导读:本文包含了巨细胞病毒基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,巨细胞,基因,造血干细胞,病毒感染,蛋白,危险。
巨细胞病毒基因论文文献综述
李伟,刘丽芳,尚世强[1]（2019）在《浙江地区儿童感染人巨细胞病毒gH基因分型研究》一文中研究指出目的了解浙江地区儿童感染人巨细胞病毒(HCMV)糖蛋白H(gH)基因不同型别的分布特征。方法收集2015年1月—2017年12月浙江大学医学院附属儿童医院HCMV DNA检测阳性患儿尿液样本、咽拭子样本或患儿母亲乳汁样本,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)对gH基因进行分型检测。按照年龄、样本类型、疾病类型对HCMV阳性患儿进行分组,比较各组gH基因类型分布。结果 1 232例HCMV DNA阳性样本中,gH1型766例(62.2%),gH2型373例(30.3%),gH1和gH2混合型93例(7.5%)。不同年龄、样本类型及疾病类型患儿gH基因类型分布趋势一致,无统计学差异(P> 0.05)。结论浙江地区儿童感染HCMV以gH1型为主,不同年龄、样本类型及疾病类型患儿HCMV gH基因类型无差异。(本文来源于《检验医学》期刊2019年09期）
张小同,陈露燕[2]（2019）在《伴不同gH基因型人巨细胞病毒感染的免疫性血小板减少症患儿临床特征研究》一文中研究指出目的探讨免疫性血小板减少症(ITP)伴不同gH基因型人巨细胞病毒(HCMV)感染的临床特征。方法留取2013年7月至2019年2月住院的新诊断ITP且HCMV DNA检测阳性的儿童尿液,作gH分型,根据gH分型将患儿分为gH1组和gH2组。收集临床资料和至少3个月的随访资料。采用χ2检验、t检验、非参数检验分析gH基因型分布与ITP临床表现、预后的差异。结果共入组41例新诊断ITP伴HCMV感染患儿。其中gH1型26例(63.4%),gH2型15例(36.6%)。男女比例1.9:1,两组男性比例差异无统计学意义(15/26比12/15,P>0.05)。gH1组月龄3.5(0,15)个月,和gH2组[月龄4.0(0,15)个月]比较差异无统计学意义(P>0.05)。gH1比例在先天性感染组(5/6)、围生期感染组(7/10)和生后感染组(14/25)中均高于gH2型,但基因型分布差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后3个月内gH2组血小板完全恢复率(25/26)较gH1组(10/15)低(P<0.05)。结论 ITP患儿伴HCMV感染的糖蛋白基因型以gH1型多见,ITP伴gH2型HCMV感染发展为持续性ITP可能性较大。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
林莉[3]（2019）在《甘露聚糖结合凝集素基因多态性及血浆蛋白水平与儿童巨细胞病毒感染的相关性分析》一文中研究指出人巨细胞病毒(HCMV)属于疱疹病毒家族,正常人感染HCMV后通常无明显症状,但是如果胎儿或婴幼儿等免疫功能低下人群感染HCMV会增加先天性畸形、黄疸、肝炎、肺炎、脑炎和紫癜的发生风险,严重影响儿童的正常生长发育。本研究选取我院收治的100例巨细胞病毒感染急性期患儿作为研究对象,探讨MBL基因多态性及血浆蛋白水平与儿童HCMV感染的相关性,现报道如下。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年08期）
田焕焕[4]（2019）在《急性白血病患者异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的临床研究》一文中研究指出目的:分析急性白血病移植受者CMV感染的临床特征、危险因素,探索淋巴细胞重建对CMV感染的的预测价值及CMV感染对移植后免疫重建、出血性膀胱炎和临床预后的影响。方法:回顾分析2011年6月至2018年6月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科接受allo-HSCT的142例急性白血病受者的临床资料,其中AML 85例,ALL 57例。移植后采用实时定量聚合酶链反应规律监测受者外周血CMV DNA水平,根据CMV DNA定量分为CMV阳性组(>5×102拷贝/m L)及CMV阴性组(<5×102拷贝/m L)。研究CMV感染受者的临床特征及危险因素,同时研究CMV感染与移植后免疫重建、出血性膀胱炎、临床预后之间的关系。结果:1.CMV感染的发生情况142例接受allo-HSCT的急性白血病患者,移植后共82例发生CMV感染,感染率为57.7%(82/142),2例受者发生CMV肺炎,发生率为1.4%(2/142)。亲缘单倍体移植受者CMV感染率73.7%(70/95),同胞全相合移植受者CMV感染率为22.0%(9/41),两者比较差异有统计学意义(χ2=31.483,P<0.001)。