,在全身麻醉过程中,往往是最后消失,而在麻醉苏醒中是最先恢复的,因此听觉功能在临床实践中常常被用作判断麻醉状态的重要指标之一。研究麻醉剂对听觉功能的影响具有重要的临床意义,也越来越被予以重视。在临床麻醉中,一些病人出现了听力损伤,而这种听力受损有些是有临床症状可以被发现重视的,而绝大多数是亚临床的,只能通过听力专科检查才能被发现,常常被麻醉医生忽视。麻醉过程中多种因素可以影响听觉,如麻醉方式、体外循环、耳毒性药物、血流动力学变化、中耳压力改变等。目前已经有报道,氧化亚氮可引起昕力损害,氯胺酮可引起患者幻听、耳鸣。全麻药对听觉系统的作用可以分别影响听觉神经中枢和听觉外周的功能。目前大量的动物实验和临床研究都集中于中枢水平,关于全麻药对听觉外周系统作用的研究均为间接检测耳蜗耳声发射来推断对听觉外周感受器毛细胞功能的作用,尚无使用分离毛细胞通过膜片钳方法研究全麻药对毛细胞功能的研究。已有研究通过该方法确定了水杨酸类、氨基糖苷类抗生素、速尿等药物对外毛细胞的损害作用,发现了其耳毒性机制。故本研究拟采用膜片钳技术,检测氯胺酮对外周听觉感受器中有耳蜗放大器功能的外毛细胞细胞水平电生理特性的影响并探讨其作用机制。目的研究氯胺酮对Sprague Dawley(SD)大鼠耳蜗外毛细胞细胞水平电生理反应特性的影响,探讨氯胺酮对外毛细胞电生理反应的作用机制,结合既往研究结果综合评价氯胺酮对外毛细胞的影响,从而对了解全身麻醉药相关听觉损伤,为临床防治围术期暂时性或永久性听觉损伤提供理论依据和新的思路。方法本研究采用对单个离体外毛细胞自身前后对照方法,以避免个体差异对实验结果的影响。选用21～28天龄健康成年SD大鼠40只,40-70 g,雌雄不拘,迅速断头处死,暴露两侧耳蜗,直视下迅速解剖出双侧听泡置于含正常细胞外液L-15约2 ml的培养皿中,置于解剖显微镜低倍镜下将听泡表面的结缔组织剥离干净,分离出双侧完整的耳蜗,在高倍镜下采用机械-酶分离法获得离体单个外毛细胞。用细螺旋钢针向上挑开顶端蜗壳,逐层剔除蜗壳,绕着蜗轴改用尖端小于1 mm的镊子小心夹取顶回及中回基底膜,将基底膜置于含L-15的培养皿中,剪碎后加入胶原酶1V消化5 min,加入新鲜L-15终止消化,用200 μL移液器轻轻吹打使细胞分散,转置于含有约1 ml L-15细胞外液直径1cm的凹槽板内,静置10 min贴壁后,置于防震台显微镜下观察,辨认变形及死亡的外毛细胞。选择活性好的单离外毛细胞进行观察和实验。实验过程中持续使用蠕动泵,更换凹槽板中的液体,保证凹槽板中的细胞外液始终符合实验条件。使用膜片钳全细胞记录模式记录。实验包括5个部分：随机选取活性较好外毛细胞进行自身配对实验。(1)观察给药方法对外毛细胞全细胞电流的影响：在电压钳下,给予连续变化的阶跃式脉冲电压刺激,比较在5个外毛细胞在L-15细胞外液中,分别在无给药(C组)、1 min后给L-15(L组)约15 s后各电压下全细胞电流,绘制稳态电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线。(2)绘制药物浓度曲线,确定氯胺酮实验浓度：在电压钳下,Vh=3 mV记录5个外毛细胞分别前后给药氯胺酮(1μM/L,10μM/L,100 μM/L,1000 M/L,5000μM/L),比较各组氯胺酮敏感性电流幅度,绘制药物浓度曲线。(3)观察100 μM/L氯胺酮对外毛细胞I-V曲线及静息膜电位的影响：给予连续变化的阶跃式脉冲电压刺激,比较在L-15细胞外液中,10个外毛细胞在无给药组(N组)15 S、1 min后给药100 μM/L氯胺酮(K组)15 s、1 min后重复N组(N,组)15 s后外毛细胞各电压下全细胞电流,绘制叁组稳态I-V曲线；观察现象后,换成电流钳Ih=0 pA,比较N、K两组细胞静息膜电位。