导读:本文包含了自我更新论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,自我,细胞,知识,肿瘤,神经,能力。
自我更新论文文献综述
袁帅[1]（2019）在《世界旅游经济论坛秘书长何超琼：澳门的成功源于自我更新》一文中研究指出如今在澳门,基本每两个月就有一场大型表演、文化节日之类的活动,此举不仅吸引了不同人群的游客,更是打破了澳门的"旺季魔咒"。现有人口仅67万的澳门2018年接待了游客3600万人次。这个数据令人惊叹。据信德集团行政主席、美高梅中国主席何超琼透露,自1999年回归祖国后,澳门获得的国外直接投资已经增长(本文来源于《小康》期刊2019年34期）
周龙,周显飞,聂寒秋,邢人伟[2]（2019）在《长链非编码RNA PVT1通过激活Wnt信号通路对肝癌干细胞自我更新能力的调控》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过激活Wnt信号通路对肝癌干细胞自我更新能力的调控作用。方法:设HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组、LNCRNA PVT1 inhibitor组,培养结束后,检测各组细胞活力、单克隆形成数目、成球率、凋亡率水平、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平。结果:LNCRNA PVT1 mimics组OD值、存活率水平、克隆形成数目、成球率、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平高于HEPG2肝癌干细胞组(P<0.05),细胞凋亡率低于HEPG2肝癌干细胞组(P<0.05); LNCRNA PVT1 inhibitor组OD值、存活率、克隆形成数目、成球率、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平低于HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组(P<0.05),细胞凋亡率高于HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组(P<0.05)。LNCRNA PVT1 mRNA与克隆形成数目、成球率、G1期、WNT、SWI、SNF正相关关系明显,与凋亡率负相关关系明显(P<0.05)。结论:LNCRNA PVT1通过激活SWI/SNF复合物进而激活Wnt信号传导来促进肝癌干细胞的自我更新和肿瘤增殖。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
冯水土,冯丽华,任芳,林雨标,李翎[3]（2019）在《PPZ与5-FU对胃癌细胞生长、自我更新能力的影响及相互作用》一文中研究指出目的探讨泮托拉唑(PPZ)、5-氟尿嘧啶(5-FU)在调控胃癌细胞及胃癌干细胞生长、自我更新能力中的影响及其相互作用。方法将SGC-7901和HGC-27细胞分为3组实验:5-Fu处理组、PPZ处理组和5-Fu+PPZ组。通过细胞成球实验检测PPZ加药前后胃癌细胞系(SGC7901、HGC-27)中胃癌细胞及胃癌干细胞自我更新能力的变化,观察PPZ对胃癌细胞系成球能力干扰情况;MTT法检测PPZ、5-FU对胃癌细胞及胃癌干细胞增殖能力的影响,观察PPZ对5-FU药物敏感性的调节作用。结果PPZ加入后胃癌细胞系(SGC7901、HGC-27)和胃癌干细胞系(SGC7901-SP、 HGC-27-SP)自我更新率比PPZ加入前的自我更新率下降(P<0.01);PPZ、5-FU对胃癌细胞(SGC7901、HGC-27)增殖均有抑制作用,而5-Fu+PPZ联合组抑制最为明显,抑制增殖的作用在24 h开始出现,96 h最低,均低于0 h。PPZ对胃癌干细胞(SGC7901-SP、HGC-27-SP)增殖均有抑制作用,在48 h逐渐明显;加入PPZ后,胃癌干细胞(SGC7901-SP、HGC-27-SP)两个细胞系酶标仪检测到的吸光值在48 h、72 h、96 h时均下降。72 h和96 h时,加与不加PPZ的吸光值比较,统计学意义显着(P<0.01)。不同浓度(0～50μg/ml)5-FU对胃癌干细胞(SGC7901-SP、HGC-27-SP)增殖抑制的差异不显着;而加入PPZ 100μg/ml后,随着5-FU浓度的增加增殖抑制作用逐渐增强,在40～50μg/ml浓度的5-FU对胃癌干细胞(SGC7901-SP、HGC-27-SP)增殖抑制更加明显;加入PPZ后,40μg/ml及50μg/ml浓度的5-FU作用下胃癌干细胞(SGC7901-SP、HGC-27-SP)酶标仪检测到的吸光值均降低。结论 PPZ能有效抑制胃癌细胞及胃癌干细胞的自我更新能力,抑制其增殖,并可提高其对5-FU的化疗敏感性。PPZ有望成为逆转胃癌耐药的一类联合治疗药物应用于临床。(本文来源于《医学信息》期刊2019年21期）