亲缘单倍体移植受者CMV感染发生中位时间早于同胞全相合受者(35d vs.48d)(P=0.013),且持续时间有长于同胞全相合受者趋势(22d vs.16d)(P=0.217)。2.CMV感染的危险因素分析单因素分析显示:预处理方案中使用ATG、a GVHD、移植后+14d淋巴细胞计数(LC14)<0.13×109/L、男性受者是发生CMV感染的危险因素。多因素分析显示,预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L受者CMV感染明显升高。3.CMV感染与移植后免疫重建CMV阳性组移植后外周血CD3+CD4+T百分比及计数明显低于CMV阴性组(P=0.003,P=0.018),CD3+CD8+T细胞百分比前者高于后者(P=0.004),而CMV阳性组CD3+CD8+T细胞计数除移植后3个月略低于CMV阴性组外,余均高于CMV阴性组(P=0.198)。CMV阳性组移植后外周血CD19+B细胞百分比及计数低于CMV阴性组(P=0.028,P=0.039),而CMV阳性组CD3-CD56+NK细胞百分比及计数有高于CMV阴性组趋势(P=0.062,P=0.090)。4.CMV感染与出血性膀胱炎CMV阳性组出血性膀胱炎发生率为31.7%(26/82),阴性组为13.3%(8/60),两者比较差异有统计学意义(χ2=6.423,P=0.011)。使用ATG受者出血性膀胱炎发生率为32.3%(32/99),未使用者为4.7%(2/43),两者比较差异有统计学意义(χ2=12.606,P<0.001)。多因素分析显示使用ATG是移植后发生出血性膀胱炎的独立危险因素(P=0.009)。5.CMV感染与临床预后截止至2019年3月12日,存活92例,死亡50例,将完成造血重建的139例受者纳入生存分析,中位随访时间20(1~84)个月。本组受者移植后1、3年无复发生存率分别为74.4%、61.7%,总生存率分别为78.4%、62.9%。其中CMV阳性组81例,CMV阴性组58例,CMV阳性组与CMV阴性组非复发死亡率(NRM)分别为22.2%(18/81)与15.5%(9/58)(P=0.556),AML患者移植后CMV阳性组与CMV阴性组复发率分别为22.9%(11/48)与31.4%(11/35)(P=0.386),生存分析提示CMV阳性组与CMV阴性组无复发生存及总生存比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:1.亲缘单倍体移植受者CMV感染率明显高于同胞全相合受者,且亲缘单倍体移植CMV感染发生中位时间早于后者,CMV血症持续时间有长于后者趋势。2.单因素分析显示预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L、男性受者是移植后发生CMV感染的危险因素。多因素分析显示预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L是发生CMV感染的独立危险因素。3.移植后免疫重建水平与CMV感染关系密切,根据移植后+14d外周血各淋巴细胞计数的恢复情况可以对早期识别发生CMV感染的高危人群提供一定参考。4.CMV感染可延迟移植后免疫重建,主要表现为CD3+CD4+T细胞与CD19+B细胞免疫重建延迟,而有加快CD3-CD56+NK细胞免疫重建趋势。5.CMV感染增加了出血性膀胱炎发生风险,但不是其独立危险因素。6.CMV感染有增加急性白血病移植受者NRM风险,有降低AML患者移植后复发趋势,但对急性白血病患者移植后长期生存无明显影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-04）
薛慧,胡永超,冯术青,刘志彬,高峰[5]（2019）在《外周血异基因干细胞移植后巨细胞病毒感染的危险因素分析》一文中研究指出目的分析外周血异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染的危险因素。方法选取我院2015年1月至2018年3月行单纯外周血Allo-HSCT的40例患者为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应测定外周血CMV-DNA,分析CMV感染发生率、发生时间、危险因素等指标。结果 Allo-HSCT后CMV感染发生率为65%(26/40),首次发生CMV感染的时间为移植后43 (14～109)d,经抗病毒治疗,CMV感染的转阴率为84.6%(22/26),转阴时间为21 (7～86)d,CMV病的发生率为2.5%(1/40),CMV感染相关的总病死率为10.0%(4/40)。