(4)观察100 gM/L氯胺酮对外毛细胞上乙酰胆碱电流的影响：给药100μM/L乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)比较10个外毛细胞在Vh=3 mV下将细胞外液L。15灌流为100μM/L氯胺酮前1min (K1组)、灌流后(K2组)及洗脱后1min (K3组)乙酰胆碱电流IACh。(5)观察用士的宁阻断乙酰胆碱受体后外毛细胞氯胺酮敏感性全细胞电流的变化：给药100μM/L氯胺酮,比较10个外毛细胞分别在Vh=3 mV下L-15细胞外液灌流为0.1μM/L士的宁前1min (S1组)、灌流后(S2组)及洗脱后lmin(S3组)的氯胺酮敏感性电流。实验中通道电信号经膜片钳放大器后再经A/D. D/A转换器输入计算机,由pCLAMP 10.3软件程序发放刺激和采集信号。应用SPSS 20.0统计软件进行Student t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。使用Origin 8.0软件绘制图形。结果随机选取贴壁良好,细胞膜光滑完整,胞浆呈半透明状,细胞核呈圆形位于胞体底部,细胞器主要分布于表皮板下和核周,细胞内无布朗运动性颗粒,细胞周围有明显光晕,或称之为双折射现象,纤毛完整无弯折的外毛细胞进行实验。(1)典型外毛细胞在L-15中的I-V曲线表现为在细胞超极化方向(反转电位以左)总电流为内向,在细胞去极化方向(反转电位以右)总电流为外向,内向电流的幅度较小,外向电流在刺激电压去极化至约-50 mV以上时越来越大,并呈明显的电压依赖性和外向整流性。对比5个外毛细胞在C组和L组中的I-V曲线,发现两组各刺激电压下的膜总电流均无统计学差异,说明给药方式(药流扩散)不会对后续实验的观察产生干扰。(2)一个典型外毛细胞对不同浓度氯胺酮的反应为,给药1 μM/L氯胺酮,细胞总电流幅度变化为0 pA,10μM/L氯胺酮可使总电流幅度下降17 pA,100gM/L氯胺酮可使总电流幅度下降约80 pA；同样方法观察浓度1000 μM/L及5000μM/L氯胺酮,分别可使外毛细胞总电流幅度下降153 pA.184 pA.可发现随着氯胺酮浓度增大,外毛细胞外向总电流下降幅度随之增大。共记录5个外毛细胞,现象一致。取5个外毛细胞氯胺酮敏感性电流幅度平均值用Hill方程拟合氯胺酮浓度曲线,半数有效浓度IC50=117.3μM/L,100μM/L氯胺酮处于曲线最大斜率处,1000μM/L及5000 μM/L浓度下细胞反应逐渐移形为平台期,以5000μM/L氯胺酮的敏感性电流幅度为100%,100 gM/L氯胺酮敏感性电流幅度接近50%,说明在该浓度下细胞反应最为灵敏,故下面实验取氯胺酮100μM/L浓度为实验浓度。(3)绘制10个外毛细胞在N、K、N’叁组的I-V曲线,发现与N组相比,N’组各指标均无统计学差异,K组在去极化超过-36 mV的刺激电压下细胞总电流幅度均减小,并且呈电压依赖性,随着去极化电压越大,氯胺酮敏感性电流幅度越大。在-36 mV电压下,K组比N组总电流减少7 pA,在+68 mV膜电压下,该值增大至328 pA,但各个电压下电流减小的比例是一定的(15.5%～17.5%)。与N组相比,K组使外毛细胞反转电位从55.4±3.6 mV去极化至54.9±3.1mV(n=10,t=0.22,P>0.05)。绘制氯胺酮敏感性电流平均I-V曲线,发现其反转电位为-55.2±6.1 mV,与钾离子平衡电位相近,故推断氯胺酮影响的为外毛细胞上的钾电流。待细胞恢复后,观察这10个外毛细胞在电流钳下100 μM/L氯胺酮对细胞静息膜电位的影响,发现10个外毛细胞平均静息膜电位从给药前的-63.5±8.7 mV变化至63.1±9.5 mV,未发生明显变化(P>0.05),说明100 μM/L氯胺酮不影响外毛细胞静息膜电位。