白振东,李培昕,张宁彦,程健,张敬[4]（2019）在《miR-592靶向Cep135调控小鼠胚胎干细胞自我更新及分化》一文中研究指出目的探讨miR-592在小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,m ESCs)自我更新及分化过程中的作用。方法通过转染试剂将miR-592表达质粒转入m ESCs,以过表达miR-592。利用qRT-PCR及Western印迹法分析miR-592对m ESCs分化的影响。利用Target Scan数据库预测miR-592作用的靶基因,并通过双荧光素酶报告实验验证靶基因。利用Western印迹法探究miR-592及其靶基因对m ESCs自我更新的影响。结果 qRT-PCR及Western印迹法实验结果表明miR-592促进mESCs向外胚层方向分化。生物信息学分析及双荧光素酶报告实验的结果表明Cep135是miR-592作用的靶基因,而Western印迹法实验发现Cep135能够促进m ESCs的自我更新。结论 miR-592通过靶向下调Cep135的表达,以抑制m ESCs的自我更新,进而促使m ESCs向外胚层方向分化。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
徐娟[5]（2019）在《更新自我，耕耘新美教坛》一文中研究指出春华秋实,总有一处风景让人迷醉;赏景吟诗,总有一种快乐让人留恋。爱我们的教坛,如爱身边的风景。更新我们的教育教学学识与能力,我们的教育生涯才会美如画卷。初入教坛,我如杜甫登岱宗而望,用一腔热情与豪气看齐鲁青未了,赏鸟儿惬意归林,立下凌绝顶、览众山的壮志。那时我对我的知识和能力充满了自信。我相信,我会用我的方式(本文来源于《中学课程资源》期刊2019年10期）
张琴,黎江,吴红平,陈磊,苏长青[6]（2019）在《UBE2C调控前列腺癌干细胞样细胞自我更新能力的作用研究》一文中研究指出目的探讨泛素偶联酶2C(UBE2C)在前列腺癌干细胞样细胞维持自我更新能力中的调节作用。方法采用磁激活细胞分选测定前列腺癌DU145和C4-2B细胞株中CD44+细胞比例;在DU145-CD44+及C4-2B-CD44+细胞株中转染si-UBE2C~(1#)、si-UBE2C~(2#)和si-UBE2C~(3#)序列,并设转染阴性序列的对照组;采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测3条序列的敲减效率;Western blotting检测转染后UBE2C蛋白的表达水平;QPCR检测细胞干细胞特性相关基因(KLF4、SOX2、Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C、ACTB)的表达水平,倍比稀释成球实验检测肿瘤干细胞的成球能力和成球频率,CCK8细胞增殖实验检测肿瘤干细胞对多西他赛的敏感性。结果磁激活细胞分选测定显示,前列腺癌C4-2B和DU145细胞株分选后CD44+细胞比例分别为90.3%和98.3%。QPCR检测显示,在3条si-UBE2C序列转染后,UBE2C的表达水平与对照组比较均显着下降(P<0.01),其中si-UBE2C~(1#)和si-UBE2C~(2#)的敲减效率最高,用于后续干细胞特性相关实验。Western blotting检测显示,转染后DU145-CD44+和C4-2B-CD44+细胞株中UBE2C蛋白的表达水平显着降低(P<0.01)。QPCR检测显示,敲减UBE2C的表达能够显着抑制前列腺癌CD44+干细胞样细胞中干性相关基因Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C和ACTB的表达。倍比稀释成球实验显示,在C4-2B-CD44+和DU145-CD44+细胞株中敲减UBE2C表达后,第一代和第二代前列腺癌干细胞样细胞的成球数量显着下降,同时前列腺癌干细胞样细胞的成球频率亦显着下降(P<0.05)。CCK8实验显示,敲减UBE2C表达后,C4-2B-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为42.3、7.5和3.6 nmol/L,DU145-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为56.2、11.2和5.0 nmol/L。结论 UBE2C在前列腺癌CD44+干细胞样细胞维持干细胞特性中发挥重要作用,有望成为抑制前列腺癌干细胞样细胞的治疗靶点。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年10期）