单因素分析提示,CMV感染的发生与性别、年龄、疾病类型、侵袭性真菌感染病史、ABO血型、预处理方案、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的应用、出血性膀胱炎的发生无明显相关性(P> 0.05),与Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生呈明显相关性(P <0.05);多因素分析提示,Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生是CMV感染的危险因素。结论外周血Allo-HSCT后Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生增加了CMV感染的发生率,是CMV感染的危险因素。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年05期）
吴际,郑有为,黄革,刘胜男,罗柳萍[6]（2019）在《异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒及多瘤病毒感染相关临床特征》一文中研究指出目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)术后人巨细胞病毒(HCMV)和多瘤病毒(BKV和JCV)感染相关临床特征。方法收集2016年6月—2017年12月共53例行allo-HSCT的恶性血液病患者临床资料。移植当天开始监测患者外周血与尿的HCMV、BKV和JCV核酸载量,每周一次至100 d。分析病毒感染的发生率、发生时间、相关临床表现及危险因素。结果 51例患者发生病毒感染,感染率为96.23%。其中,HCMV感染率为54.72%(29/53)、BKV感染率为77.36%(41/53)、JCV感染率为28.30%(15/53)。肺部感染、急性移植物抗宿主病(aGVHD)和出血性膀胱炎(HC)的发生率分别为54.72%、58.49%和20.75%。危险因素分析显示:发生aGVHD(OR=24.61,95%CI:2.30～46.24)、预处理采用全身照射(OR=33.39,95%CI:1.57～79.13)及使用ATG(OR=24.77,95%CI:1.16～52.58)是影响HCMV血症的独立危险因素,HLA全相合(OR=0.003,95%CI:0.00～0.10)可降低发生HCMV血症的风险;预处理采用全身照射(OR=15.10,95%CI:1.14～39.27)是影响BKV尿症的独立危险因素,供受者血型相合(OR=0.07,95%CI:0.01～0.64)可降低发生BKV尿症的风险。结论移植术后应尽早监测受者血及尿中HCMV及多瘤病毒感染情况,以期及时预防及减少并发症的发生。(本文来源于《中国感染控制杂志》期刊2019年02期）
刘微,戢莉,邱志祥,李渊,梁赜隐[7]（2019）在《异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒再活化对急性髓系白血病复发和生存的影响》一文中研究指出目的:探讨巨细胞病毒(CMV)再活化对于完全缓解期行异基因造血干细胞移植术(allo-HSCT)的急性髓系白血病(AML)患者复发和生存的影响。方法:对106例于完全缓解期行allo-HSCT的成人AML患者的资料进行回顾性分析,包括移植术后CMV再活化的发生情况和影响因素,以及CMV再活化对于复发和生存的影响。结果:67.0%(71/106)的患者在移植后12个月内出现了CMV再活化,中位时间为移植后46(1～117)d。HLA不全相合和预处理应用兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)是移植后CMV再活化的影响因素。106例患者移植后的中位随访时间为36(1～171)个月,19例患者移植后出现复发,中位复发时间为4.5(2～38)个月,3年累积复发率为17.8%。单因素分析显示,Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病和慢性移植物抗宿主病的发生可降低患者的复发率,而CMV再活化对于移植后的复发率无明显影响。106例患者的3年总生存率(OS)为77.2%,无病生存率(DFS)为76.0%。单因素分析显示,年龄>40岁和移植后CMV再活化影响患者的OS,但不影响DFS。Cox多因素回归分析显示,移植后CMV再活化是影响患者3年OS的独立危险因素。结论:HLA不全相合和预处理过程中应用ATG是导致移植后CMV再活化的危险因素,而CMV再活化对于完全缓解期AML移植后的复发并没有影响,但仍是影响此类患者生存的独立危险因素。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年02期）