(4)Vh=3 mV下,灌流100 gM/L氯胺酮,比较K1、K2、K3叁组乙酰胆碱电流,结果显示氯胺酮敏感性电流平均幅度为79±7 pA,乙酰胆碱电流平均幅度为76+18 pA,均与前面结果中一致,说明氯胺酮与乙酰胆碱对外毛细胞上外向电流的影响相互独立,氯胺酮对外毛细胞电流的影响不是通过调节乙酰胆碱流而起效的。(5) Vh=3mV下,灌流0.1 μM/L士的宁,比较S1、S2、S3叁组氯胺酮敏感性电流,结果显示,灌流士的宁对外毛细胞电流基线无影响,给药100 gM/L氯胺酮,氯胺酮敏感性电流平均幅度为78±13 pA,与前面结果中一致,说明用士的宁阻断α9/α10nAChR对氯胺酮敏感性电流不产生影响,说明氯胺酮不是通过直接影响外毛细胞上乙酰胆碱受体而起效的。结论1.氯胺酮可浓度依赖性抑制外毛细胞外向膜电流。2.100μM/L氯胺酮引起外毛细胞I-V曲线-36 mV以上膜电流成比例减小,对外毛细胞反转电位和静息膜电位均无影响,说明氯胺酮不通过改变膜电位来影响外毛细胞电致运动。3.氯胺酮的作用可能为抑制钾电流,结合外毛细胞上离子通道和电流的激活电位,推测该电流为钙离子依赖性钾电流。4.已有研究发现100 μM/L氯胺酮可以减小外毛细胞细胞内钙离子浓度,结合本研究,推测氯胺酮可通过减弱外毛细胞细胞骨架上的钙离子依赖性蛋白磷酸化,增强细胞骨架整体轴向劲度,引起胞体伸缩运动阻尼增大而减弱外毛细胞电致运动幅度。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-04-17）
梁媛,张淑君,张勋[9]（2015）在《西地那非对噪声性聋豚鼠耳蜗外毛细胞及听功能的影响》一文中研究指出目的探讨5-磷酸二酯酶(phosphodiesterasetype 5,PDE5)抑制剂西地那非对噪声性聋豚鼠耳蜗显微结构的影响。方法 30只豚鼠随机分为对照组、噪声暴露组和PDE5抑制剂组,每组10只。PDE5抑制剂组和噪声暴露组豚鼠在110dB SPL白噪声暴露2周后分别腹腔注射西地那非10mg·kg-1·d-1及生理盐水4ml·kg-1·d-1,连续给药4周;对照组安静环境饲养,不给予噪声暴露及任何药物。分别于噪声暴露前1天、噪声暴露后给药前及给药第1、2及4周各组行ABR检测,并通过光镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗外毛细胞缺失率变化。结果与噪声暴露前相比,PDE5抑制剂组和噪声暴露组ABR反应阈明显升高,波I潜伏期明显延长,但PDE5抑制剂组的增幅均小于噪声暴露组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常对照组外毛细胞无明显缺失,噪声暴露组和PDE5抑制组外毛细胞缺失率分别为39.30%±5.69%和37.13%±7.81%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDE5抑制剂不能促使坏死脱落的毛细胞再生,但能在一定程度上恢复噪声性听力损失豚鼠的听功能。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2015年06期）