陈引,钱可嘉,舒展浩,周颖,朱慧勇[7]（2019）在《长链非编码RNA MALAT1增强MSC自我更新及多向分化潜能》一文中研究指出目的：间充质干细胞（MSC）是一类具有自我更新及多向分化能力的成体干细胞，存在于骨髓、脂肪、脐带血、牙周膜、牙髓等多种组织中。近十年来，有关MSC干性维持、多向分化、免疫调节等基础研究飞速发展，极大推动了MSC在组织缺损、创伤、免疫性疾病等的临床应用。但是MSC在活体内细胞数量极其稀少，在骨髓真核细胞中仅占0.001%-0.1%。因此MSC在临床应用前，必须经过体外扩增(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
常秀丽,赵利娜,熊贵娅,邬春华,周志俊[8]（2019）在《百草枯对小鼠原代神经干细胞自我更新和分化的影响》一文中研究指出目的百草枯(Paraquat,PQ)是一种在国内外广泛使用的速效触杀型除草剂。PQ所致的急性毒性和长期低剂量暴露的健康效应备受关注。长期低剂量的PQ暴露是神经退行性疾病发生的重要危险因素之一,而成年神经发生对神经系统损伤修复具有重要意义。本研究从PQ对神经祖细胞毒效应角度出发,分析了PQ对神经祖细胞增殖、凋亡及分化的影响及其分子机制。方法本研究以原代小鼠SVZ区神经干细胞(mNSCs)为研究对象,使用不同浓度PQ处理细胞24 h后,采用CCK-8检测mNSCs细胞活力、Edu法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS、MitoSOX~(TM)Red活细胞染料测定线粒体内ROS、活细胞线粒体染料MitoTracker~(TM)Green标记线粒体形态,实时荧光定量PCR和Western blot检测基因和蛋白的表达,单细胞RNA测序(scRNA-seq)检测PQ处理mNSCs 24h后7天后的分化趋势。结果 PQ可通过诱导mNPCs细胞内氧化应激,抑制经典Wnt信号通路关键分子Fzd1/4,DVL2,Axin1/2,β-catenin,LEF1和TCF3的表达,进而影响其下游周期凋亡相关基因c-myc、CyclinD1和Bcl2的mRNA的表达,最终导致细胞凋亡增加和增殖抑制,抑制Wnt信号通路诱导的自噬性细胞凋亡可以减轻PQ诱导的m NPCs细胞凋亡,通过抗氧化剂和Wnt信号通路激活剂可改善百草枯引起的神经祖细胞的毒效应。此外,基于单细胞测序结果发现,PQ处理可以抑制mNSCs向神经元方向的分化,并增加其星形胶质细胞方向的分化。进一步研究发现PQ可能是通过增加线粒体内ROS水平,促使细胞内线粒体碎片化,从而影响mNSCs的分化结局。结论 PQ引起的氧化应激可以通过抑制Wnt信号通路关键分子的表达而诱导神经祖细胞凋亡和增殖抑制,抑制mNSC向神经元的分化,促使其向星形胶质细胞分化。PQ可能是通过增加细胞和线粒体内ROS,促使线粒体碎片化从而对NSC分化结局产生影响。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
连宇江,冯磊,孙琳,赵军亮,樊长军[9]（2019）在《基于分类思想的知识自我获取和自我更新技能提升途径研究》一文中研究指出[目的/意义]旨在探索知识自我获取和自我更新的技能提升途径。[方法/过程]检索国内相关文献,分析国内研究动态,阐述分类与知识自我获取和自我更新的关系,分析知识自我获取和自我更新存在的问题,提出最终技能提升途径。[结果/结论]从知识的概念获取、知识的特征获取、知识的功能获取、知识的性质获取和知识的相关性获取5个方面提出知识自我获取和自我更新的技能提升途径。(本文来源于《情报探索》期刊2019年09期）