薛慧,冯术青,胡永超,刘志彬,李晓宇[8]（2019）在《异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的分层治疗》一文中研究指出背景:巨细胞病毒感染是异基因造血干细胞移植后最常见的病毒感染,是影响移植相关死亡率的重要因素。目的:探讨异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染临床分层治疗方法的疗效。方法:选取60例行异基因造血干细胞移植的患者,依据HLA配型及移植后移植物抗宿主病的发生情况分为低危组18例,中危组30例,高危组12例。应用荧光定量聚合酶链反应监测外周血CMV-DNA数值,结合临床表现及相关试验室检查综合分析,各组于不同时机启动抗病毒治疗。结果与结论:(1)巨细胞病毒感染发生率为63.3%(38/60),发生中位时间为移植后41(14-109) d,经上述分层治疗,巨细胞病毒感染总体转阴率为89.5%(34/38),巨细胞病毒病发生率为2.6%(1/38),巨细胞病毒感染相关死亡率为10.5%(4/38);(2)单因素分析显示,HLA不全相合或移植物抗宿主病的发生可能增加了巨细胞病毒感染的风险;(3)对于异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染患者,按照HLA配型及移植物抗宿主病的发生情况进行危险度分层,并制定干预治疗体系,减少了抗病毒药物应用及药物相关不良反应,且未增加巨细胞病毒病发生率及巨细胞病毒感染相关死亡率。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年05期）
叶乐乐,张佳丽,陈文静,沈贤,胡畅远[9]（2018）在《人巨细胞病毒UL138基因表达对胃癌细胞免疫相关功能的影响》一文中研究指出目的:探讨人巨细胞病毒UL138基因表达对胃癌细胞免疫相关功能的影响。方法:构建UL138基因真核表达重组质粒,转染BGC-823胃癌细胞,经Westernblot及免疫荧光验证UL138表达,通过基因芯片结合生物信息学技术分析UL138表达对胃癌细胞功能的影响,荧光定量PCR进一步验证胃癌细胞中免疫相关分子的表达,Westernblot分析免疫原性死亡相关蛋白的变化。结果:Westernblot及免疫荧光证实重组质粒转染后胃癌细胞表达UL138;基因芯片差异基因分析显示UL138的表达上调了370个基因表达,下调了206个基因的表达;生物信息学分析提示这些差异基因的表达参与了胃癌细胞骨架重构、细胞黏附等并与消化系统疾病相关。荧光定量PCR分析显示UL138的表达上调了IL1A、IL6、IL11、IL8、IL1RL1、IL7R、IL13RA2、CCL3L1、CCL5、TNFAIP3、TNFRSF21、VEGFA、CD44、CD55、CD59、CD27416种炎症相关细胞因子基因表达并下调了CXCL10、IFNAR1基因的表达。此外,Westernblot结果显示UL138的表达上调了免疫原性死亡相关蛋白ERp57的表达(P<0.01),不影响HSP70的表达(P>0.05)。结论:UL138基因的表达能促进胃癌细胞促炎相关细胞因子表达并诱导免疫原性细胞死亡的特征。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年07期）
何玲玲[10]（2018）在《人巨细胞病毒UL146基因编码蛋白vCXCL-1的重组表达及其多克隆抗体的制备和鉴定》一文中研究指出人巨细胞病毒(HCMV)是一种典型的β疱疹病毒,因其在人体内可长期潜伏感染而成为最危害人类健康的病毒之一。HCMV具有多种免疫逃避机制逃避宿主的免疫应答从而在体内传播和扩散。HCMV的UL146基因是HCMV的UL/b’区的一个开放阅读框(ORF),编码一种有助于病毒潜伏和扩散的α趋化因子vCXCL-1。然而由于缺少一些研究工具如vCXCL-1蛋白的抗体,这些分子机制并没有很详细的研究。为了进一步研究vCXCL-1进行免疫逃避的机制,本研究制备了针对vCXCL-1的多克隆抗体,为UL146在HCMV潜伏中所扮演的角色研究提供了有效的工具。本文主要通过原核表达人巨细胞病毒UL146基因编码蛋白vCXCL-1免疫新西兰大白兔的方法来制备多克隆抗体,方法如下:(1)HCMV Towne UL146基因全长的克隆构建:首先以HCMV BAC Towne文库为模板扩增出HCMV Towne UL146基因全长,将UL146全长基因经双酶切插入到原核表达载体pET32a(+)中,将载体与目的片段经T4连接酶连接后导入大肠杆菌DH5α中进行克隆,对构建好的克隆菌提取质粒进行双酶切和测序鉴定。(2)重组质粒的原核诱导表达:将构建成功的重组质粒pET32a(+)-UL146导入到大肠杆菌BL21(DE3)宿主表达菌中加入诱导剂进行诱导表达,优化出重组蛋白在原核细胞中表达的最佳温度、诱导剂浓度和时间,并用Western blot方法分析重组蛋白在原核中的表达形式。(3)重组蛋白的纯化:在优化好的条件下将重组蛋白进行大量诱导表达,分离出菌体经超声破碎后用8 M尿素溶解,将溶解后的蛋白经镍柱分离纯化,并将纯化后的蛋白进行透析除盐,用SDS-PAGE凝胶电泳结合灰度扫描分析纯化后的蛋白的纯度。