程晓婷[10]（2015）在《外毛细胞侧壁结构在葡萄糖转运中的作用》一文中研究指出耳蜗毛细胞分为内毛细胞(Inner Hair cells,IHCs)与外毛细胞(Outer Hair cells,OHCs)。内毛细胞的作用是将内耳感受到的声信号转换成神经冲动,而外毛细胞作为corti感受器的一部分,主要是作为声音机械刺激的效应器来发挥作用,也就是在声音传递到到内毛细胞之前需经过外毛细胞的修饰,从而保证耳蜗对声音的精细分辨力和宽广的强度感受范围。而这一过程主要依靠外毛细胞的“电致运动”,即哺乳动物外毛细胞在受到电刺激后,其胞体能够随电刺激的频率发生相应的快速伸缩变化。外毛细胞的伸缩运动的频率高达几万赫兹,如此高频率的细胞伸缩运动必然伴随着大量的能源物质的消耗,但外毛细胞的电致运动又不依赖于ATP,那么外毛细胞的能量物质是如何进行转运,外毛细胞膜下特殊的叁层结构在其发挥怎样的作用,以及这一转运过程在电致运动中起到什么样的作用至今仍未知。哺乳动物大部分细胞主要是通过细胞膜上的转运体吸收基本能源物质,外毛细胞也不例外,但由于外毛细胞侧膜结构较为特殊,其侧壁结构是由质膜层、网格层及表面下池叁层组成,目前关于外毛细胞能量物质物质转运的研究较少,因此外毛细胞侧膜结构是否参与到基本能量物质转运以及如何转运目前知之甚少。葡萄糖是细胞的基本能源物质,因此本研究通过活细胞共聚焦显微镜观察外毛细胞吸收葡萄糖的过程。研究发现外毛细胞能够吸收葡萄糖,并且可以看到外毛细胞吸收葡萄糖的量可随葡萄糖的浓度及时间的增加而增加。随后通过免疫组化实验阐明葡萄糖转运体各个亚型在外毛细胞上的表达分布情况,实验数据表明我们可以发现大部分葡萄糖转运体主要呈点状分布在外毛细胞的侧膜结构及胞质中,并且葡萄糖转运体-1(Glut-1)和葡萄糖转运体-4(Glut-4)的分布较多,其中Glut-4主要分布在耳蜗外毛细胞侧膜系统的内侧。进而我们在相应的培养液中加入Glut-1及Glut-4的抑制剂进而观察外毛细胞吸收葡萄糖的情况,发现葡萄糖吸收的量都较前明显减少,但减少的程度不同,因此可得出外毛细胞对葡萄糖的吸收过程可被调控。通过比对外毛细胞Glut-4、prestin以及P2X7的分布位置,叁者均分布于外毛细胞侧膜结构上,叁者位置分布极为相近,同时在加入P2X7受体激动剂ATP后可发现外毛细胞吸收葡萄糖的量明显增加。根据以上实验我们可知葡萄糖可通过葡萄糖转运体进入到外毛细胞内,并且这一过程能够被调控。各型葡萄糖转运体分布于外毛细胞侧膜系统上,因此我们可得出外毛细胞侧壁结构参与到外毛细胞基本能源物质转运过程,同时外毛细胞Glut-4、prestin以及P2X7的分布位置极为相近,叁者之间可能存在一定的联系,但仍需进一步研究探索。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
外毛细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
隐性听力损失是一种症状十分隐匿的阈上听觉感知功能缺陷,仅表现为噪声环境中言语识别率下降,临床上常规听力阈值检查正常。目前对于隐性听力损失的研究还不够深入。本文着重就噪声致隐性听力损失所得的启发对耳蜗内外毛细胞之间的关系进行阐述,从而为临床早期诊断隐性听力损失提供参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外毛细胞论文参考文献
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[8].杨雪莹.氯胺酮对SD大鼠外毛细胞细胞水平电生理反应特性的影响[D].南方医科大学.2016
[9].梁媛,张淑君,张勋.西地那非对噪声性聋豚鼠耳蜗外毛细胞及听功能的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2015
[10].程晓婷.外毛细胞侧壁结构在葡萄糖转运中的作用[D].福建医科大学.2015
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