崔晓萍,陈建梅,叶建新,穆军山,王魁花[10]（2019）在《Nac-1在神经干/祖细胞自我更新维持中的作用》一文中研究指出目的研究Nac-1在神经干/祖细胞(NSPCs)自我更新维持中的作用及其机制。方法以胚胎干细胞(ESCs)来源的NSPCs为细胞模型,利用RNA干扰法敲低Nac-1表达并通过定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率;通过细胞计数和流式细胞技术,检测NSPCs的增殖和凋亡情况;并利用荧光素酶等实验检测Nac-1对c-Myc的转录调控作用。结果 Nac-1在NSPCs中高表达,分化后其mRNA水平下降了77%。与对照组相比,实验组(干扰组)NSPCs中Nac-1的mRNA水平显着下降,干扰效率分别是69%和66%。Nac-1敲低组的NSPCs增殖缓慢,凋亡增多,趋向于分化,c-Myc的mRNA水平降低46%和57%。荧光素酶分析显示,Nac-1敲低组中,c-Myc启动子的活性下降了24%和36%,提示Nac-1可以调节c-Myc基因的启动子活性。结论Nac-1促进NSPCs增殖并抑制其分化,是NSPCs自我更新维持所必需;Nac-1促自我更新的作用可能通过调控c-Myc的转录而实现。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
自我更新论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过激活Wnt信号通路对肝癌干细胞自我更新能力的调控作用。方法:设HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组、LNCRNA PVT1 inhibitor组,培养结束后,检测各组细胞活力、单克隆形成数目、成球率、凋亡率水平、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平。结果:LNCRNA PVT1 mimics组OD值、存活率水平、克隆形成数目、成球率、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平高于HEPG2肝癌干细胞组(P<0.05),细胞凋亡率低于HEPG2肝癌干细胞组(P<0.05); LNCRNA PVT1 inhibitor组OD值、存活率、克隆形成数目、成球率、G1期、PVT1 mRNA、WNT、SWI、SNF蛋白表达水平低于HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组(P<0.05),细胞凋亡率高于HEPG2肝癌干细胞组、LNCRNA PVT1 mimics组(P<0.05)。LNCRNA PVT1 mRNA与克隆形成数目、成球率、G1期、WNT、SWI、SNF正相关关系明显,与凋亡率负相关关系明显(P<0.05)。结论:LNCRNA PVT1通过激活SWI/SNF复合物进而激活Wnt信号传导来促进肝癌干细胞的自我更新和肿瘤增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自我更新论文参考文献
[1].袁帅.世界旅游经济论坛秘书长何超琼：澳门的成功源于自我更新[J].小康.2019
[2].周龙,周显飞,聂寒秋,邢人伟.长链非编码RNAPVT1通过激活Wnt信号通路对肝癌干细胞自我更新能力的调控[J].中国药师.2019
[3].冯水土,冯丽华,任芳,林雨标,李翎.PPZ与5-FU对胃癌细胞生长、自我更新能力的影响及相互作用[J].医学信息.2019
[4].白振东,李培昕,张宁彦,程健,张敬.miR-592靶向Cep135调控小鼠胚胎干细胞自我更新及分化[J].同济大学学报(医学版).2019
[5].徐娟.更新自我，耕耘新美教坛[J].中学课程资源.2019
[6].张琴,黎江,吴红平,陈磊,苏长青.UBE2C调控前列腺癌干细胞样细胞自我更新能力的作用研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[7].陈引,钱可嘉,舒展浩,周颖,朱慧勇.长链非编码RNAMALAT1增强MSC自我更新及多向分化潜能[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[8].常秀丽,赵利娜,熊贵娅,邬春华,周志俊.百草枯对小鼠原代神经干细胞自我更新和分化的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].连宇江,冯磊,孙琳,赵军亮,樊长军.基于分类思想的知识自我获取和自我更新技能提升途径研究[J].情报探索.2019
[10].崔晓萍,陈建梅,叶建新,穆军山,王魁花.Nac-1在神经干/祖细胞自我更新维持中的作用[J].西安交通大学学报(医学版).2019
论文知识图
![胚胎干细胞的应用潜力[9]](/uploads/article/2020/01/04/d1e755c8d6ab040123ca9563.jpg)