(4)多克隆抗体的制备及鉴定:以纯化后的蛋白作为免疫抗原,经超滤浓缩和蛋白定量后采用皮下多点注射法免疫新西兰大白兔,获得抗血清,将符合效价的抗血清进行纯化得到纯度较高的多克隆抗体,并用Western blot定性检测多克隆抗体。(5)多克隆抗体的应用:用anti-vCXCL-1兔多克隆抗体作为一抗,用Western blot法检测病毒天然蛋白vCXCL-1在细胞中的表达情况,用间接免疫荧光法检测病毒天然蛋白vCXCL-1在细胞中的定位情况。通过以上方法获得的结果如下:(1)HCMV Towne UL146基因全长的克隆构建:成功从HCMV BAC Towne文库中扩增出HCMV Towne UL146基因全长,将UL146全长基因插入到原核表达载体pET32a(+)的两个限制性酶切位点Sal I和BamH I之间构建克隆,阳性克隆经双酶切鉴定和测序鉴定正确。(2)重组质粒的原核诱导表达:将测序正确的pET32a(+)-UL146重组质粒成功导入至大肠杆菌BL21(DE3)宿主表达菌后,经诱导条件优化,确定重组蛋白在原核细胞中诱导表达的最佳温度为20℃,最佳诱导剂浓度为0.5 mM,最佳诱导时间为10 h,并确定重组蛋白在原核细胞中以包涵体的形式表达。(3)重组蛋白的纯化:重组蛋白经镍柱纯化后经SDS-PAGE凝胶电泳并结合灰度扫描分析出蛋白纯度较高,达80%以上,可用于动物免疫。(4)多克隆抗体的制备及鉴定:免疫后获得的抗血清经ELISA测定,效价达100,000,经Western blot分析,anti-vCXCL-1多克隆抗体可定性检测vCXCL-1重组蛋白。(5)多克隆抗体的应用:经Western blot分析,anti-vCXCL-1多克隆抗体可检测病毒天然蛋白vCXCL-1在细胞中的表达;经间接免疫荧光分析,anti-vCXCL-1多克隆抗体可检测病毒天然蛋白vCXCL-1在细胞中的定位。综上,本实验成功构建pET32a(+)-UL146重组质粒,将其导入BL21(DE3)宿主菌诱导表达,经条件优化,成功获得以包涵体形式存在的高表达量的重组蛋白,重组蛋白经镍柱纯化后获得高纯度的重组蛋白并将其作为免疫兔子的抗原,经数次免疫后获得高效价的抗血清,将抗血清进行纯化获得高质量的多克隆抗体,对获得的多克隆抗体进行定性分析表明成功获得anti-vCXCL-1多克隆抗体,并且该抗体可用于检测病毒天然蛋白vCXCL-1在细胞中的表达和定位。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-06-30）
巨细胞病毒基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨免疫性血小板减少症(ITP)伴不同gH基因型人巨细胞病毒(HCMV)感染的临床特征。方法留取2013年7月至2019年2月住院的新诊断ITP且HCMV DNA检测阳性的儿童尿液,作gH分型,根据gH分型将患儿分为gH1组和gH2组。收集临床资料和至少3个月的随访资料。采用χ2检验、t检验、非参数检验分析gH基因型分布与ITP临床表现、预后的差异。结果共入组41例新诊断ITP伴HCMV感染患儿。其中gH1型26例(63.4%),gH2型15例(36.6%)。男女比例1.9:1,两组男性比例差异无统计学意义(15/26比12/15,P>0.05)。gH1组月龄3.5(0,15)个月,和gH2组[月龄4.0(0,15)个月]比较差异无统计学意义(P>0.05)。gH1比例在先天性感染组(5/6)、围生期感染组(7/10)和生后感染组(14/25)中均高于gH2型,但基因型分布差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后3个月内gH2组血小板完全恢复率(25/26)较gH1组(10/15)低(P<0.05)。结论 ITP患儿伴HCMV感染的糖蛋白基因型以gH1型多见,ITP伴gH2型HCMV感染发展为持续性ITP可能性较大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨细胞病毒基因论文参考文献
[1].李伟,刘丽芳,尚世强.浙江地区儿童感染人巨细胞病毒gH基因分型研究[J].检验医学.2019
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[4].田焕焕.急性白血病患者异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的临床研究[D].吉林大学.2019
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[10].何玲玲.人巨细胞病毒UL146基因编码蛋白vCXCL-1的重组表达及其多克隆抗体的制备和鉴定[D].暨南大学.2018
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